Hyperplastisk gastritis: symptomer, behandling, kost, prognose

Hyperplastisk gastritis er en morfologisk type kronisk mavesygdom, hvor patologiske ændringer i maveslimhinden er forårsaget af øget proliferativ aktivitet i dens celler. Dette kan føre til visse strukturelle og funktionelle lidelser og er ofte ledsaget af betændelse i maveslimhinden.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

I klinisk gastroenterologi betragtes hyperplastisk gastritis som en relativt sjældent påvist patologi i maven, som – blandt kroniske mavesygdomme – tegner sig for cirka 3,7-4,8% af de diagnosticerede tilfælde.

For eksempel, ifølge Journal of Clinical Investigation, rammer kæmpe hypertrofisk gastritis både børn og voksne; hos voksne udvikler denne sjældne form for maveslimhindepatologi sig mellem 30 og 60 år, og denne tilstand opdages tre til fire gange oftere hos mænd end hos kvinder.

Men polypøs hyperplastisk gastritis påvirker, af årsager der stadig er uklare, meget oftere maveslimhinden hos kvinder i 40-45 år.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Årsager hyperplastisk gastritis

Hvis der som følge af en endoskopisk undersøgelse af maven opdages områder med øget mitose af cellerne i slimhinden, der beklæder dens hulrum, kan gastroenterologer stille en diagnose af hyperplastisk gastritis.

Det vigtigste morfologiske træk ved denne type mavelæsion er proliferation (hypertrofi) af slimhinden – på grund af en stigning i kirtelcellernes epitelceller og en ændring i deres arrangement, samt en forstyrrelse af slimhindens normale foldede struktur (hvilket tillader den indre overflade af en sund mave at forøges efter at have spist). I dette tilfælde observeres forekomsten af tykkere, mindre mobile (stive) folder, der forhindrer normal peristaltik i maven. Og i det løse submukøse (submukøse) lag af overfladen af forskellige dele af maven, der indeholder elastinfibre, findes ofte hypertrofiske knuder i forskellige størrelser (enkelte eller flere) eller polypoide formationer.

Fordøjelsesprocessen og mavens fysiologiske funktioner er ekstremt komplekse, og de specifikke årsager til hyperplastisk gastritis bliver fortsat undersøgt. Ætiologien af hyperplastiske processer, der forekommer i maven over en længere periode, er forbundet med en række faktorer:

• forstyrrelser i den generelle metabolisme, der negativt påvirker processen med regenerering af maveslimhinden;
• tilstedeværelsen af autoimmune patologier (perniciøs anæmi);
• infektion med cytomegalovirus og aktivering af Helicobacter pylori-bakterien;
• forstyrrelse af neurohumoral og parakrin regulering af produktionen af mukoid sekretion fra mukocytter i slimhinden og mavefunderne;
• perifer blodeosinofili (på grund af parasitsygdomme, såsom ascariasis, anisakiasis eller lymfatisk filariasis);
• genetisk bestemt prædisposition for polypose i mavens funduskirtler og adenomatøs polypose (som er forårsaget af mutationer i β-catenin- og APC-generne);
• autosomalt dominant Zollinger-Ellison syndrom, som involverer mutationer i MEN1-tumorsuppressorgenet;
• forskellige medfødte anomalier i maven og differentiering af dens væv (for eksempel Cronkhide-Canada syndrom ).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Risikofaktorer

Eksperter nævner risikofaktorer for udvikling af hyperplastisk gastritis som spiseforstyrrelser; allergier over for visse fødevarer; mangel på essentielle vitaminer; toksiske virkninger af alkohol og kræftfremkaldende forbindelser, alvorlig nyresvigt og hyperglykæmi. Og når man behandler hyperacid gastritis og gastroøsofageal reflukssygdom med potente lægemidler, der hæmmer syresekretion (Omeprazol, Pantoprazol, Rabeprazol osv.), øges risikoen for at aktivere væksten af polypper, der optræder i områderne omkring hovedkirtlerne og foveolerne (mavehuller, hvor kirtlernes kanaler udgår). Sandsynligvis er en sådan lokalisering af den patologiske proces forbundet med det faktum, at regenerering af maveslimhinden, når den er beskadiget, sker netop på grund af slimhindeceller, der dækker områderne omkring mavehullerne.

[ 13 ], [ 14 ]

Patogenese

Eksperter forbinder også patogenesen af atrofisk-hyperplastisk gastritis i mavens krop og antrum i tilfælde af langvarig brug af de ovennævnte protonpumpehæmmere med muligheden for at udvikle nodulær hyperplasi af neuroendokrine enterokromaffinlignende celler (ECLS).

