Hyperplastisk gastritis: symptomer, behandling, kost, prognose

Hyperplastisk gastritis er en morfologisk art af kronisk mavesygdom, hvor patologiske ændringer i maveslimhinden skyldes øget proliferativ aktivitet af dets celler. Dette kan føre til visse strukturelle og funktionelle lidelser og ledsages ofte af betændelse i maveslimhinden.

[1], [2], [3]

Epidemiologi

I klinisk gastroenterologi anses hyperplastisk gastritis for at være en meget sjælden gastrointestinal patologi, som - af de kronisk forekommende mavesygdomme - er der ca. 3,7-4,8% af de diagnosticerede tilfælde.

For eksempel påvirker kæmpe hypertrofisk gastrit ifølge både Journal of Clinical Investigation både børn og voksne; hos voksne udvikler denne sjældne form af patogen i maveslimhinden i en alder af 30-60 år, og hos mænd er denne tilstand afsløret i tre til fire gange oftere end hos kvinder.

Men polypotisk hyperplastisk gastritis har i så hidtil uforklarlige grunde langt oftere påvirket slimhinden i maven hos 40-45 årige kvinder.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Årsager hyperplastisk gastritis

Når identificeret som et resultat af endoskopisk undersøgelse af maven zoner forbedrede mitose slimhindeceller, der beklæder dens hulrum, kan gastroenterologer diagnosticeres - hyperplastisk gastritis.

Det er i vækst (hypertrofi) mucosal - på grund af forøget celle kirtelepitel og ændre deres rækkefølge, samt i strid konventionel foldet mucosal struktur (idet den indre overflade af en sund mave stigning postprandial) og omfatter en central morfologisk træk ved denne type af læsioner i maven. Der er således udseendet af tykkere inaktiv (stiv) folder hindrer normal peristaltik af maven. Fiber omfattende en løs submukøs elastin (submukøst) overfladelag af forskellige dele af mave findes ofte hypertrofiske knudepunkter i forskellige størrelser (enkelte eller flere) eller polypoid formation.

Processen med fordøjelse og de fysiologiske funktioner i maven er ekstremt kompleks, og de specifikke årsager til hyperplastisk gastritis fortsætter med at blive undersøgt. Etiologien af hyperplastiske processer, der vedvarer i maven i lang tid, er forbundet med en række faktorer:

• forstyrrelser i det generelle stofskifte, som påvirker processen for regenerering af slimhinden i negativ retning
• Tilstedeværelse af autoimmune patologier (perniciøs anæmi);
• infektion med cytomegalovirus og aktivering af Helicobacter pylori-bakterien;
• krænkelse af neurohumoral og parakrin regulering af produktionen af mucoide sekretioner af slimhinden slimhinde og fundalkirtler i maven;
• perifer eosinofili af blod (på grund af parasitære sygdomme, for eksempel ascariasis, anisakidose eller lymfatisk filariasis);
• genetisk bestemt prædisponering for polypose af maves grundkirtler og adenomatøs polyposis (på grund af mutationer i β-catenin og APC-gener);
• autosomalt dominerende Zollinger-Ellison syndrom, hvori der er mutationer af suppressorgenet til MEN1-tumoren;
• forskellige medfødte abnormiteter i maven og differentiering af dets væv (f.eks. Cronkheid-Canada syndrom ).

[10], [11], [12]

Risikofaktorer

Eksperter kalder sådanne risikofaktorer for udviklingen af hyperplastisk gastrit, som spiseforstyrrelser; allergi over for visse fødevarer mangel på essentielle vitaminer; giftige virkninger af alkohol og kræftfremkaldende stoffer, alvorlig nyresvigt og hyperglykæmi. Og behandlingen hyperacid gastritis og gastroøsofageal reflukssygdom med potente lægemidler, der inhiberer syresekretion (omeprazol, pantoprazol, rabeprazol et al.) Øger risikoen for aktivering af væksten af polypper, der optræder i områder større kirtler og foveola (gastriske pits ind som strækker kabelkanaler kirtler) . Sandsynligvis, denne lokalisering af den patologiske proces i forbindelse med den kendsgerning, at regenereringen af maveslimhindelæsioner når det forekommer kun på grund mukøse celler overliggende region i mavens miner.

[13], [14]

Patogenese

Specialister også forbundet patogenese-atrofisk gastritis krop hyperplastisk gastrisk antrum og i tilfælde af længerevarende anvendelse af ovennævnte protonpumpehæmmere, med nodulær hyperplasi af neuroendokrine enterochromaffine celler (ECLS).

