Infektiøs endokarditis og nyreskader

Infektiv endokarditis er en inflammatorisk læsion af hjerteklapperne og parietalendokardiet af infektiøs ætiologi, som oftest forekommer som sepsis (akut eller subakut) og ledsages af bakteriæmi, hjerteklappedestruktion, emboliske og immune (systemiske) manifestationer og komplikationer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Blandt de systemiske manifestationer af infektiv endokarditis indtager sygdomme som glomerulonefritis og vaskulitis, forårsaget af immunkompleksskader på glomerulære kapillærer og små kar, en vigtig plads.

Prævalensen af infektiv endokarditis er 1,4-6,2 tilfælde pr. 100.000 indbyggere. Stigningen i forekomsten af infektiv endokarditis, der er observeret i de senere år, er forbundet med den udbredte brug af hjertekirurgi og invasive instrumenter (intravaskulære katetre, arteriovenøse fistler og shunts, herunder til hæmodialysesessioner), samt med den udbredte brug af stofmisbrug. En særlig form for infektiv endokarditis - infektiv endokarditis hos stofmisbrugere, forbundet med manglende opretholdelse af sterile forhold under intravenøs lægemiddeladministration - forekommer med en hyppighed på 1,5-2 tilfælde pr. 1000 injektionsstofmisbrugere pr. år.

Mænd bliver syge 1,5-3 gange oftere end kvinder, og i aldersgruppen over 60 år - 5 gange oftere. I de senere år er der observeret en klar tendens til en stigning i forekomsten af ældre og gamle mennesker, hvis andel blandt patienter med infektiv endokarditis i Rusland i dag er 20%.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Årsager Nyreskader ved infektiøs endokarditis

Infektiv endokarditis kan forårsages af forskellige mikroorganismer, herunder svampe, rickettsia og klamydia. Bakterier er dog den primære årsag. De mest almindelige årsager til infektiv endokarditis er streptokokker (50%) og stafylokokker (35%). Andre årsager kan være bakterier fra HASEK-gruppen (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), enterokokker, pseudomonader, gramnegative bakterier fra tarmgruppen osv. Hos en lille andel af patienterne (5-15%) er det ikke muligt at isolere det forårsagende agens under gentagne bakteriologiske blodprøver. I de fleste tilfælde skyldes dette tidligere antibakteriel behandling. Det forårsagende agens' karakteristika kan påvirke forløbet og de kliniske træk ved infektiv endokarditis. Subakut infektiv endokarditis af beskadigede klapper er oftest forårsaget af bakterier med lav virulens (viridans streptococcus).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Symptomer Nyreskader ved infektiøs endokarditis

Symptomer på infektiv endokarditis er forårsaget af en kombination af symptomer på infektiøs skade på hjerteklapperne, tromboembolisme fra vegetation, bakteriæmi med metastatiske foci i forskellige organer og immunopatologiske processer.

• Infektion på ventilerne.
  • Uspecifikke tegn på infektion og forgiftning: feber, kulderystelser, nattesved, svaghed, anoreksi, vægttab, ledsmerter, muskelsmerter, splenomegali.
  • Specifikke tegn på klapskade: forekomst eller ændring i lydenes natur som følge af dannelsen af klapdefekter, perforering af klapperne, rivning af senebåndene, ruptur af klappen. Disse processer kompliceres af udviklingen af kredsløbssvigt hos mere end 50% af patienterne.
  • Arterielle embolier af vegetationsfragmenter: tromboemboli i cerebrale kar (akut cerebrovaskulær hændelse), myokardieinfarkt, lungeemboli, okklusion af mesenteriske arterier med udvikling af et "akut abdomen"-billede, miltinfarkt, nyreinfarkt, okklusion af store perifere arterier (legemets koldbrand).
  • Bakteriæmi med metastatiske foci i organer: med høj virulens af patogenet udvikles abscesser i nyrerne, myokardiet, hjernen osv.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnosticering Nyreskader ved infektiøs endokarditis

Næsten alle patienter med infektiv endokarditis har anæmi og en signifikant stigning i ESR, nogle gange op til 70-80 mm/t. Neutrofil leukocytose eller leukopeni, trombocytopeni, en stigning i indholdet af y-globuliner, en høj koncentration af C-reaktivt protein, reumatoid faktor, cirkulerende immunkomplekser, kryoglobulinæmi, et fald i den samlede hæmolytiske aktivitet af komplement CH50, samt C3- og C4-komponenter af komplement påvises ofte. Hypokomplementæmi ved infektiv endokarditis tjener som en indikator for nyreskade: hos patienter med glomerulonefritis svarer hyppigheden af dens påvisning (94%) til hyppigheden af påvisning af aflejringer af C3-komponenten af komplement i nyrebiopsier under immunhistokemisk undersøgelse. Derudover kan komplementindholdet i blodet hos disse patienter betragtes som en markør for effektiviteten af antibakteriel behandling. Det er blevet fastslået, at en langsom normaliseringshastighed af komplementniveauer er karakteristisk for vedvarende infektion og indikerer behovet for korrektion af behandlingen.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandling Nyreskader ved infektiøs endokarditis

Behandlingstaktikker afhænger af patogenets karakteristika, lokalisering og sværhedsgrad af ventillæsionen, tilstedeværelsen af systemiske manifestationer af sygdommen (ved udvikling af glomerulonefritis - af nyrefunktionens tilstand). Antibakteriel terapi er en metode til etiotropisk behandling af infektiv endokarditis. Hovedprincipperne for brug af antibakterielle lægemidler er angivet nedenfor.

• Det er nødvendigt at bruge antibakterielle lægemidler med bakteriedræbende virkning.
• For at skabe en høj koncentration af det antibakterielle lægemiddel i vegetation (hvilket er nødvendigt for effektiv behandling), er intravenøs administration af lægemidler i høje doser over en længere periode (mindst 4-6 uger) indiceret.
• Hvis patientens tilstand er alvorlig, og der ikke er information om det infektiøse agens, bør empirisk behandling påbegyndes, indtil resultaterne af mikrobiologiske blodprøver foreligger.
• I tilfælde af subakut infektiv endokarditis eller atypisk klinisk billede bør etiotropisk antibakteriel behandling udføres efter identifikation af patogenet.