I næsten 40% af tilfældene har hyperplastisk gastritis hos et barn formen af lymfocytisk gastritis med erosion og tilstedeværelsen af T-lymfocytinfiltrater (CD4 og CD8 T-celler) i det øvre lag af maveslimhinden. Denne patologi findes med større hyppighed hos børn med glutenintolerans (cøliaki) eller malabsorptionssyndrom.

Patogenesen af hyperplastisk gastritis ses i det store antal epitelceller i maveslimhinden, der udskiller maveslim. Dette skyldes tilsyneladende øget produktion af det mitogene polypeptid TGF-α (transformerende vækstfaktor alfa), hvis molekyler binder sig til epidermale vækstfaktorreceptorer (EGFR), hvilket stimulerer celledelingen i maveslimhinden og produktionen af mucin, samtidig med at det hæmmer parietalcellernes syresyntese.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Symptomer hyperplastisk gastritis

Symptomerne på hyperplastisk gastritis er uspecifikke og varierer meget, men gastroenterologer inkluderer følgende på listen over mulige kliniske manifestationer af denne patologi: halsbrand, bøvsen med en rådden smag, plak på bagsiden af tungen, kvalme, øget gasdannelse, smerter i den epigastriske region (smerter, trykken eller krampagtig), opkastning.

Sygdommen forløber dog ofte latent, og de første tegn på næsten alle typer hyperplastisk gastritis er en ubehagelig følelse af tyngde i maven, der opstår kort efter at have spist (især hvis maden er fed og krydret, og surhedsgraden af mavesaft er forhøjet).

Således klager patienter med erosiv-hyperplastisk gastritis over mavesmerter, som kan blive stærkere, når de går eller bøjer kroppen. Nogle oplever forværring af sygdommen om foråret med forekomsten af blod i afføringen (melena). Blod kan også være i opkast.

I de fleste tilfælde af kæmpe hypertrofisk gastritis er der ingen symptomer. Nogle patienter kan dog opleve smerter i mavehulen, kvalme med opkastning og diarré. Der bemærkes også tab af appetit og vægttab, hypoalbuminæmi (lavt albuminindhold i blodplasma) og tilhørende hævelse af mavevævet. Maveblødning er også mulig.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Forms

Der findes i øjeblikket ingen samlet klassificering af hyperplastisk gastritis, men gastroenterologer bruger det såkaldte Sydney-klassificeringssystem for gastritis (som blev vedtaget af deltagerne i den 9. verdenskongres for gastroenterologi).

Eksperter understreger, at der – uanset lokalisering, sværhedsgrad og stadium (forværring eller remission) – er tale om kronisk hyperplastisk gastritis. I den indenlandske gastroenterologi skelnes der mellem følgende typer af denne patologi:

• Fokal hyperplastisk gastritis eller nodulær endokrin cellehyperplasi er udviklingen af en basalt placeret godartet gastrisk carcinoid tumor (<1-1,5 cm i størrelse), der opstår som følge af hyperplasi af endokrine enterokromaffinceller, hvis proliferation stimuleres af hypergastrinæmi (overskud af hormonet gastrin). Oftest observeres denne patologi hos patienter med kronisk atrofisk gastritis, vitamin B12-mangel (perniciøs anæmi) samt mutationer i MEN1-tumorsuppressorgenet (som fører til multipel endokrin neoplasi).
• Diffus hyperplastisk gastritis diagnosticeres i tilfælde, hvor hypertrofiske ændringer i maveslimhinden af enhver ætiologi er af multiple karakter.
• Overfladisk hyperplastisk gastritis er karakteriseret ved involvering i den patologiske proces af kun det øvre enkeltlags prismatiske epitel i maveslimhinden.
• Polypøs hyperplastisk gastritis, som mange specialister definerer som atrofisk-hyperplastisk, og officielt kaldes multifokal atrofisk gastritis med fokal hyperplasi. Forekomsten af flere polypper bestående af kirtelvævsceller på slimhinden i mavesækken er forbundet med Helicobacter pylori-infektion, såvel som med hypochlorhydri og hypergastrinæmi af autoimmun ætiologi. Som regel begynder patologien at manifestere sig i voksenalderen; den har både fokale og diffuse former.
• Erosiv-hyperplastisk gastritis eller lymfocytisk-erosiv gastritis (som allerede er nævnt ovenfor) er ikke kun karakteriseret ved leukocytinfiltrater i maveslimhinden og hypertrofi af dens folder. Nodulære formationer og områder med kronisk erosion af slimhinden (især i området omkring foveolerne i hjerte-, fundus- og pyloruskirtlerne) kan også observeres. I dette tilfælde kan mavesaftens surhedsgrad være forskellig.
• Hyperplastisk granulær gastritis (eller granulær) klassificeres som fokal hypertrofi af slimhinden, når der dannes flere halvkugleformede udvækster på 1-3 mm på den, hvilket får slimhinden til at hæve og blive klumpet. Samtidig bemærkes stivhed i dens muskelplade, submukosa, samt folder i maveslimhinden og muskulaturen. Den typiske lokalisering er den antrale sektion, hvis slimhinde har et stort antal yderligere sekretoriske celler med granulær cytoplasma og inklusion af slimgranuler, der producerer slimsekret. Ifølge kliniske observationer opdages denne patologi oftere hos midaldrende mænd.
• Hyperplastisk refluks gastritis ledsages af refluks af indholdet af tolvfingertarmen i maven, hvilket forårsager, at maveslimhinden beskadiges af komponenter, der er en del af tolvfingertarmsekretionen (især galdesyrer).
• Antral hyperplastisk gastritis eller rigid antral gastritis manifesterer sig i en forstyrrelse af den fysiologisk normale aflastning af slimhinden, op til en ændring i foldernes retning, samt i tilstedeværelsen af polypformationer på deres overflade. På grund af dette kan de fundiske kirtelkirtlers hoved- og parietalceller atrofi, hvilket fører til achlorhydri (ophør af saltsyreproduktion). Derudover deformeres den pyloriske del af maven og bliver smallere, og gastrisk peristaltik falder.

Blandt de sjældne arvelige patologier bemærkes kæmpe hypertrofisk gastritis - kronisk hypertrofisk polyadenomatøs gastritis eller Ménetriers sygdom. Den er karakteriseret ved hypertrofi af slimhinden i mavehulerne og en betydelig stigning i mavefolderne, utilstrækkelig sekretion af HCl og overdreven produktion af beskyttende maveslim. Lave niveauer af saltsyre fører til manglende evne til at fordøje proteiner og absorbere næringsstoffer, hvilket forårsager diarré, vægttab og perifert ødem i blødt væv. Da inflammationen er minimal eller fraværende, klassificeres Ménetriers sygdom imidlertid i medicinsk litteratur som en form for hyperplastisk gastropati.

Endelig er der aktiv hyperplastisk gastritis, som har tre grader af leukocyt (neutrofil) infiltration af mukosale hyperplasi-foci. I bund og grund er dette kronisk hyperplastisk gastritis, hvor sværhedsgraden af den inflammatoriske proces, bestemt ved histologisk undersøgelse af vævsprøver, rangeres afhængigt af omfanget af penetration af polynukleære T-celler i maveslimhindens strukturer.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Komplikationer og konsekvenser

De mest almindelige konsekvenser og komplikationer ved hyperplastisk gastritis:

• ændringer i maveslimhindens struktur med atrofi af varierende sværhedsgrad;
• skade på og reduktion i antallet af parietalceller, nedsat syresyntese og forringelse af mavens fordøjelsesfunktioner;
• atoni og nedsat gastrisk motilitet, hvilket fører til vedvarende dyspepsi og delvis gastroparese;
• hypoproteinæmi (fald i serumproteinniveauer);
• anæmi;
• vægttab.

Fremskreden hyperplastisk granulær gastritis truer udviklingen af mavesår og endda kræft. Kæmpe hypertrofisk gastritis fører til hypochlorhydri; eksperter bemærker denne form for patologis evne til at degenerere til en kræftsvulst i maven.

Fokal hyperplasi af enterochromaffinlignende celler i slimhinden kan også føre til mavekræft. Polypøs hyperplastisk gastritis bliver ifølge nogle data ondartet i næsten 20 ud af hundrede tilfælde.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnosticering hyperplastisk gastritis

Den primære metode, som diagnosen hyperplastisk gastritis er baseret på, er endogastroskopi (endogastroduodenoskopi). Endoskopisk instrumentel diagnostik gør det ikke kun muligt at visualisere patologisk ændrede områder af maveslimhinden, men også at udføre en biopsi: at tage vævspartikler til efterfølgende histokemisk undersøgelse. Røntgen, ultralyd af maven og elektrogastrografi anvendes også.