Næsten 40% af hyperplastiske gastritis barn har en form lymfocytisk gastritis erosion og tilstedeværelsen af infiltrater af T-lymfocytter (CD4 og CD8 T-celler) i det øvre lag af maveslimhinden. Denne patologi er detekteret med større frekvens hos børn med glutenintolerans (coeliaki) eller malabsorptionssyndrom.

Patogenesen af hyperplastisk gastritis se i en overskydende mængde af epitelceller af maveslimhinden, gastrisk mucus-secernerende. Det er selvfølgelig på grund af øget produktion af den mitogene polypeptid TGF-α (transformerende vækstfaktor alpha), et molekyle, som binder til epidermal vækstfaktorreceptor (EGFR), stimulere deling af gastriske slimhindeceller og mucinproduktion, mens hæmme syntesen af syre ved parietalcellerne.

[15], [16], [17], [18]

Symptomer hyperplastisk gastritis

Symptomer på hyperplastisk gastritis uspecifikke, varierer meget, men listen over mulige kliniske manifestationer af denne sygdom gastroenterologer omfatter: halsbrand, bøvsen en rådden smag, en razzia på ryggen af tungen, kvalme, flatulens, smerter i epigastriet (smertende, presning eller kramper), opkastning.

Men ofte er sygdommen latent, og de første tegn på stort set alle sorter af hyperplastiske gastritis synes ubehagelig følelse af tyngde i maven, forekomme kort efter at have spist (især hvis mad er fedtet og krydret, og niveauet af mavesyre steget).

Så med patienter med erosiv hyperplastisk gastritis klager patienterne over mavesmerter, som kan blive stærkere når man går eller bøjer kroppen. Nogle mennesker har forværringer af sygdommen i foråret med udseende af urenheder af blod (melena) i afføringen. Blod kan også være i opkastningen.

I de fleste tilfælde af kæmpe hypertrofisk gastritis er der ingen symptomatologi. Men nogle patienter kan have smerter i hulen, kvalme med opkastning, diarré. Der er også et fald i appetit og kropsvægt, hypoalbuminæmi (lavt albumin i blodplasmaet) og tilhørende puffiness i mavevæv. Ikke udelukket og gastrisk blødning.

[19], [20], [21], [22]

Forms

En enkelt klassificering af hyperplastisk gastritis er ikke tilgængelig på nuværende tidspunkt, men gastroenterologer anvender det såkaldte Sydney-system for gastritklassificering (som blev vedtaget af deltagerne i 9. Verdenskongres gastroenterologi).

Eksperter understreger, at - uanset lokalisering, graden af sværhedsgrad og stadium (eksacerbation eller remission) - dette er en kronisk hyperplastisk gastritis. I den indenlandske gastroenterologi skelnes mellem følgende typer af denne patologi:

