Renal venøs hypertension

Renal venøs hypertension - Forøget tryk i renalvejsystemet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Årsager renal venøs hypertension

Hyppigheden af renal venøs hypertension er forbundet med vaskulære nyreanomalier og andre patologiske tilstande, der fører til obstruktion af venøs udstrømning fra nyrerne.

Den hyppigste årsag til renal venøs hypertension er aortomethovenøs "pincet". Fra rent venøse vaskulære anomalier ofte forårsager renal hypertension vennuyu annulare venstre renal Wien (17%), den venstre renale retroaortalnaya Wien (3%). Ekstremt sjældne årsager - det medfødte fravær af ordreafdelingen i renalven og dens medfødte stenose. Renal venøs hypertension fører til stillestående processer i nyren, proteinuri, mikro- eller makrohematuri forekommer. Om renal venøs hypertension er også påvist af varicocele. Nogle gange forekommer der en stigning i dannelsen af renin på grund af stagnerende processer i nyren, og arteriel hypertension af en nefrogen natur forekommer.

[7], [8], [9], [10], [11]

Patogenese

Baseret på resultaterne af renale flebotonometricheskih og flebograficheskih undersøgelser hos patienter med arteriel hypertension og renal normotension og nonrenal genese lancerede efter konceptet af renale hypertension-statslige mekanismer.

Renal venøs hæmodynamik bestemmes ved arteriel tilstrømning til nyrerne og tilstanden af venøs udstrømning i retning fra nyren til hjertet. Forstyrrelse af udstrømning i nervevenen som følge af indsnævring af lumen på den venøse stamme eller dets gren fører til stagnerende hypertension i nyrevenen. Dette er mekanismen for stigende venetryk i nyrerne under nephroptose, trombose i renalvenen, kompression af dets unormale arterielle trunker, arvæv,

Enhver obstruktion dynamisk eller organisk natur, krænker udstrømning af vena cava inferior over sammenløbet af de renale vener (hjerteinsufficiens, kompression af vena cava inferior fibrozirovannymi leverlapper, membranøs eller ar okklusion af vena cava inferior i leveren niveau, eller en åbning, thrombose af den nedre vena cava og andre.) . Det fører til forhøjet blodtryk i vena cava inferior, og kan forårsage venøs stase i begge nyrer. Denne form for renal hypertension er fuldstændig fastlagt ved betingelserne for den venøse afløb fra nyren.

En helt anden mekanisme af stigningstakten i venetryk i nyren er karakteristisk for systemisk arteriel hypertension. Den er baseret på de anatomiske og funktionelle egenskaber i nyren vaskulære leje. Højt tryk i den renale arterie i systemisk hypertension, øget tone sympatoadrenal systemet forårsager vasokonstriktion i cortex, hvilket øger den medullære nyreblodgennemstrømning, alsidighed arteriovenøse shunt tilvejebringer modtaget venøs netværk af forhøjet masse af forbedret hendes arteriel levering, - de grundlæggende elementer i patogenesen af forbedring venøs tryk i begge nyrer hos patienter med nonrenal hypertension, såvel som i den kontralaterale intakte nyre ved b med nefrogen arteriel hypertension. Ved at nulstille del renal blod ved kortslutning bue vene eller skifte til neklubochkovy cirkulationsbanen er skabt meget mindre modstand mod blodgennemstrømning end når cirkuleret gennem glomerulær vaskulatur. For nyre er kompensatorisk-adaptive mekanisme, der beskytter glomeruli fra hærgen af arterielt blodtryk.

En vis rolle i stigende venetryk i nyrerne afspilles ved generel venøs hypertension hos patienter med systemisk arteriel hypertension, for eksempel nefrogen.

Som forskning har vist, afhænger venetrykket i nyrerne hos patienter med arteriel hypertension af niveauet af systemisk arterielt tryk på tidspunktet for renalflebotonometri. I det forbigående stadium af arteriel hypertension svarer intermitterende renal venøs hypertension til udsving i arterielt tryk. Denne form for renal venøs hypertension er sekundær til systemisk arteriel hypertension. Dette kompenserende adaptive respons fra nyrens vaskulære seng til organernes arterielle perfusion under forøget tryk. Denne type hypertension henvises til som "sekundær renal venøs hypertension af systemisk arteriel genese."

