Akutte tilstande og nødsituationer ved tuberkulose: årsager, symptomer, diagnose, behandling

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hæmoptyse og blødning

Hæmoptyse er tilstedeværelsen af striber af skarlagenrødt blod i sputum eller spyt, frigivelsen af individuel spytning af flydende eller delvist koaguleret blod.

Lungeblødning er frigivelsen af en betydelig mængde blod i bronkiernes lumen. Patienten hoster normalt flydende blod eller blod blandet med sputum op. Forskellen mellem lungeblødning og hæmoptyse er hovedsageligt kvantitativ. Eksperter fra European Respiratory Society (ERS) definerer lungeblødning som en tilstand, hvor patienten mister fra 200 til 1000 ml blod inden for 24 timer.

Ved lungeblødning hostes blod op i betydelige mængder på én gang, kontinuerligt eller intermitterende. Afhængigt af mængden af blod, der frigives, er det i Rusland sædvanligt at skelne mellem små (op til 100 ml), mellemstore (op til 500 ml) og store eller kraftige (over 500 ml) blødninger. Det skal bemærkes, at patienter og deres omgivelser har en tendens til at overdrive mængden af blod, der frigives. Patienter hoster muligvis ikke noget af blodet op fra luftvejene, men aspirerer eller synker det. Derfor er en kvantitativ vurdering af blodtab ved lungeblødning altid omtrentlig.

Kraftig lungeblødning er en alvorlig livstruende begivenhed og kan føre til døden. Dødsårsagerne er kvælning eller yderligere komplikationer af blødningen, såsom aspirationspneumoni, progression af tuberkulose, pulmonal hjertesvigt. Dødeligheden ved kraftig blødning når 80%, og ved mindre mængder blodtab - 7-30%.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Patogenese af lungeblødning

Årsagerne til lungeblødning er meget forskellige. De afhænger af strukturen af lungesygdomme og forbedringen af deres behandlingsmetoder. Hos patienter med tuberkulose komplicerer lungeblødning ofte infiltrative former, kaeøs lungebetændelse, fibrokavernøs tuberkulose. Nogle gange forekommer blødning ved cirrhotisk tuberkulose eller posttuberkuløs pneumofibrose. Kraftig lungeblødning kan forekomme i tilfælde af ruptur af et aortaaneurisme i venstre hovedbronkie. Andre årsager til lungeblødning er svampe- og parasitlæsioner i lungerne, og først og fremmest aspergilloma i et resthulrum eller en luftcyste. Sjældnere er kilden til blødning forbundet med bronkial carcinoid, bronkiektasier, bronkolithiasis, et fremmedlegeme i lungevævet eller i bronkie, lungeinfarkt, endometriose, mitralklappefekt med hypertension i lungekredsløbet, komplikationer efter lungekirurgi.

Det morfologiske grundlag for blødning er i de fleste tilfælde aneurysmisk dilaterede og fortyndede bronkialarterier, snoede og skrøbelige anastomoser mellem bronkial- og lungearterierne på forskellige niveauer, men primært på niveau med arterioler og kapillærer. Karrene danner hypervaskulariseringszoner med forhøjet blodtryk. Erosion eller ruptur af sådanne skrøbelige kar i slimhinden eller i det submukøse lag af bronkierne forårsager blødning i lungevævet og bronkialtræet. Pulmonal blødning af varierende sværhedsgrad forekommer. Sjældnere forekommer blødning på grund af ødelæggelse af karvæggen under en purulent-nekrotisk proces eller fra granuleringer i bronkierne eller hulrummet.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Symptomer på lungeblødning

Lungeblødning ses oftere hos midaldrende og ældre mænd. Det begynder med hæmoptyse, men kan opstå pludseligt, på baggrund af en god tilstand. Som regel er det umuligt at forudse muligheden og tidspunktet for blødning. Skarlagenrødt eller mørkt blod hostes op gennem munden i ren form eller sammen med sputum. Blod kan også frigives gennem næsen. Normalt er blodet skummende og størkner ikke. Det er altid vigtigt at fastslå arten af den underliggende patologiske proces og bestemme blødningskilden. Sådan diagnostik af lungeblødning er ofte meget vanskelig, selv ved brug af moderne røntgen- og endoskopiske metoder.

Ved anamneseoptagelse lægges der vægt på sygdomme i lunger, hjerte og blod. Oplysninger modtaget fra patienten, dennes pårørende eller de læger, der observerede ham, kan være af stor diagnostisk værdi. I tilfælde af lungeblødning, i modsætning til blødning fra spiserøret eller maven, frigives blodet derfor altid med hoste og er skummende. Blodets skarlagenrøde farve indikerer, at det kommer fra bronkierne, og den mørke farve indikerer, at det kommer fra lungearterierne. Blod fra lungekarrene har en neutral eller alkalisk reaktion, og blod fra fordøjelseskanalens kar er normalt surt. Nogle gange kan syrefaste bakterier findes i det sputum, der frigives fra en patient med lungeblødning, hvilket straks giver anledning til en rimelig mistanke om tuberkulose. Patienterne selv mærker sjældent fra hvilken lunge eller fra hvilket område af den blodet frigives. Patientens subjektive fornemmelser stemmer meget ofte ikke overens med virkeligheden og bør vurderes med forsigtighed.