Der udføres laboratorietests, hvortil følgende analyser tages:

• klinisk og biokemisk blodanalyse;
• blodprøve for eosinofiler;
• IF-blodprøve for tilstedeværelsen af Helicobacter pylori;
• mavesaft for at bestemme pH-niveauet;
• blodprøve for mavekræfttumormarkør CA72-4;
• afføringsanalyse.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Differential diagnose

Differentialdiagnostik udføres for at skelne alle de nævnte typer af gastrisk mukosal hyperplasi fra andre gastritis, gastroduodenale sygdomme og gastriske onkopatologier.

Behandling hyperplastisk gastritis

I dag udføres symptomatisk behandling af hyperplastisk gastritis, hvor der tages hensyn til sygdommens ætiologi, dens type og primære manifestationer. Og selvfølgelig mavesaftens surhedsgrad.

Hvis testen for H. pylori er positiv, ordineres et bakterieudryddelseskur, herunder azalidantibiotikumet Azithromycin (Sumamed) - tre dage, to kapsler (1 g), samt det antibakterielle lægemiddel fra makrolidgruppen Clarithromycin (Aziclar, Claricin) - i 14 dage, 500 mg to gange dagligt. Bivirkninger af disse lægemidler inkluderer problemer med mave, galdeblære og tarme, hovedpine, takykardi, paræstesi osv.

Hvis pH <5-6 er der behov for medicin til at reducere syresekretionen: Ranitidin-tabletter (0,3 g én gang dagligt); Quamatel (20 mg to gange dagligt); Misoprostol (Cytotec) - én tablet tre gange dagligt.

Produkter, der indeholder bismuthsubcitrat (Ventrisol, Bismofal, De-Nol Sucralf osv.) samt aluminiumforbindelser (Gelusil, Compensan, Gastal osv.) beskytter den beskadigede slimhinde mod virkningerne af mavesyre. Bruscopan og Pirenzepin (Gastrocepin, Gastril, Riabal) hjælper med at lindre smerter. For mere information om dosering, kontraindikationer og bivirkninger af disse lægemidler, se artiklen Tabletter mod mavesår og artiklen Tabletter mod mavesmerter.

I tilfælde af mukosatrofi anbefaler læger at tage vitamin P og B-vitaminer, især cyanocobalamin (B12). Methionin kan bruges til at korrigere tilstanden forbundet med hypoproteinæmi (0,5-1,5 g tre gange dagligt i to til tre uger).

Til denne patologi tilbyder homøopati et multikomponentmiddel til parenteral og intern brug (daglig eller hver anden dag) - en opløsning i ampuller af Mucosa compositum.

Kirurgisk behandling kan udføres i tilfælde af svær fokal og polypøs hyperplastisk gastritis, såvel som i tilfælde af periodisk gastrisk blødning.

Og hvordan fysioterapibehandling udføres, er beskrevet detaljeret i publikationen - Fysioterapi til kronisk gastritis

En diæt til hyperplastisk gastritis i maven har et stort terapeutisk potentiale – som med de fleste sygdomme i fordøjelsessystemet, læs artiklen – Diæt til gastritis

Folkemedicin

Traditionel behandling af hyperplastisk gastritis involverer urtebehandling i form af afkog og vandinfusioner, som tilberedes med en mængde på en spiseskefuld plantemateriale pr. 200-250 ml vand.

Oftest anbefaler urtemedicin at bruge: kamille (blomster), plantain (blade), calendula (blomster), potentil og timian (urt).

Et afkog af rødderne af Orchis bifolia og loosestrife virker som et omsluttende middel (taget 50-60 ml tre gange dagligt). Og et udtræk af Ivan-te (ildurt), taget en spiseskefuld 4 gange dagligt, hjælper med at lindre betændelse i maveslimhinden.

[ 36 ], [ 37 ]

Forebyggelse

For nuværende handler forebyggelse kun om rækkefølgen og regelmæssigheden af kosten, som bør være fem gange om dagen og indeholde lidt flere proteinprodukter. Det er vigtigt at have en tilstrækkelig mængde vitaminer (men i grøntsager og frugter uden grove fibre) og vand (mindst fem glas om dagen).

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Vejrudsigt

Prognosen for patienter diagnosticeret med hyperplastisk gastritis afhænger af typen af patologi: der er risiko for malign degeneration af celler i polypoidformationer og carcinoide gastriske tumorer, såvel som hyperplastisk granulær gastritis.

[ 41 ], [ 42 ]