Hvis systemisk hypertension venetryk i en nyre forøges ved virkningen af nyreblodgennemstrømning shunting af fysiologiske mekanismer, med medfødte eller erhvervede arteriovenøse fistler, forårsager reorganisering af vaskulær arkitektonisk nyre, renal venetryk i ledningen øges som følge rangering af blodstrømmen i de abnorme arteriovenøse kommunikation. Blod fra blodet kanal nulstilles til en usædvanlig venetryk til venerne. Det er ved at udvikle såkaldte renal fistel venøs hypertension - renal venøs hypertension sekundær lokal arteriel oprindelse.

Den patologiske proces i nyren fører til komplekse ændringer i intraorganisk hæmodynamik, hvilket medfører kombinerede forstyrrelser af renal venøs cirkulation. Der er blandede former for renal venøs hypertension, i hvilken mekanisme der både lokale faktorer og generelle faktorer, der eksisterer før sygdommen eller er opstået i forbindelse med den, deltager.

[12], [13]

Symptomer renal venøs hypertension

Symptomer på renal venøs hypertension afhænger af tilstande som følge af denne urologiske sygdom.

Når varicocele patienter klager over tilstedeværelsen af volumetrisk uddannelse, hævelse af halvdelen af pungen, der svarer til siden af læsionen. Klager er mulige om at trække smerter. Ofte er den eneste klage ufrugtbarhed. Hos kvinder med åreknuder i åreknuder er menstruelle uregelmæssigheder mulige.

Hæmaturi med renal venøs hypertension er af varierende intensitet og karakter. Ofte observeret smertefri hæmaturi, som forekommer uden provokation (især i nærvær af arteriovenøs fistel) eller med fysisk anstrengelse. Intensiv hæmaturi kan ledsages af dannelse af blodpropper af ormlignende form. Afvigelser af blodpropper kan fremkalde klassisk renal kolik.

Ved akut trombose i renalven forekommer der smerter i fremspringet af den berørte nyre, hæmaturi.

Når du samler en anamnese, skal du være opmærksom på flere situationer, hvor det er muligt at mistanke med en høj grad af nyresvigthypertension.

En typisk situation, hvor et sundt udseende, sportslige teenager med varikocele under lægeundersøgelse eller ambulant undersøgelse før en planlagt kirurgisk behandling identificere lille proteinuri 600-800 mg / l (normalt ikke mere end 1 g / dag). Denne patient, på trods af den fuldstændige mangel på typiske kliniske manifestationer, normalt diagnosticeres som "Jade?" Og tilbyde en patient undersøgelse. På et hospital er proteinuri væsentligt mindre eller ikke-eksisterende, hvilket tvinger en til at afvise diagnosen. Den beskrevne tilstand kan let forklares ved, at der på netyazholoy proteinuri af renal hypertension-statslige stift forbundet med fysisk aktivitet, der øger renal lymfestrøm og forårsager en trykforøgelse i den renale vene, hvorved der observeres proteinuri, og undertiden hæmaturi. På et hospital er det normalt, at en mobil teenager er nødt til at lyve mere end at flytte. Varicocele hos sådanne patienter eksisterer siden barndommen og udvikler sig meget langsomt.

Varikocele, opstod ind i voksenalderen, især på højre, og hurtigt progredierende, meget mistænkelige renal vennuyu hypertension som følge af kompression af den renale vene renal tumor eller retroperitoneal rum.

Tilbagevendende hæmaturi, ofte uden synlig grund, et barn af førskolealderen eller en hvilken som helst mand, nylig gennemgik en alvorlig skade lænden, antyder renal arteriovenøs fistel.