Diagnose af lungeblødning

Det vigtigste tidspunkt i den indledende undersøgelse af en patient med hæmoptyse og lungeblødning er måling af arterielt tryk. Undervurdering af arteriel hypertension kan ophæve alle efterfølgende behandlingsprocedurer.

For at udelukke blødning fra de øvre luftveje er det nødvendigt at undersøge næsesvælget, i en vanskelig situation med hjælp fra en øre-næse-hals-læge. Fugtige raslen og krepitationer høres over området med lungeblødning. Efter en rutinemæssig fysisk undersøgelse er røntgen i to projektioner nødvendig i alle tilfælde. CT og bronkial arteriografi er de mest informative. Yderligere diagnostiske taktikker er individuelle. Det afhænger af patientens tilstand, arten af den underliggende sygdom, fortsættelse eller ophør af blødning og bør være tæt forbundet med behandlingen.

Analyse af venøst blod skal nødvendigvis omfatte et antal blodplader, en vurdering af hæmoglobinindholdet og bestemmelse af koagulationsparametre. Bestemmelse af hæmoglobin i dynamik er en tilgængelig indikator for blodtab.

Under moderne forhold giver digital radiografi hurtig visualisering af lungerne og specificerer processens lokalisering. Ifølge ERS-eksperter er det dog ikke muligt at bestemme blødningens lokalisering i 20-46% af tilfældene, da det enten ikke afslører patologi, eller ændringerne er bilaterale. CT med høj opløsning muliggør visualisering af bronkiektasi. Brugen af kontrastmiddel hjælper med at identificere vaskulære integritetsforstyrrelser, aneurismer og arteriovenøse misdannelser.

Bronkoskopi ved lungeblødning blev anset for kontraindiceret for 20-25 år siden. I øjeblikket er bronkoskopi, takket være forbedringen af anæstetisk støtte og undersøgelsesteknikker, blevet den vigtigste metode til diagnosticering og behandling af lungeblødninger. Indtil videre er dette den eneste metode, der giver mulighed for at undersøge luftvejene og direkte se blødningskilden eller præcist bestemme den bronkie, hvorfra blodet frigives. Til bronkoskopi hos patienter med lungeblødning anvendes både et stift og et fleksibelt bronkoskop (fibrobronkoskop). Et stift bronkoskop muliggør mere effektiv blodsugning og bedre ventilation af lungerne, og et fleksibelt bronkoskop muliggør undersøgelse af mindre bronkier.

Hos patienter med lungeblødning, hvis ætiologi synes uklar, gør bronkoskopi og især bronkial arteriografi det ofte muligt at identificere blødningskilden. For at udføre bronkial arteriografi er det nødvendigt at punktere lårbensarterien under lokalbedøvelse og ved hjælp af Seldinger-metoden indsætte et specielt kateter i aorta og derefter i munden af bronkialarterien. Efter indføring af en røntgenfast opløsning registreres direkte eller indirekte tegn på lungeblødning på billederne. Et direkte tegn er frigivelsen af kontrastmidlet ud over karvæggen, og hvis blødningen er stoppet, okklusionen. Indirekte tegn på lungeblødning er udvidelse af bronkialarterienetværket (hypervaskularisering) i visse områder af lungen, aneurismeformede vaskulære dilatationer, trombose i de perifere grene af bronkialarterierne, fremkomsten af et netværk af anastomoser mellem bronkial- og lungearterierne.

Behandling af lungeblødning

Der er tre hovedtrin i behandlingen af patienter med kraftig lungeblødning:

• genoplivning og åndedrætsbeskyttelse;
• bestemmelse af blødningens placering og dens årsag;
• stoppe blødning og forhindre dens gentagelse.

Mulighederne for effektiv førstehjælp ved lungeblødning er, i modsætning til alle eksterne blødninger, meget begrænsede. Uden for en medicinsk institution er korrekt adfærd fra sundhedspersonalet vigtig for en patient med lungeblødning, hvorfra patienten og dennes omgivelser kræver hurtige og effektive handlinger. Disse handlinger bør bestå af akut indlæggelse af patienten. Samtidig forsøger de at overbevise patienten om ikke at være bange for blodtab og ikke instinktivt at holde hosten tilbage. Tværtimod er det vigtigt at hoste alt blodet op fra luftvejene. For at forbedre betingelserne for at hoste blod op, bør patientens stilling under transport være siddende eller halvsiddende. Det er nødvendigt at indlægge en patient med lungeblødning på et specialiseret hospital med betingelser for bronkoskopi, kontrastrøntgenundersøgelse af blodkar og kirurgisk behandling af lungesygdomme.

