Kronisk pulmonal hjertesygdom ved tuberkulose

Ved lungetuberkulose, især i dens kroniske former og i den udbredte proces, forekommer forstyrrelser i det kardiovaskulære system. Den centrale plads i strukturen af kardiovaskulær patologi ved lungetuberkulose tilhører kronisk pulmonal hjertesygdom.

Kronisk pulmonal hjertesygdom er hypertrofi af højre ventrikel med efterfølgende udvidelse eller svigt forårsaget af øget tryk i lungekredsløbet (prækapillær pulmonal hypertension), gasudvekslingsforstyrrelser som følge af lungeskade, skader på små og store kar samt deformation af brystkassen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hvad forårsager kronisk cor pulmonale ved tuberkulose?

I løbet af flere år er hyppigheden af påvisning af kronisk pulmonal hjertesygdom ved lungetuberkulose steget. Med utilstrækkelig behandling af tuberkulose og med ændringer i sygdommens natur bliver mange tuberkulosepatienter patienter hos kardiologer. Dette skyldes, at syndromet med kronisk pulmonal hjertesygdom med tiden får en dominerende rolle og bestemmer sygdommens udfald. Tidlig invaliditet og høj dødelighed i udviklingen af pulmonal hjertesygdom indikerer problemets medicinske og sociale betydning.

Risikogrupper for udvikling af højre ventrikel svigt blandt patienter med lungetuberkulose:

• nydiagnosticerede patienter med udbredte akutte processer (infiltrativ tuberkulose, kaseøs lungebetændelse) ledsaget af alvorlig forgiftning;
• patienter med svær bronkoobstruktiv syndrom - en konsekvens af både aktiv og inaktiv tuberkulose (forværring af processen i kroniske former for lungetuberkulose, efter traumatiske kirurgiske indgreb).

Tilstedeværelsen af underliggende patologi (pneumosklerose, kronisk bronkitis, bronkiektasi, lungeemfysem) forværrer sygdomsforløbet.

Patogenesen af kronisk pulmonal hjertesygdom ved tuberkulose

Uanset ætiologien er mekanismen for udvikling af kronisk pulmonal hjertesygdom typisk: patogenesen er baseret på en gradvis stigning i trykket i lungekredsløbet, en stigning i belastningen på hjertets højre ventrikel og dens hypertrofi.

Mulige mekanismer for patogenese:

• reduktion af overfladearealet af alveolerne og kapillærerne i lungerne;
• pulmonal vasokonstriktion som følge af alveolær hypoxi (Euler-Liljestrand refleks) eller acidose;
• øget blodviskositet;
• stigning i hastigheden af pulmonal blodgennemstrømning.

Symptomer på kronisk pulmonal hjertesygdom ved tuberkulose

Det kliniske billede af sygdommen omfatter symptomer på den underliggende proces og tegn på pulmonal hjertesvigt.

I de tidlige stadier af kronisk pulmonal hjertesygdom er symptomerne på hjertesygdom hos patienter med tuberkulose skjult af manifestationerne af den underliggende sygdom. Symptomer på forgiftning eller respirationssvigt dominerer: hoste, åndenød, feber osv. Åndenød opdages hos mere end halvdelen af patienterne i fravær af organisk hjertesygdom, det er forårsaget af respirationssvigt og reduceres ved brug af bronkodilatatorer og indånding af ilt. Et vigtigt symptom er "varm" cyanose (en konsekvens af arteriel hypoxæmi), intensiteten af cyanose svarer til graden af respirationsforstyrrelser og graden af respirationssvigt. Cyanose er normalt diffus, men kan være mindre udtalt ("marmoreret hud" eller akrocyanose).