Udseendet af smerte i projektionen af nyre og hæmaturi hos en patient med alvorlig nefrotisk syndrom, erytem eller dekompenseret utilstrækkelig cirkulation, men den mest almindelige årsag - nyrekolik - kræver udelukkelsen og trombose af renale vener. Sandsynligheden for trombose af nyrene vender sig mod baggrunden af allerede udviklet trombose af vener af anden lokalisering. Det er værd at være opmærksom på proteinuri: en signifikant proteinuri er ikke karakteristisk for renal kolik, men det er naturligt for blodproppen i nyren.

Palpatorisk er det let at fastslå tilstedeværelsen og sværhedsgraden af varicocele.

Visuelt vurder alvorligheden af hæmaturi, tilstedeværelsen og formen af blodpropper i urinen.

Forms

Renal venøs hypertension er opdelt i fire grupper i overensstemmelse med træk ved patogenese.

• Kongestiv renal venøs hypertension associeret med nedsat blodgennemstrømning til renalven på grund af et fald i dets lumen under følgende betingelser:
  • vaskulære udvikling anomalier - aortomezenterialny "pincet" (den hyppigste anomali) annulare venstre renal Wien, retroaortalnaya Wien venstre nyre, medfødte mangel prikavalnogo kort renale vener, medfødt stenose af de renale vener, etc;.
  • kompression af renalven ved en tumor, arr, organiseret af et hæmatom;
  • nefroptoz;
  • trombose af renalvenen.
• Fistatisk renal venøs hypertension som følge af dannelsen af arteriovenøse fistler med følgende betingelser:
• vaskulære anomalier (den mest almindelige årsag);
• nyretumorer;
• nyretrauma.
• med ikke-invasiv arteriel hypertension (bilateral);
• med renal arteriel hypertension på grund af ensidig skade på den kontralaterale nyre.
• Sekundær renal venøs hypertension af systemisk arteriel genese:
• Blandet form af renal venøs hypertension.

[14], [15], [16], [17], [18]

Diagnosticering renal venøs hypertension

Laboratoriediagnostik af renal venøs hypertension

[19], [20], [21], [22], [23]

Generel analyse af urin

Karakteristisk proteinuri fra 300 til 600 mg / l, det er muligt udseendet af et lille antal cylindre. Hæmaturi kan være en hvilken som helst grad af sværhedsgrad - fra en lille erytrocyturi til kraftig blødning.

Erythrocytter passerer ikke det glomerulære filter, så de beskrives som uændrede. Ved renal venøs hypertension lider reabsorptionen lidt.

Bestemmelse af daglig proteinuri

Mere informativ til vurdering af protein udskillelse end en generel urintest. Karakteristisk proteinuri, der ikke overstiger 1000 mg / dag, stiger med intens fysisk anstrengelse. Ved trombose af nyrerne kan proteinuri være af en hvilken som helst sværhedsgrad, herunder nefrotisk niveau.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Provokative test

Til diagnosticering af renal venøs hypertension er definitionen af proteinuri en mere følsom diagnostisk metode end definitionen af erytrocyturi. Dette skyldes det faktum, at en af hovedmekanismerne af proteinuri i renal venøs hypertension er en stigning i intrahospitalet, mens en vaskulær defekt er nødvendig for at danne en udtalt hæmaturi. Det er klart, at der ikke vil være proteinuri, hvis nyrefenøs hypertension kompenseres fuldt ud på tidspunktet for analysen, for eksempel ved at udlade blod i testikelvenen. Dette dikterer behovet for provokerende prøver, som skaber forhold

At dekompensere nyrescirkulationen.

• Marching test. Gennemfør en generel urinanalyse før og efter træning. Udseendet eller styrkelsen af proteinuri eller hæmaturi er beviser til fordel for renal venøs hypertension. Prøven er simpel i udførelse, men dens resultater er vanskelige at fortolke, da fysisk aktivitet i de fleste tilfælde formelt eller slet ikke doseres, og dens tolerance afhænger meget af kroppens egnethed.
• En prøve med dopamin udføres i kontroversielle tilfælde. Lægemidlet indgives som en kontinuerlig infusion med en hastighed på 1,5 g / (kghmin) i 2 timer. En så lav dosis dopamin ændrede ikke systemisk hæmodynamiske og øger nyreblodgennemstrømning, og 10-15% (normal) stiger GFR. Hvis du overtræder udstrømningen af blod gennem den renale vene forbedring af renal blodgennemstrømning kan føre til udseendet eller styrkelse af proteinuri eller hæmaturi. Der kræves et koagulogram så hurtigt som muligt for at vurdere blodets koagulationssystem. Uden et koagulogram er udnævnelsen af antikoagulantia eller hæmostatiske lægemidler yderst uønsket.