Behandlingsalgoritme for patienter med lungeblødning:

• læg patienten på den side, hvor blødningskilden i lungen er placeret;
• ordinere iltinhalationer, etamsylat (for at reducere permeabiliteten af karvæggen), beroligende midler, hostestillende midler;
• reducere blodtryk og tryk i lungekredsløbet (ganglieblokkere: azamethoniumbromid, trimethophancamsylat; clonidin);
• udføre en bronkoskopi;
• bestemme det optimale omfang af kirurgisk indgreb (lungeresektion, pneumonektomi osv.);
• udfør operationen under generel anæstesi med intubation ved hjælp af et tokanalsrør eller blokade af den berørte lunge ved at indsætte et endobronkialt enkeltkanalsrør;
• udfør en desinficerende bronkoskopi ved operationens afslutning.

Metoder til at stoppe lungeblødning kan være farmakologiske, endoskopiske, røntgen-endovaskulære og kirurgiske.

Farmakologiske metoder omfatter kontrolleret arteriel hypotension, som er meget effektiv til blødning fra karrene i den systemiske cirkulation - bronkialarterierne. Reduktion af systolisk blodtryk til 85-90 mm Hg skaber gunstige betingelser for trombose og blødningsstop. Til dette formål anvendes et af følgende lægemidler.

• Trimethophancamsylat - 0,05-0,1% opløsning i 5% glukoseopløsning eller 0,9% natriumchloridopløsning intravenøst via drop (30-50 dråber pr. minut og derefter mere).
• Natriumnitroprussid - 0,25-10 mcg/kg pr. minut, intravenøst.
• Azamethoniumbromid - 0,5-1 ml 5% opløsning, intramuskulært - virkning på 5-15 minutter.
• Isosorbiddinitrat - 0,01 g (2 tabletter under tungen), kan anvendes i kombination med ACE-hæmmere.

I tilfælde af blødning fra lungearterien reduceres trykket i den ved intravenøs administration af aminofyllin (5-10 ml af en 2,4% aminofyllinopløsning fortyndes i 10-20 ml af en 40% glukoseopløsning og administreres intravenøst over 4-6 minutter). Ved alle lungeblødninger kan en fibrinolysehæmmer administreres intravenøst ved drop for at øge blodets koagulationsevne let - 5% aminocapronsyre i 0,9% natriumchloridopløsning - op til 100 ml. Intravenøs administration af calciumchlorid. Brug af etamsylat, menadion-natriumbisulfid, aminocapronsyre og aprotinin er ikke signifikante for at stoppe lungeblødning og kan derfor ikke anbefales til dette formål. I tilfælde af mindre og moderat lungeblødning, samt i tilfælde hvor det er umuligt hurtigt at indlægge patienten på et specialiseret hospital, kan farmakologiske metoder stoppe lungeblødning hos 80-90% af patienterne.

En endoskopisk metode til at stoppe lungeblødning er bronkoskopi med direkte virkning på blødningskilden (diatermokoagulation, laserfotokoagulation) eller okklusion af bronkierne, hvori blodet strømmer. Direkte virkning er især effektiv i tilfælde af blødning fra en bronkial tumor. Bronkial okklusion kan anvendes i tilfælde af massive lungeblødninger. Et silikoneballonkateter, en skumsvamp og en gazetamponade anvendes til okklusion. Varigheden af en sådan okklusion kan variere, men normalt er 2-3 dage tilstrækkeligt. Bronkial okklusion forhindrer blodaspiration i andre dele af bronkialsystemet og stopper undertiden endelig blødningen. Hvis efterfølgende kirurgi er nødvendig, gør bronkial okklusion det muligt at øge tiden til forberedelse til operationen og forbedre betingelserne for dens gennemførelse.

Hos patienter med ophørt blødning bør bronkoskopi udføres hurtigst muligt, helst inden for de første 2-3 dage. I dette tilfælde er det ofte muligt at bestemme blødningskilden. Normalt er det en segmental bronkie med rester af koaguleret blod. Bronkoskopi fremkalder som regel ikke genoptagelse af blødning.

En effektiv metode til at stoppe lungeblødning er røntgen-endovaskulær okklusion af det blødende kar. Succes med bronkial arterieembolisering afhænger af lægens færdigheder. Det bør udføres af en erfaren radiolog med speciale i angiografi. Arteriografi udføres først for at bestemme blødningsstedet fra bronkialarterien. Til dette anvendes tegn som karstørrelse, grad af hypervaskularisering og tegn på vaskulær shunting. Forskellige materialer anvendes til embolisering, men primært polyvinylalkohol (PVA) i form af små partikler suspenderet i et røntgenfast medium. De er ikke resorberbare og forhindrer dermed rekanalisering. Et andet middel er en gelatinesvamp, som desværre fører til rekanalisering og derfor kun anvendes som et supplement til PVA. Isobutyl-2-cyanoacrylat, såvel som ethanol, anbefales ikke på grund af den høje risiko for vævsnekrose. Den umiddelbare respons på succesfuld bronkial arterieembolisering ses i 73-98% af tilfældene. Der er beskrevet en hel del komplikationer, hvoraf den mest almindelige er brystsmerter. Den er højst sandsynligt af iskæmisk oprindelse og går normalt over. Den farligste komplikation er rygmarvsiskæmi, som forekommer i 1% af tilfældene. Sandsynligheden for denne komplikation kan reduceres ved at anvende et koaksialt mikrokatetersystem til såkaldt supraselektiv embolisering.

