Kronisk cor pulmonale ved tuberkulose

Med lungetubberkulose, især med sine kroniske former og med den udbredte proces, er der krænkelser i det kardiovaskulære system. Det centrale sted i strukturen af den kardiovaskulære patologi i pulmonal tuberkulose tilhører det kroniske lungehjerte.

Kronisk pulmonal hjertesygdom - højre ventrikel hypertrofi, efterfulgt af dilatation eller insufficiens på grund af forhøjet tryk i lungekredsløbet (prækapillære pulmonal hypertension), lidelser resulterer i gasudvekslingsprocesser lungelæsioner, læsioner af små og store fartøjer, bryst deformitet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Hvad forårsager et kronisk lungehjerte i tuberkulose?

I flere år er frekvensen af påvisning af kronisk pulmonal hjertesygdom med lungetuberkulose stigende. Med ringere behandling af tuberkulose og med en ændring i arten af sygdomsforløbet bliver mange patienter med tuberkulose patienter af kardiologer. Dette skyldes det faktum. At syndromet i det kroniske lungehjerte over tid erhverver en dominerende værdi og bestemmer udfaldet af sygdommen. Tidlig handicap og høj dødelighed i udviklingen af lungehjerte indikerer problemets medicinske og sociale betydning.

Risikogrupper til udvikling af retventrikulær svigt hos patienter med lungtubberkulose:

• nyligt diagnosticerede patienter med almindelige akutte processer (infiltrerende tuberkulose, tilfældeøs lungebetændelse) ledsaget af alvorlig forgiftning;
• Patienter med svær BOS syndrom - en konsekvens af både aktiv og inaktiv tuberkulose (proces forværring af kroniske former for lungetuberkulose efter traumatiske kirurgiske indgreb).

Tilstedeværelsen af baggrundspatologi (pneumosklerose, kronisk bronkitis, bronchiectasis, lungemfysem) forværrer sygdommens forløb.

Patogenese af kronisk pulmonal hjertesygdom i tuberkulose

Uanset ætiologien af mekanismen med kronisk pulmonal hjertesygdom er typisk: patogenesen er en gradvis stigning i trykket i lungekredsløbet, at øge belastningen på den højre ventrikel af hjertet og hypertrofi.

Mulige mekanismer for patogenese:

• fald i overfladearealet af lungernes alveoler og kapillarer;
• pulmonal vasokonstriktion som følge af alveolær hypoxi (Euler-Lilestrand reflex) eller acidose;
• øget blodviskositet
• stigning i pulmonal blodgennemstrømningshastighed.

Symptomer på kronisk lungesygdom i tuberkulose

Det kliniske billede af sygdommen indbefatter symptomer på hovedprocessen og tegn på lunge-hjertesvigt.

I de tidlige stadier af kronisk pulmonal hjertesygdom kardiale sygdomssymptomer hos patienter med tuberkulose er skjulte manifestationer af den underliggende sygdom. Dominerede forgiftning symptomer eller respirationssvigt. Hoste, dyspnø, feber, osv Apnea detekteret i mere end halvdelen af patienterne i fravær af organisk hjertesygdom, det skyldes respirationssvigt aftager som bronchodilatatorer, inhaleret oxygen. Vigtigt symptom - "varm" cyanose (en konsekvens af arteriel hypoxæmi), svarer cyanose intensitet til sværhedsgraden af respiratoriske symptomer og graden af respirationssvigt. Cyanose har normalt en diffus karakter, men den kan også være mindre udtalt ("marmor hud" eller akrocyanose).

Ud over cyanose og åndenød, betragtes tegn på hypoxæmi og hyperkapnia som svimmelhed, hovedpine, døsighed og konstrictive smerter i hjertet af hjertet. Smerte i hjertet kan være forbundet med stofskifteforstyrrelser (hypoxi, den toksiske virkning af tuberkuloseinfektion). Som for lige hjerte dilatation kan forekomme, "angina smerte" på grund af kompression af venstre vigtigste koronararterie øget pulmonal kuffert hos ældre patienter med kronisk pulmonal hjerte smerter kan være forårsaget af åreforkalkning af koronarkar.

Som med andre hjerte læsioner, kan patienter med lungesygdom i fase I forblive i en tilstand af komplet kompensation i lang tid. Den fortsatte virkning af mykobakterier fører til dekompensation.

Der er tre grader af dekompensation. I første grad registreres dyspnø i hvile. Det var mindre end 55% af den krævede værdi, en tofolds reduktion (op til 12-15 s) af respiratorisk retentionstid (Stange's test). Ved undersøgelse: moderat cyanose, epigastrisk pulsation, en lille stigning i leveren. Hjertet lyder er dæmpet, de lytter til accentet af den 11. Tone over lungearterien, afslører en stigning i venetrykket, reducerer mætningen af arteriel blod O ₂ til 90%.

Ved en dekompensation af patientens II-grad forstyrrer den udtrykte dyspnø i hvile, cyanose, en takykardi, en hypotension. Leveren er forstørret, den smertefulde pastøsitet eller hævelse af benene bemærkes. Hartens grænse skiftes til højre, tonerne på hjertepunktet er døve, accentet af den anden tone over lungearterien er tydelig. Reduceret mætning af arterielt blod med ilt til 85%. Det kliniske billede er domineret af symptomer på langvarige lungesygdomme: hoste, angreb af kvælning (ligner angreb i bronchial astma), subfebril temperatur. I lungerne lyttes tørre og fugtige rattler af forskellige kalibrer, og hvis der er en brændingsproces, høres hvæsende på et bestemt sted.