Instrumentlig diagnose af renal venøs hypertension

Cystoskopi

Hematuri af uklar etiologi er en indikation for cystoskopi. Isolering af blodfarvet urin langs en af urinerne gør det muligt at bestemme siden af læsionen og også utvetydigt udelukke glomerulonefritis.

[34]

Ultralyd af nyrer med dopplerografi

Tillader dig at vurdere tilstanden af nyrerne og trunk nyreskibene. Undersøgelsen er specielt indikeret for mistænkt trombose af nyreskibene. Nogle gange ved hjælp af dopplerografi er det muligt at identificere arteriovenøs fistel.

Radioisotop renografi og dynamisk nephroscintigrafi

Disse undersøgelser udføres for at vurdere symmetrien af nefropati. For renal venøs hypertension er asymmetrisk læsion karakteristisk, mens det i immunnefropati er det altid symmetrisk.

Selektiv renal venografi

Den vigtigste diagnosemetode, som giver mulighed for pålideligt at bestemme arten og omfanget af nyrene.

Flebotonometriya

Forskningen udføres i processen med angiografi. Metoden gør det muligt at estimere den hæmodynamiske betydning af de afslørede ændringer.

Indikationer for høring af andre specialister

Alle personer med mistænkt nyresvigthypertension rådes af en urolog (hvis fraværende - en vaskulær kirurg) og en roentgenolog, en angiografispecialist. Hvis patienten har proteinuri og om nødvendigt at udelukke glomerulonefritis, er høringen af nefrologen angivet.

Differential diagnose

Renal venøs hypertension skal differentieres med alle sygdomme, der regelmæssigt forekommer med smertefri hæmaturi, men uden grov forgiftning.

Kronisk glomerulonefritis (især mesangioproliferativ) kan forekomme med isoleret smertefri hæmaturi. Hovedforskellen mellem alle immunnefropati er symmetrien af nyreskade. Nogle gange er der en klar association med tilbagefald af jade med akut respiratorisk virusinfektion, angina og andre lignende akutte sygdomme. Imidlertid er hverken hæmaturi eller proteinuri fremkaldt af fysisk anstrengelse. Meget høj proteinuri, der fører til nefrotisk syndrom, kan blive en prædisponerende faktor i udviklingen af renal venetrombose.

Tumorer i nyren og urinvejen. Tumorer af nyren observeres ofte hos ældre eller omvendt i tidlig barndom. Kendetegnet ved en håndgribelig nyre projektion, styrkelse hæmaturi ved effleurage på lænden fra læsionen, kan der være symptomer på kræft forgiftning - træthed, vægttab, nedsat appetit, eller perversion. Anæmi på grund af forgiftning hypoplastisk (hyporegenerativ), mens klassisk posthemorrhagisk anæmi fortsætter med høj reticulocytose, det vil sige den er hyperregenerativ. I de fleste tilfælde kan en nyretumor udelukkes med ultralyd. Med tumorer i urinvejen er det vanskeligere at have en komplet røntgenundersøgelse, CT, nogle gange et urethrocystoskop og ureteropyeloskopi med en biopsi af mistænkelige områder.