Kirurgisk behandling betragtes som en behandlingsmulighed for patienter med en etableret kilde til massiv blødning, og når konservative foranstaltninger er ineffektive, eller der er tilstande, der direkte truer patientens liv. Den mest tvingende indikation for kirurgisk indgreb ved lungeblødning er tilstedeværelsen af aspergillom.

Operationer for lungeblødninger kan være akutte, uopsættelige, forsinkede og planlagte. Akutte operationer udføres under blødning. Hasteoperationer udføres efter blødningen er stoppet, og forsinkede eller planlagte operationer udføres efter blødningen er stoppet, en særlig undersøgelse og fuld præoperativ forberedelse. Ekspektansiv taktik fører ofte til gentagen blødning, aspirationspneumoni og sygdomsprogression.

Hovedoperationen ved lungeblødning er lungeresektion med fjernelse af den berørte del og blødningskilden. Meget sjældnere, primært i tilfælde af blødning hos patienter med lungetuberkulose, kan kollapskirurgiske indgreb (thoracoplastik, ekstrapleural fyldning) samt kirurgisk bronkial okklusion, ligering af bronkialarterierne anvendes.

Dødeligheden ved kirurgisk indgreb varierer fra 1 til 50 %. Hvis der er kontraindikationer for kirurgi (f.eks. respirationssvigt), anvendes andre muligheder. Der er gjort forsøg på at introducere natrium- eller kaliumiodid i kaviteten, instillation af amphotericin B med eller uden N-acetylcystein gennem et transbronkialt eller perkutan kateter. Systemisk svampedræbende behandling af aspergilloma, der fører til blødning, har indtil videre været skuffende.

Efter kraftig blødning kan det nogle gange være nødvendigt delvist at erstatte det tabte blod. Til dette formål anvendes røde blodlegemer og friskfrossen plasma. Under og efter operation for lungeblødning er bronkoskopi nødvendig for at desinficere bronkierne, da den resterende væske og koagulerede blod i dem bidrager til udviklingen af aspirationspneumoni. Efter at have stoppet lungeblødningen skal bredspektrede antibiotika og anti-tuberkulosemedicin ordineres for at forhindre aspirationspneumoni og forværring af tuberkulose.

Grundlaget for forebyggelse af lungeblødninger er rettidig og effektiv behandling af lungesygdomme. I tilfælde, hvor kirurgisk behandling af lungesygdomme er nødvendig med en historie med blødninger, bør kirurgisk indgreb udføres rettidigt og planlagt.

[ 19 ], [ 20 ]

Spontan pneumothorax

Spontan pneumothorax er en spontan indtrængen af luft i pleurahulen, som om den opstår af sig selv, uden at beskadige brystvæggen eller lungen. I de fleste tilfælde af spontan pneumothorax kan man dog fastslå både en bestemt form for lungepatologi og faktorer, der har bidraget til dens forekomst.

Det er vanskeligt at estimere hyppigheden af spontan pneumothorax, da det ofte forekommer og elimineres uden en fastslået diagnose. Mænd udgør 70-90% af patienter med spontan pneumothorax, primært mellem 20 og 40 år. Pneumothorax observeres noget oftere i højre side end i venstre side.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Hvad forårsager spontan pneumothorax?

I øjeblikket observeres spontan pneumothorax oftest ikke i lungetuberkulose, men i udbredt eller lokalt bulløst emfysem som følge af brud på luftbobler - bullae.

Generaliseret bulløs emfysem er ofte en genetisk bestemt sygdom, der er baseret på mangel på hæmmeren af elastase α1- _antitrypsin. Rygning og indånding af forurenet luft er vigtige i ætiologien af generaliseret emfysem. Lokaliseret bulløs emfysem, normalt i området omkring lungens apex, kan udvikle sig som følge af tuberkulose og undertiden en uspecifik inflammatorisk proces.

Ved dannelsen af bullae ved lokalt emfysem er beskadigelse af små bronkier og bronkioler med dannelsen af en ventilobstruktionsmekanisme vigtig, hvilket forårsager øget intraalveolært tryk i de subpleurale dele af lungen og bristninger af overstrakte interalveolære septa. Bullae kan være subpleurale og knap nok bule ud over lungens overflade eller repræsentere bobler forbundet med lungen med en bred base eller en smal stilk. De kan være enkelte eller flere, nogle gange i form af drueklaser. Bullae's diameter er fra et knappenålshoved til 10-15 cm. Bullae's væg er normalt meget tynd, transparent. Histologisk består den af en sparsom mængde elastiske fibre, der er dækket indefra af et lag mesotel. I mekanismen for spontan pneumothorax ved bulløst emfysem indtager den ledende plads en stigning i det intrapulmonale tryk i området med tyndvæggede bullae. Blandt årsagerne til øget tryk er de vigtigste patientens fysiske anstrengelse, vægtløftning, skubben og hoste. Samtidig kan ventilmekanismen ved dens smalle base og vægiskæmi bidrage til trykstigningen i bulla og brud på dens væg.