Ud over cyanose og dyspnø betragtes svimmelhed, hovedpine, døsighed og sammensnørende paroxysmale smerter i hjerteområdet som tegn på hypoxæmi og hyperkapni. Smerter i hjerteområdet kan være forbundet med stofskifteforstyrrelser (hypoksi, toksiske virkninger af tuberkuloseinfektion). Når den højre del af hjertet forstørres, kan "anginøse smerter" opstå på grund af kompression af den venstre koronararterie af den forstørrede lungestamme. Hos ældre patienter med kronisk pulmonal hjertesygdom kan smerter være forårsaget af åreforkalkning i koronarkarrene.

Som med andre hjertesygdomme kan patienter med pulmonal hjertesvigt i stadium I forblive i en tilstand af fuldstændig kompensation i lang tid. Fortsat eksponering for mykobakterier fører til dekompensation.

Der er tre grader af dekompensation. Ved grad I detekteres dyspnø i hvile. Ventrikkeltryk (VC) er mindre end 55% af den forventede værdi, åndedrætsholdetiden er halveret (til 12-15 sekunder) (Stange-test). Ved undersøgelse: moderat cyanose, epigastrisk pulsering, let leverforstørrelse. Hjertelyde er dæmpede, en accent af 11. tonus høres over lungearterien, en stigning i venetrykket detekteres, og arteriel blodmætning med O2 er reduceret _til 90%.

Ved dekompensation af 2. grad generes patienten af udtalt hviledyspnø, cyanose, takykardi, hypotension. Leveren er forstørret, der ses smertefuld pastositet eller hævelse af benene. Hjertets grænse er forskudt til højre, tonerne ved hjertets spids er dæmpede, og accenten af 2. tonus over lungearterien er tydelig. Mætningen af arterielt blod med ilt er reduceret til 85%. Det kliniske billede er domineret af symptomer på langvarige lungesygdomme: hoste, kvælningsanfald (svarende til anfald ved bronkial astma), subfebril temperatur. Tørre og fugtige ringende raller af forskellig kaliber høres i lungerne; i nærvær af en fokal proces høres hvæsen i et bestemt område.

Dekompensationsstadium III er total hjertesvigt. Dens udvikling fremmes af metaboliske forstyrrelser, dybe irreversible dystrofiske forandringer i myokardiet, der opstår som følge af vævshypoksi og forgiftning forårsaget af læsionens tilstedeværelse. Accenten af den anden tonus over lungearterien forsvinder, symptomer på relativ insufficiens af trikuspidalklappen og venøs kongestion i den systemiske cirkulation afsløres. Hos sådanne patienter er hæmodynamikken kraftigt forringet (leveren forstørres, ødemer bliver mere udtalte, halsvenerne hæver, diuresen falder, effusion i abdominale eller pleurale hulrum opstår). Selvom nogle symptomer (cyanose, dyspnø osv.) kan være forårsaget af både lunge- og hjertesvigt, ses der hos patienter med hjertesvigt også symptomer på egentlig højre ventrikel-svigt ("kongestiv" lever, ascites, ødem). Venstre ventrikel er involveret i den patologiske proces, tilsyneladende på grund af den øgede belastning på venstre hjertesektion, forårsaget af tilstedeværelsen af vaskulære anastomoser og på grund af indsnævring af ventrikelhulrummet som følge af fremspringet af septum til venstre.

Diagnose af kronisk pulmonal hjertesygdom ved tuberkulose

Udviklingen af hjertesvigt hos patienter med lungetuberkulose er karakteriseret ved forskellige stadier. Diagnose af pulmonal hjertesygdom i de tidlige stadier af processen forårsager visse vanskeligheder. De fleste læger mener, at det for at diagnosticere kronisk pulmonal hjertesygdom er tilstrækkeligt at identificere tegn på pulmonal hypertension, højre ventrikelhypertrofi og højre ventrikelinsufficiens på baggrund af den underliggende sygdom.