Godartet familiær hæmaturi er en sjælden godartet, ikke-progressiv arvelig læsion af nyren, der ikke er egnet til specifik behandling. Grundlaget for patologi - medfødt udtynding af de basale glomeruli membraner. Ofte udfører sådanne patienter efter mange undersøgelser angiografi, der ikke afslører nogen ændringer i nyrens vaskulære seng eller en nyrebiopsi, hvor ændringer, der ligner nefritis, ikke påvises. For at bekræfte diagnosen er en elektronmikroskopi nødvendig for at måle tykkelsen af glomerulus basalmembran. Denne undersøgelse udføres kun i de største nefrologiske klinikker.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Behandling renal venøs hypertension

Målene for behandling af renal venøs hypertension

Målet med behandling af renal venøs hypertension afhænger af sygdommens manifestation - fra forebyggelse af infertilitet i varicocele for at redde patientens liv med en stor forfalsk blødning.

Indikationer for indlæggelse

Hvis der er en mistanke om nyrefenøs hypertension, er den første fase af undersøgelsen ret mulig i ambulant indstilling. Hospitalisering af patienten er nødvendig for at udføre angiografisk undersøgelse og efterfølgende kirurgisk behandling.

Nødpasning er nødvendig for alle patienter med foremisk blødning og hæmaturi af uklar ætiologi.

Ikke-farmakologisk behandling af renal venøs hypertension

Begrænsning af fysisk aktivitet er nødvendig i tilfælde af at det fremkalder hæmaturi. I tilfælde af alvorlig hæmaturi er der angivet en streng bedresol.

Narkotikabehandling af renal venøs hypertension

Narkotikabehandlingens rolle for renal venøs hypertension er lav. Fornaturlig blødning viser udnævnelsen af hæmostatisk terapi. Normalt starter behandlingen med intramuskulær eller intravenøs administration af etamzilat i en dosis på 250 mg 3-4 gange om dagen. "Hvis blødningen ikke er stoppet, eventuelt tildele præparater ekspression antifibrinolytisk aktivitet -. Aprotinin (contrycal, gordoks) aminomethylbenzoesyre (ambenom) osv Application antifibrinolytika risikabelt, især i intensiv hæmaturi, skyldes, at når der anvendes dem blødning hurtigt stoppe ikke lykkes, lægemidlet sammen med blodet passerer gennem det vaskulære defekt - patienten vil udvikle tamponade i nyrebækkenet, ureter obstruktion af blodpropper, nogle gange endda tamponade af blæren.

Når bekræftet nyrevenethrombose logisk tildeling af direkte antikoagulanter - heparin eller hepariner med lav molekylvægt, såsom enoxaparin (Clexane) ved en daglig dosis på 1-1,5 mg / kg.

Det er vigtigt at håndtere patienten korrekt efter rekonstruktiv kirurgi på venerne for renal venøs hypertension. Med direkte antikoagulantia daglige profylaktiske doser (fx i vin enoxaparin 20 mg / dag intradermalt) orden anastomose forebyggelse af trombose efter operationen indtil udskrivelse fra hospitalet patient er ordineret. Efter afladning i 1 måned eller mere anvendes antiplateletmidler - acetylsalicylsyre i en dosis på 50-100 mg / dag efter måltider.

[44], [45], [46], [47], [48]

Operativ behandling af renal venøs hypertension

Den vigtigste metode til behandling af renal venøs hypertension er kirurgisk indgreb.

Formålet med kirurgisk behandling af renal venøs hypertension

Afhængig af den specifikke situation kan der fastsættes forskellige mål - normalisering af nyrehemodynamik og forebyggelse af nephrosclerose progression ved siden af nederlaget, forebyggelse og behandling af infertilitet, stoppe blødning.

Typer af kirurgisk behandling af renal venøs hypertension

• Rekonstruktiv kirurgi rettet mod dannelsen af bypass renocaval anastomose testikuloiikalny, testukulosaphenic eller testikuloepigastral anastomose.
• Resektion af nyrerne med en enkelt arteriovenøs fistel.
• Nephrectomy med flere arteriovenøse fistler og forekalblødning, resistent over for alle andre typer behandling.
• Trombektomi med renal venetrombose og mislykket konservativ terapi.