Ud over bulløst udbredt eller lokalt emfysem kan følgende faktorer være vigtige i ætiologien af spontan pneumothorax:

• perforering af det tuberkuløse hulrum ind i pleurahulen;
• ruptur af hulrummet ved bunden af pleurastrengen ved påføring af kunstig pneumothorax;
• skade på lungevæv under transthorakal diagnostisk og terapeutisk punktering:
• abscesruptur eller koldbrand i lungen;
• destruktiv lungebetændelse;
• lungeinfarkt, sjældent - lungecyste; kræft. metastaser af ondartede tumorer, sarkoidose, berylliose, histiocytose X, svampeinfektioner i lungerne og endda bronkial astma.

En særlig type spontan pneumothorax er forbundet med menstruationscyklussen. Årsagen til en sådan pneumothorax er ruptur af lokaliserede emfysematøse bullae, som dannes ved intrapulmonal eller subpleural implantation af endometrieceller.

Hos nogle patienter udvikler spontan pneumothorax sig sekventielt på begge sider, men der er kendte tilfælde af samtidig bilateral pneumothorax. Komplikationer ved pneumothorax inkluderer dannelse af ekssudat i pleurahulen, normalt serøs, undertiden serøs-hæmoragisk eller fibrinøs. Hos patienter med aktiv tuberkulose, kræft, mykose, med en absces eller koldbrand i lungen er ekssudatet ofte inficeret med uspecifik mikroflora, og purulent pleuritis (pyopneumothorax) slutter sig til pneumothorax. I sjældne tilfælde observeres luftindtrængning i det subkutane væv, i mediastinum ( pneumomediastinum ) og luftemboli ved pneumothorax. En kombination af spontan pneumothorax og intrapleural blødning (hæmopneumothorax) er mulig. Blødningskilden er enten stedet for perforation af lungen eller kanten af rupturen af pleuraladhæsionen. Intrapleural blødning kan være betydelig og forårsage symptomer på hypovolæmi og anæmi.

Symptomer på spontan pneumothorax

Kliniske symptomer på spontan pneumothorax skyldes luftindtrængen i pleurahulen og forekomst af lungekollaps. Nogle gange diagnosticeres spontan pneumothorax kun ved røntgenundersøgelse. Oftere er de kliniske symptomer dog ret udtalte. Sygdommen opstår normalt pludseligt, og patienterne kan præcist angive tidspunktet for dens debut. De primære klager er brystsmerter, tør hoste, åndenød, hjertebanken. Smerten kan være lokaliseret i den øvre del af maven og nogle gange koncentreret i hjerteområdet og udstråle til venstre arm og skulderblad, til hypokondrium. I nogle tilfælde kan billedet ligne akut koronar kredsløbssvigt, myokardieinfarkt, pleuritis, perforeret mavesår eller tolvfingertarm, kolecystitis, pancreatitis. Smerten kan gradvist aftage. Smertens oprindelse er ikke helt klar, da den opstår selv i fravær af pleural adhæsioner. Samtidig er der normalt ingen betydelig smerte, når kunstig pneumothorax pålægges.

I alvorlige tilfælde af spontan pneumothorax er bleg hud, cyanose, koldsved og takykardi med forhøjet blodtryk karakteristiske. Symptomer på chok kan forekomme. Meget afhænger af pneumothorax' udviklingshastighed, graden af lungekollaps, forskydning af mediastinale organer, patientens alder og funktionelle tilstand.

En lille spontan pneumothorax diagnosticeres ikke altid ved hjælp af fysiske metoder. Med en betydelig mængde luft i pleurahulen på siden af pneumothoraxen registreres en kasseperkussionslyd, respirationslyde er kraftigt svækkede eller fraværende. Luftindtrængning i mediastinum forårsager undertiden mediastinal emfysem, som klinisk manifesterer sig ved en hæs stemme.

[ 24 ]

Diagnose af spontan pneumothorax

Den mest informative metode til diagnosticering af alle typer spontan pneumothorax er røntgenundersøgelse. Billeder tages under indånding og udånding. I sidstnævnte tilfælde er kanten af den kollapsede lunge bedre afsløret. Graden af lungekollaps, lokalisering af pleurale adhæsioner, mediastinums placering, tilstedeværelse eller fravær af væske i pleurahulen fastslås. Det er altid vigtigt at identificere den lungepatologi, der forårsagede spontan pneumothorax. Desværre er konventionel røntgenundersøgelse, selv efter luftaspiration, ofte ineffektiv. CT er nødvendig for at genkende lokalt og udbredt bulløst emfysem. Det er også ofte uundværligt for at skelne spontan pneumothorax fra en lungecyste eller en stor, oppustet, tyndvægget bulla.

Lufttrykket i pleurahulen og åbningens beskaffenhed i lungen kan vurderes ved hjælp af manometri, hvor der udføres en punktering af pleurahulen, og nålen forbindes til vandmanometeret i pneumothorax-apparatet. Normalt er trykket negativt, dvs. lavere end atmosfærisk eller nærmer sig nul. Ændringerne i tryk under luftsugningsprocessen kan bruges til at bedømme de anatomiske træk ved den pulmonale-pleurale forbindelse. Det kliniske forløb af pneumothorax afhænger i høj grad af dens træk.