III grad af dekompensation - total hjertesvigt. Dens udvikling fremmes af stofskiftesygdomme, dybe irreversible degenerative ændringer i myokardiet følge af vævshypoxi og forgiftning på grund af tilstedeværelsen af læsionen. Accent II tone i pulmonalarterien forsvinder, identificere symptomer på relativ tricuspid insufficiens og venøs overbelastning i det systemiske kredsløb. Hos disse patienter, i høj grad forstyrrede hæmodynamik (øget lever, bliver mere udtalte hævelse, hævede hals vener, nedsat urinproduktion, der er effusion i den peritoneale eller pleurale hulrum). Selv om nogle af de symptomer (cyanose, åndenød, og andre.) Kan skyldes både pulmonal og hjertesvigt hos patienter med CPH notat symptomerne og ordentlig højre hjertesvigt ( 'stillestående' lever, ascites, ødemer). Den patologiske proces involverer den venstre ventrikel, tilsyneladende på grund af den øgede belastning på venstre side af hjertet forårsaget af tilstedeværelsen af vaskulære anastomoser og på grund af indsnævring af hulrummet som følge af ventrikulær septum venstre fremspring.

Diagnose af kronisk lungesygdom i tuberkulose

Til udvikling af hjertesvigt hos patienter med lungetuberkulose, der er kendetegnet ved opdeling. Diagnose af det lungehjerte i de tidlige stadier af processen medfører visse vanskeligheder. De fleste læger mener, at det er tilstrækkeligt at identificere tegn på lunghypertension, højre ventrikelhypertrofi, højre ventrikulær svigt mod den underliggende sygdom for at diagnosticere et kronisk lungehjerte.

For at detektere forhøjet tryk i lungearterien, anvendes røntgenstråler, elektrokardiografi, ekkokardiografi, radionuklidventrikulografi og MR. Den "guldstandard" til diagnosticering af pulmonal arteriel hypertension anses for at være den rette hjertekateterisering med måling af trykket af kile i lungearterien.

Pathognomonic røntgen tegn på kronisk lungehjerte: en stigning i højre ventrikel, højre atrium og udbulning af lungearterien med den lodrette (dryp) position af hjertet.

EKG ændringer:

• tegn, der indikerer en ændring i hjertepositionen (uret rotation, vertikal placering af EOS, skift af apex af hjerte tilbage) forårsaget af både højre hjertehypertrofi og emfysem;
• en stigning i amplituden af P-bølgen i standardlederne II og III er mere end 0,25 mv (2,5 mm);
• udfladning, inversion og bifasisk T bølger i II og III standard og højre bryst fører, stiger med stigende grad af højresidigt hjertesvigt, er ændringerne mere udtalt i en standard bly III og V i bly ₁ :
• fuldstændig eller ufuldstændig blokade af bundens højre bundt
• tegn på hypertrofi af højre hjerte (overvejende R i højre thoracale fører og (eller) S - i venstre thoracic er tilstedeværelsen af en højspids

P i fører II, III, AVF, V ₁ og V ₂. Et fald i ST-segmentet i de samme ledninger, en stigning i summen R i bly V ₁ og S i bly V ₅ til 10 mm). Ekkokardiografi giver dig mulighed for at bestemme størrelsen på hjertekamrene og tykkelsen af deres vægge. Identificere hypertrofi, fastlægge udvisning af den funktion, brugen af Doppler undersøgelse giver på grundlag af hastigheden på tricuspid opstød og tryk i højre atrium til at beregne det systoliske tryk i lungepulsåren. Informativiteten af metoden kan være mindre med takykardi og dårlig visualisering på grund af fedme eller emfysem i lungerne.

Andre billeddannelsesmetoder (CT, MR, radionukliddiagnostik) gør det muligt at estimere størrelsen af hjertekamrene og hovedkarrene.

[8], [9], [10],

Behandling af kronisk lungesygdom i tuberkulose

Det vigtigste ved behandlingen er behandlingen af den underliggende sygdom. Når man vælger behandlingens taktik, er det nødvendigt at tage højde for alle de nuværende patofysiologiske mekanismer i udviklingen af det kroniske lungehjerte. Søgningen efter optimale behandlingsmetoder for patienter med lungetuberkulose med kronisk lungehjerte i de senere år har til formål at udvikle rationelle ordninger for kombineret behandling af lægemidler med forskellig struktur og virkningsmekanisme.

Behandling af patienter med kronisk lungehjerte:

• oxygenbehandling;
• blokkere af langsomme calciumkanaler (verapamil, diltiazem, nifedipinn, amlodipin, etc.);
• præparater af prostaglandiner (alprostadil osv.);
• blokkere af endotelinreceptorer (bosentan, etc.);
• inhibitorer af phosphodiesterase type V (sildenafil);
• diuretika (bruges til hypervolemi).

Langsigtet oxygenbehandling øger levetiden hos patienter med arteriel hypoxæmi. Mekanismen for dens virkning er ikke klar.

Blockere af langsomme calciumkanaler - perifere vasodilatorer reducerer iltforbruget, øger diastolisk afslapning, forbedrer hæmodynamikken.

Med betydelig overbelastning af højre ventrikulært volumen forbedrer behandlingen med diuretika præstationen af både højre og venstre ventrikel. Af diuretika foretrækkes aldosteronantagonister (spironolacton 0,1-0,2 g 2-4 gange om dagen). Sommetider anvendes saluretika (furosemid ved 0,04-0,08 g en gang om dagen).

Effekten af hjerteglycosider og ACE-hæmmere i kronisk lungesygdom uden venstre ventrikulær svigt er ikke påvist.