Varicocele - et tegn på abnormitet eller vena cava inferior af sygdommen eller af en af de renale vener, så operationer, der ikke giver lindring af veneblod fra nyren, er patogenese ikke berettiget. De bidrager til hypertension-statslige og kan fremprovokere fremkomsten fornikalnyh blødning, forværring af nyrefunktionen, og andre. Derfor er tilstedeværelsen af patienten bekræftet-statslige renal hypertension og varikocele kirurgi er kontraindiceret til Ivanissevich og Endovaskulær okklusion af testikel vene, da dette forstyrrer den naturlige renokavalny bypass anastomose. På grund af disse indgreb nedbrydes renal hæmodynamik kraftigt. Komplikationer er mulige. I bedste udvikle tilbagevendende varikocele, i værste fald lange eksisterende venøs hypertension kan medføre progressiv nefrosklerose fornikalnoy eller tilbagevendende hæmaturi.

Mest fysiologiske kirurgi varikocele - drift formål at skabe en vaskulær anastomose (proximale testikuloiliakalny og testikulosafenny anastomoser), beskyttelse af venøs anastomose ved renokavalnogo-statslig renal hypertension. Forskellige varianter af vaskulære anastomoser mellem den distale ende og en proksimal testikelkræft vene dyb vene afdeling circumflex hoftebenet (proximale anastomose testiklerne-epigastriske).

For at forbedre resultaterne af vaskulær kirurgi foreslår man at anvende en mikrokirurgisk metode. Gennem hudskæringen parallelt med inguinalbåndet, der er trukket tilbage fra den 1,5-2 cm opad, udskilles spermatorkernen. Yderligere udsender dyb vene proximal circumflex hoftebenet og ringere epigastriske vener til 2-3 cm. Definer placeringen og nytten af ventilerne i munden på venerne skærer fartøjer 10-12 cm. Distalt ventilarrangementet. Testikelkræft vene krydsede og overlejret anastomoser mellem sin distale del og den proximale del af de dybe vener i kappen af hoftebenet, samt mellem proximale dele testikelkræft vene og ringere epigastriske vener. Æven skal have en tilstrækkelig diameter og indeholde højkvalitetsventiler. Gennemfør en grundig revision og dressing af flere årer, som kan være årsagen til varicocele. Mikrokirurgisk blod udstrømning med varikocele tillader korrektion kløft sikkerhed veneudstrømningen fra æggene og reducere effekten af tilbagegående blodstrøm gennem de vigtigste brøndboring testikel vene.

Yderligere ledelse

Patienten som gennemgik rekonstruktionskirurgi på vener, for at forhindre trombose anastomose vist modtager antiblodpladelægemidler i mindst 1 måned efter afladning (acetylsalicylsyre i en dosis på 50-100 mg / dag).

Forebyggelse

Screening udføres ikke, da billige og ikke-invasive diagnostiske metoder, der tillader os at konkludere med nogen rimelig sikkerhed om tilstedeværelsen eller fraværet af renal venøs hypertension mangler.

Renal venøs hypertension forhindres ved forebyggelse af renal venetrombose. Den ligger i en passende behandling af sygdomme naturligt komplicerer trombose (nefrotisk syndrom, antifosfolipidsyndrom, kredsløbssvigt dekompensation, erytem et al.).

[49], [50], [51], [52], [53], [54], [55]

Vejrudsigt

Med tilstrækkelig behandling af renal venøs hypertension er prognosen gunstig. Sygdommen har ingen tendens til at komme tilbage. Den fortsatte eksistens af ikke-alvorlig renal vaskulær hypertension uden behandling fører til en langsom men stabil fremgang af nephrosclerose på den berørte side. Med tilstrækkelig kirurgisk behandling af arteriovenøse fistler er prognosen gunstig. Med den tekniske umulighed af kirurgisk behandling (for eksempel i tilfælde af flere fistler) er prognosen signifikant værre. Det bestemmes af hyppigheden og sværhedsgraden af episoder af hæmaturi. Ved trombose af nyrene er prognosen normalt bestemt af den underliggende sygdom, der førte til en sådan komplikation. Det er værd at bemærke, at trombose af nyrene vender kun ud med et alvorligt, yderst ugunstigt forløb af den underliggende sygdom.

[56], [57], [58], [59], [60]