Når en lille bulla perforeres, observeres ofte kun en engangsstrøm af luft ind i pleurahulen. Efter lungekollaps lukker det lille hul i sådanne tilfælde sig selv, luften absorberes, og pneumothoraxen forsvinder inden for få dage uden nogen behandling. Men med fortsat, selv en meget lille luftstrøm, kan pneumothorax eksistere i mange måneder og år. En sådan pneumothorax bliver, i mangel af en tendens til, at den kollapsede lunge retter sig ud, og under forhold med sen eller ineffektiv behandling, gradvist kronisk ("pneumothoraxsygdom" i den gamle terminologi). Lungen er dækket af fibrin og bindevæv, som danner en mere eller mindre tyk fibrøs skal. Senere vokser bindevæv fra den viscerale pleura ind i den stive lunge og forstyrrer groft dens normale elasticitet. Der udvikles pleurogen cirrose i lungen, hvor den mister evnen til at rette sig ud og genoprette normal funktion, selv efter kirurgisk fjernelse af skallen fra dens overflade; patienter oplever ofte progressiv respirationssvigt, og der udvikles hypertension i lungekredsløbet. Langvarig pneumothorax kan føre til pleural empyem.

En særlig alvorlig og livstruende form for spontan pneumothorax er spændings-, ventil-, klap- eller progressiv pneumothorax. Det opstår, når der dannes en klapformet pulmonal-pleural forbindelse på stedet for perforationen af den viscerale pleura. Under indånding trænger luft ind i pleurahulen gennem perforationen, og under udånding forhindrer lukkeventilen den i at forlade pleurahulen. Som følge heraf øges mængden af luft i pleurahulen ved hver indånding, og det intrapleurale tryk stiger. Lungen på siden af pneumothorax kollapser fuldstændigt. Der sker en forskydning af mediastinale organer til den modsatte side, med et fald i volumen af den anden lunge. Hovedvenerne forskydes, bøjes og komprimeres, og blodgennemstrømningen til hjertet falder. Mellemgulvets kuppel synker ned og bliver flad. Der opstår let bristninger i adhæsioner mellem parietal- og visceral pleura, hvilket danner hæmopneumothorax.

Patienter med spændingspneumothorax oplever svær dyspnø, cyanose, ændring i stemmens klangfarve og dødsangst. Normalt ses en tvungen siddestilling samt angst og agitation hos patienten. Hjælpemuskler deltager i vejrtrækningen. Brystvæggen på siden af pneumothorax halter bagefter under vejrtrækningen, de interkostale rum er udglattede eller buler ud. Nogle gange buler supraclavikulære fossa også ud. Palpation afslører et skift i hjertets apikale impuls til den modsatte side af pneumothorax, og der er ingen vokal fremitus på siden af pneumothorax. Subkutant emfysem kan bestemmes. Perkussion afslører høj tympanitis og forskydning af mediastinale organer, og auskultation afslører fravær af respirationslyde på siden af pneumothorax. Kropstemperaturen stiger lejlighedsvis. Røntgenundersøgelse bekræfter og præciserer de kliniske data. Akut respirationssvigt med alvorlige hæmodynamiske lidelser, der udvikler sig med spændingspneumothorax i mangel af behandlingsforanstaltninger, kan hurtigt føre til patientens død.

[ 25 ], [ 26 ]

Behandling af spontan pneumothorax

Spontan pneumothorax bør behandles på hospital. Med et tyndt lag luft mellem lungen og brystvæggen er der ofte ikke behov for særlig behandling. I tilfælde af en større mængde luft er en punktering af pleurahulen nødvendig med sugning, hvis muligt, af al luften. Punkteringen udføres under lokalbedøvelse langs den midterste clavikulære linje i det andet interkostalrum. Hvis al luften ikke kan fjernes, og den fortsætter med at strømme ind i nålen "uendeligt", skal et silikonekateter indsættes i pleurahulen til kontinuerlig aspiration af luft. Ved hæmopneumothorax indsættes et andet kateter langs den midterste aksillære linje i det sjette interkostalrum. Kontinuerlig aspiration med et vakuum på 10-30 cm H2O fører i de fleste tilfælde til ophør af luftstrømning fra pleurahulen. Hvis lungen ifølge røntgenundersøgelsesdata er rettet ud, fortsættes aspirationen i yderligere 2-3 dage, og derefter fjernes kateteret. Nogle gange fortsætter lufttilførslen gennem kateteret dog i 4-5 dage. I en sådan situation injiceres ofte natriumbicarbonat- eller tetracyklinopløsninger i pleurahulen, samt sprøjtes rent talkumpulver, hvilket forårsager udvikling af pleural adhæsioner. Man kan forsøge at forsegle lungen ved hjælp af elektrokoagulation eller biologisk lim gennem et thoracoskop, der indsættes i pleurahulen. Ved langvarig lufttilførsel tys man dog oftere til kirurgisk behandling ved hjælp af minimalt invasiv videoassisteret thoracoskopisk eller åben kirurgi.