For at detektere forhøjet tryk i lungearterien anvendes røntgen af thorax, elektrokardiografi, ekkokardiografi, radionuklidventrikulografi og MR. "Guldstandarden" til diagnosticering af pulmonal arteriel hypertension anses for at være kateterisation af højre hjerte med måling af kiletrykket i lungearterien.

Patognomoniske radiologiske tegn på kronisk pulmonal hjertesygdom: forstørrelse af højre ventrikel, højre atrium og udbuling af lungearteriestammen med hjertet i en lodret (drop) position.

EKG-ændringer:

• tegn på en ændring i hjertets position (rotation med uret, lodret position af EOS, bagudgående forskydning af hjertets toppunkt), forårsaget af både hypertrofi af hjertets højre kamre og lungeemfysem;
• stigning i amplituden af P-bølgerne i standardafledningerne II og III med mere end 0,25 mV (2,5 mm);
• Udfladning, inversion og bifasisk natur af T-takkerne i II og III standard og højre brystkasseafledninger, stigende med stigende grad af højre hjertesvigt. Ændringerne er mere udtalte i III standard afledning og i afledning _V1:
• fuldstændig eller ufuldstændig højre grenblok;
• tegn på hypertrofi af højre hjerte (overvægt af R i højre brystkasse og (eller) S i venstre brystkasse, tilstedeværelsen af en høj spids

P i afledning II, III, AVF, V1 _og V2 _. ST-segmentdepression i de samme afledninger, stigning i summen af R i afledning V1 _og S i afledning V5 _op til 10 mm). Ekkokardiografi gør det muligt at bestemme størrelsen af hjertekamrene og tykkelsen af deres vægge. For at identificere hypertrofi og bestemme udstødningsfunktionen gør Doppler-undersøgelse det muligt at beregne det systoliske tryk i lungearterien baseret på hastigheden af tricuspidal regurgitation og trykket i højre atrium. Metodens informationsindhold kan være mindre i tilfælde af takykardi og dårlig visualisering på grund af fedme eller lungeemfysem.

Andre billeddiagnostiske metoder (CT, MR, radionukliddiagnostik) giver os mulighed for at vurdere størrelsen af hjertekamrene og hovedkarrene.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Behandling af kronisk pulmonal hjertesygdom ved tuberkulose

Det vigtigste i behandlingen er behandlingen af den underliggende sygdom. Ved valg af behandlingstaktik er det nødvendigt at tage hensyn til alle kendte patofysiologiske mekanismer for udvikling af kronisk pulmonal hjertesygdom. Søgningen efter optimale metoder til behandling af tuberkulosepatienter med kronisk pulmonal hjertesygdom har i de senere år været rettet mod at udvikle rationelle ordninger for kombineret behandling med lægemidler, der adskiller sig i struktur og virkningsmekanisme.

Behandling af patienter med kronisk pulmonal hjertesygdom:

• iltbehandling;
• calciumkanalblokkere (verapamil, diltiazem, nifedipin, amlodipin osv.);
• prostaglandinpræparater (alprostadil osv.);
• endothelinreceptorblokkere (bosentan osv.);
• fosfodiesterase type V-hæmmere (sildenafil);
• diuretika (anvendes mod hypervolæmi).

Langvarig iltbehandling øger den forventede levetid for patienter med arteriel hypoxæmi. Virkningsmekanismen er uklar.

Calciumkanalblokkere - perifere vasodilatorer reducerer iltforbruget, øger diastolisk afslapning og forbedrer hæmodynamikken.

Ved betydelig volumenoverbelastning af højre ventrikel forbedrer behandling med diuretika funktionen af både højre og venstre ventrikel. Af diuretika foretrækkes aldosteronantagonister (spironolacton 0,1-0,2 g 2-4 gange dagligt). Nogle gange anvendes saluretika (furosemid 0,04-0,08 g én gang dagligt).

Effekten af hjerteglykosider og ACE-hæmmere ved kronisk pulmonal hjertesygdom uden venstre ventrikel svigt er ikke blevet bevist.