• Fokal nodulær hyperplastisk gastritis eller endokrine cellehyperplasi - udvikling af basal beliggende godartede gastriske carcinoide tumorer (størrelse <1-1,5 cm) som følge af hyperplasi endokrine enterochromaffine celler, som stimulerer proliferation af hypergastrinæmi (overskud gastrin hormon). I de fleste tilfælde patologien ses hos patienter med kronisk atrofisk gastritis, mangel på vitamin B12 (perniciøs anæmi), samt mutationer i tumorsuppressorgenet MEN1 (der fører til Multipel endokrin neoplasi).
• Diffus hyperplastisk gastritis diagnosticeres i tilfælde, hvor hypertrofiske ændringer i maveslimhinden i en hvilken som helst ætiologi er af flere natur.
• Overfladisk hyperplastisk gastritis er karakteriseret ved involvering i den patologiske proces af kun det øvre enkeltlags prismatiske epithel i maveslimhinden.
• Polypoid hyperplastisk gastritis, som mange eksperter definere som atrofisk-hyperplastiske og officielt det kaldes multifokal atrofisk gastritis med fokal hyperplasi. Fremkomsten på maveslimhinden multiple organ væg, der består af celler fra kirtelvæv af polypper forbundet med læsioner af H. Pylori infektion, samt med hypochlorhydria og hypergastrinæmiske autoimmun ætiologi. Patologien begynder som regel at manifestere sig i voksenalderen; har både en brændvidde og diffus form.
• Erosiv gastritis eller hyperplastisk lymfatisk-erosiv gastritis (som allerede blev nævnt ovenfor) ikke kun leukocytinfiltration i maveslimhinden, og hypertrofi af dets folder. Det kan også ses knuder og mucosal erosion plots kroniske (især i foveola hjerte-, fundiske og pylorus kirtler). Myresyreindholdet kan være anderledes.
• Hyperplastisk gastritis partikelformet (eller granulære) vedrører fokal hypertrofi af slimhinden, når aflejringen af de multiple 1-3 mm halvkugleformede fremspring, hvorfor slimhinden svulmer og bliver ujævn. Det bemærkes hendes muskelstivhed plade, submucosa, og muskler og slimhinder folder af maven. Typiske lokalisering - antral, slim, som har et stort antal ekstra hemmelighed producerende mucosale sekretoriske celler med et granulært cytoplasma og inklusion mukøse granulat. Ifølge kliniske observationer opdages denne patologi oftere hos middelaldrende mænd.
• Hyperplastisk reflux gastritis i maven ledsaget af regurgitation af duodenale indhold, der forårsager gastrisk slimhindeepitel er beskadiget komponenter, der indgår i duodenal sekretion (navnlig galdesyrer).
• Hyperplastisk antral gastritis, antral gastritis eller stiv manifesteret i strid fysiologisk normal mucosal fritagelse op til folderne ændre retning og også i tilstedeværelsen polypous formationer på deres overflade. På grund af dette kan hovedkirtlerne og fodercellerne i fundalkirtlerne være atrophied, hvilket fører til achlorhydria (standsning af produktion af saltsyre). Desuden bliver den pyloriske del af maven deformeret, og gastrisk peristaltis falder.

Blandt de sjældne arvelige patologier er der en kæmpe hypertrofisk gastritis - kronisk hypertrofisk polyadenomatøs gastritis eller Menetrier's sygdom. Det er præget af hypertrofi af slimhinden i mavens fossa og en signifikant stigning i gastrisk fold, utilstrækkelig udskillelse af HCI og overdreven produktion af beskyttende mavesår. Et lavt indhold af saltsyre fører til manglende evne til at fordøje proteiner og absorbere næringsstoffer, hvilket forårsager diarré, vægttab, perifer hævelse af blødt væv. Men da inflammation er minimal eller fuldstændig fraværende, er den medicinske litteratur klassificeret som en form for hyperplastisk gastropati.

Endelig skelne hyperplastisk aktiv gastritis har tre grader af leukocyt (neutrofil) infiltration foci af mucosal hyperplasi. Faktisk er det hyperplastisk kronisk gastritis, hvor sværhedsgraden af inflammation, som bestemmes ved histologisk undersøgelse af vævsprøver sorteret i henhold til skalaen polynukleære infiltrering af T-celler i maveslimhinden struktur.

[23], [24], [25], [26], [27]

Komplikationer og konsekvenser

De mest almindelige konsekvenser og komplikationer ved hyperplastisk gastritis:

• ændringer i strukturen af maveslimhinden med atrofi af varierende sværhedsgrad;
• skader og reduktion i antallet af parietale celler, nedsat syntese af syre og forringelse af fordøjelsesfunktionerne i maven;
• atony og krænkelse af gastrisk motilitet, hvilket fører til vedvarende dyspepsi og delvis gastroparesis;
• hypoproteinæmi (en dråbe i niveauet af valleprotein);
• anæmi;
• tab af kropsvægt.

Den lancerede hyperplastiske granulære gastritis truer udviklingen af mavesår og endda kræft. Giant hypertrofisk gastrit fører til hypochlorhydria; eksperter bemærke evnen til at degenerere denne form for patologi i en kræftformet mave tumor.

Med fokal hyperplasi af enterokromaffinlignende celler kan slimhinden også udvikle karcinom i maven. Polypøs hyperplastisk gastritis, ifølge nogle kilder, er ondartet i næsten 20 tilfælde ud af hundrede.

[28], [29], [30], [31], [32]

Diagnosticering hyperplastisk gastritis

Den vigtigste metode til diagnosticering af hyperplastisk gastritis er endogastroskopi (endogastroduodenodoskopi). Endoskopisk instrumentaldiagnostik gør det ikke kun muligt at visualisere patologisk ændrede områder af maveslimhinden, men også at udføre biopsi: Tag vævspartikler til efterfølgende histokemisk undersøgelse. Brug også radiografi, ultralyd i maven, elektrogastrografi.