Ved spændingspneumothorax har patienten brug for akut behandling - dræning af pleurahulen med konstant aspiration af luft. Midlertidig lindring af patientens tilstand kan opnås på en enklere måde - ved at indsætte 1-2 tykke nåle eller en trokar i pleurahulen. Denne teknik gør det muligt at reducere det intrapleurale tryk og eliminere den umiddelbare trussel mod patientens liv. Ved bilateral spontan pneumothorax er aspirationsdræning af begge pleurahuler indiceret. Behandling af patienter med spændingspneumothorax og bilateral spontan pneumothorax udføres fortrinsvis på intensivafdelinger, genoplivningsafdelinger eller specialiserede lungekirurgiske afdelinger.

Hos 10-15% af patienterne recidiverer spontan pneumothorax efter behandling med punkturer og drænage, hvis årsagerne til dens opståen og et frit pleurahulrum fortsætter. I tilfælde af tilbagefald tilrådes det at udføre videothorakoskopi og bestemme efterfølgende behandlingstaktikker afhængigt af det identificerede billede.

Lungeemboli

Lungeemboli er en livstruende tilstand, der kan forstyrre blodgennemstrømningen til en betydelig del af lungerne.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Årsager til lungeemboli

Lungeemboli kan forekomme hos patienter med udbredt fibrokavernøs lungetuberkulose eller tuberkuløst empyem, hos ældre patienter og hos patienter, der lider af kronisk pulmonal hjertesvigt, ofte efter omfattende kirurgiske indgreb.

Tromber fra de dybe vener i underekstremiteterne og bækkenvenerne kommer ind i højre atrium med blodgennemstrømningen og derefter ind i højre ventrikel, hvor de fragmenteres. Fra højre ventrikel kommer tromber ind i lungekredsløbet.

Udviklingen af massiv lungeemboli ledsages af en stigning i trykket i lungearterien, hvilket fører til en stigning i den samlede vaskulære modstand i lungerne. Overbelastning af højre ventrikel, et fald i hjertevolumen og udvikling af akut kardiovaskulær svigt forekommer.

Symptomer på lungeemboli

Kliniske symptomer på tromboembolisme er uspecifikke, patienter klager over åndenød, hoste, frygt, hurtig vejrtrækning, takykardi. Auskultation afslører en stigning i anden tonus over lungearterien, tegn på bronkospasme (tør hvæsen). Infarkt-lungebetændelse og begrænset tromboembolisme i lungearteriesystemet er karakteriseret ved kliniske symptomer som brystsmerter og hæmoptyse. Patienter bemærker smerter langs de dybe vener i ekstremiteterne og hævelse i underbenet.

[ 30 ], [ 31 ]

Diagnose af lungeemboli

Ændringer i gassammensætningen: et fald i partialtrykket af ilt i arterielt blod (på grund af blodshunt) og kuldioxid (en konsekvens af hyperventilation), hvilket er særligt karakteristisk for den pludselige udvikling af massiv tromboembolisme. Røntgenologisk påvises et fald i lungevolumen og undertiden pleural effusion, forekomsten af lokale zoner med reduceret blodfyldning og udvidelse af hilusarterierne proksimalt for det tromboserede område. Hjælpemetoder til diagnosticering af lungeemboli (ekkokardiografi, ventilations-perfusionsscintigrafi, angiopulmonografi) er praktisk talt utilgængelige ved alvorlige tilstande hos patienter med tuberkulose og pludseligt udviklet tromboembolisme.

Behandling af lungeemboli

• Umiddelbart efter diagnosen er det nødvendigt at administrere 10.000 enheder natriumheparin intravenøst, derefter skal lægemidlet administreres hver time med 1-1,5 tusind enheder, indtil det stiger med 1,5-2 gange i forhold til den oprindelige værdi af APTT. Det er muligt at starte med en infusion af natriumheparin i en dosis på 80 enheder/kg i timen, derefter fortsætte subkutan administration af natriumheparin med 3-5 tusind enheder under kontrol af koagulogramparametre;
• Samtidigt med eller efter 2-3 dage anbefales det at ordinere indirekte antikoagulantia oralt (warfarin, ethylbiscoumacetat), indtil protrombintiden øges med 1,5 gange;
• iltbehandling 3-5 l/min;
• Når diagnosen massiv lungeemboli er stillet, og trombolytisk behandling er ordineret, bør antikoagulant behandling seponeres, da det er unødvendigt;
• I tilfælde af massiv tromboemboli anbefales det at anvende urokinase intravenøst i en dosis på 4000 U/kg i 10 minutter, derefter intravenøst via drop med 4000 U/kg i 12-24 timer, eller streptokinase intravenøst med 250.000 U i 30 minutter, derefter 100 U/time i 12-72 timer;
• Når embolusens nøjagtige placering er bestemt, eller når antikoagulerende eller trombolytisk behandling er ineffektiv, er embolektomi indiceret.