Der er laboratorietests, for hvilke sådanne prøver er taget som:

• klinisk og biokemisk blodprøve
• blodprøve for eosinofiler;
• IF-analyse af blod for tilstedeværelsen af Helicobacter pylori;
• mavesaft til bestemmelse af pH-niveauet;
• en blodprøve for kræftcancercancermarkør CA72-4;
• afføring analyse.

[33], [34], [35]

Differential diagnose

Differentiel diagnose udføres for at skelne alle de nævnte typer af hyperplasi af maveslimhinden fra andre gastrit, gastroduodenale sygdomme og gastrisk onkologi.

Behandling hyperplastisk gastritis

Til dato symptomatisk behandling af hyperplastisk gastritis, som tager hensyn til sygdommens ætiologi, dens mangfoldighed og grundlæggende manifestationer. Og selvfølgelig niveauet af surhed af mavesaft.

Hvis en positiv analyse for H. Pylori udryddelse rate tildelte bakterier, herunder antibiotika-azalid azithromycin (Sumamed) - tre dage to kapsler (1 g), og makrolidantibiotikummet clarithromycin (Aziklar, Klaritsin) - inden for 14 dage 500 mg to gange om dagen. Blandt bivirkningerne observeret overtrædelser af disse lægemidler i maven, galdeblæren og tarme, hovedpine, takykardi, paræstesi, og andre.

Hvis pH <5-6 er brug for medicin for at reducere syreudskillelsen: Ranitidin tabletter (0,3 g en gang dagligt); Kvamatel (20 mg to gange dagligt); Misoprostol (Saitotec) - tre gange om dagen til en tablet.

Beskytte den skadede slimhinde ved hjælp af påvirkning af mavesyre indeholdende bismuthsubcitrat (ventrisol, Bismofal, De-Nol Sukralfa et al.) Og aluminiumforbindelse (Gelusil, Kompensan, Gastal et al.). Hjælp til at lindre smerte Bruskopan og Pirentsepin (Gastrotsepin, Gastril, Riabal). Yderligere oplysninger om dosering, kontraindikationer og bivirkninger af disse lægemidler - i de materielle tabletter af mavesår og papir - Tablets fra mavesmerter

Ved slimhindeatrofi anbefaler læger at tage vitamin P- og B-vitaminer, især cyanocobalamin (B12). For at korrigere tilstanden forbundet med hypoproteinæmi kan methionin anvendes (inden for 2-3 uger, 0,5-1,5 g tre gange om dagen).

Homøopati i denne patologi tilbyder en multikomponent agent til parenteral og intern brug (daglig eller hver anden dag) - en opløsning i ampuller af mucosa compositum.

Kirurgisk behandling kan udføres med udtrykt fokal og polypotisk hyperplastisk gastrit, såvel som i tilfælde af periodisk gastrisk blødning.

Og hvordan man udfører fysioterapeutisk behandling, beskrevet detaljeret i publikationen - Fysioterapi til kronisk gastritis

Det store terapeutiske potentiale - som med de fleste sygdomme i fordøjelsessystemet - har en diæt med hyperplastisk gastritis i maven, læs artiklen - Kost for gastritis

Alternativ behandling

Alternativ behandling af hyperplastisk gastrit involverer behandling af urter i form af bouillon og vandinfusioner, der fremstilles fra spiseskedet af vegetabilske råmaterialer til 200-250 ml vand.

Fytoterapi anbefaler oftest brugen af: kamille apotek (blomster), plantain stor (blade), calendula officinalis (blomster), halvmåne lige og timian (græs).

Afkogning af rødder af enhver tobladet og derbennika virker som en omsluttende middel (taget 50-60 ml tre gange om dagen). Og infusion af willow-tea (kipreya), taget på en spiseske 4 gange om dagen, hjælper med at fjerne betændelse i maveslimhinden.

[36], [37]

Forebyggelse

Hidtil vedrører profylakse kun ernærings rækkefølge og regelmæssighed, som skal være fem gang og inkludere lidt flere proteinprodukter. Vigtigt nok vitaminer (men i grøntsager og frugter uden grov fiber) og vand (ikke mindre end fem glas pr. Dag).

[38], [39], [40]

Vejrudsigt

Prognosen for patienter med diagnosen hyperplastisk gastritis afhænger af typen af patologien: Der er risiko for malign transformation af celler polypagtige formationer og gastriske carcinoide tumorer og hyperplastiske granulære gastritis.

[41], [42]