Akut lungeskadesyndrom

Akut lungeskadesyndrom (ALIS) og akut respiratorisk distresssyndrom hos voksne (ARDS) er ikke-kardiogent lungeødem med svær respirationssvigt og udtalt hypoxi, der er resistent over for iltbehandling. Årsagen til ALI og ARDS er skader på lungekapillærerne og det alveolære endotel på grund af inflammation og øget permeabilitet af lungekarrene med udvikling af interstitielt lungeødem, arteriovenøs shunting, dissemineret intravaskulær koagulation og mikrotrombose i lungerne. Som følge af interstitielt lungeødem beskadiges surfactant, og lungevævets elasticitet falder.

Kliniske undersøgelsesdata tillader os ikke altid at skelne kardiogent lungeødem (CPE) fra ARDS. Der er dog visse forskelle i de tidlige udviklingsstadier.

Kardiogent lungeødem opstår på grund af øget tryk i lungekapillærerne på baggrund af normal permeabilitet af lungekarrene.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Symptomer på akut lungeskadesyndrom

Sværhedsgraden af de kliniske manifestationer af KOL stiger hurtigt. Patienterne er urolige, bemærker en følelse af frygt, kvælning, smerter i hjerteområdet, hvæsen, deltagelse af interkostale muskler i respiration, auskultatoriske tegn på lungekongestion, hypoxi med akrocyanose, hoste af lyserødt skummende sputum er karakteristiske. Røntgenforandringer forekommer noget senere: nedsat gennemsigtighed i lungefelterne, udvidelse af lungernes rødder, øget hjertevolumen og pleural effusion.

Kliniske manifestationer af akut lungeskadesyndrom optræder ikke øjeblikkeligt, som ved kardiogent shock, men gradvist: tiltagende dyspnø, cyanose, hvæsen i lungerne ("våd lunge"). Radiologisk detekteres bilateral lungeinfiltration på baggrund af et tidligere uændret lungemønster.

Diagnose af akut lungeskadesyndrom

Radiologisk set ses ved akut lungeskadesyndrom et netlignende mønster i lungerne, slørede skygger af karrene, især i de nedre sektioner, og en forøgelse af det vaskulære mønster i området omkring lungeroden ("snestorm", "sommerfugl", "dødsenglens vinger").

Ændringer i blodgassammensætningen: arteriel hypoxæmi med efterfølgende hyperkapni og udvikling af metabolisk acidose, mens arteriel hypoxæmi ikke elimineres selv ved høje koncentrationer af ilt i den inhalerede blanding. Udvikling eller progression af lungebetændelse med svær respirationssvigt er ofte dødsårsag hos disse patienter.

Forskellene mellem ALI og ARDS ligger hovedsageligt i den kvantitative manifestation af graden af lungeskade og i ændringen i iltningsindekset. Ved ALI kan iltningsindekset være under 300, og ved ARDS endda under 200 (normen er 360-400 og mere).

[ 35 ], [ 36 ]

Behandling af akut lungeskadesyndrom

• kontinuerlig kontrolleret iltbehandling;
• antibakteriel behandling under hensyntagen til mikrofloraens følsomhed;
• glukokortikoider (prednisolon, methylprednisolon, hydrokortison);
• ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - NSAID'er (diclofenac);
• direkte antikoagulantia (natriumheparin og dets analoger);
• nitrater (nitroglycerin) og perifere vasodilatatorer (natriumnitroprussid);
• kardiotonika (dopamin, dobutamin);
• diuretika (furosemid, ethacrynsyre, spironolacton);
• overfladeaktivt stof-emulsion til inhalation (overfladeaktivt stof-BL og overfladeaktivt stof-HL);
• antihistaminer (chloropyramin, promethazin);
• smertestillende lægemidler (morfin, trimeperidin, lornoxicam);
• antioxidanter;
• hjerteglykosider (strophanthin-K, liljekonvalglykosid osv.) i mangel af kontraindikationer;
• Kunstig ventilation med positivt slutekspiratorisk tryk om nødvendigt.

Iltbehandling bør påbegyndes umiddelbart efter tegn på akut respirationssvigt. Ilt tilføres via et nasotrachealkateter eller en maske under kontrol af pulsoximetri og blodgassammensætning. Koncentrationen af ilt i den inhalerede blanding kan øges fra 50 til 90% på højdepunktet af ARDS-udvikling i en kort periode for at øge pO2 _i arterielt blod over 60 mm Hg.

Antibakteriel behandling med bredspektrede lægemidler ordineres ofte empirisk uden at vente på resultaterne af bakterietestning. Ved behandling af ARDS anvendes glukokortikoider i vid udstrækning, som reducerer ødem forbundet med lungeskade, har en antichok-effekt, reducerer tonus i resistenskar og øger tonus i kapacitanskar samt reducerer histaminproduktion. Det tilrådes også at anvende NSAID'er og antihistaminer, som blokerer ophobningen af fibrinogen-nedbrydningsprodukter og reducerer vaskulær permeabilitet.

For at forhindre progression af intravaskulær koagulation og trombedannelse anvendes antikoagulantia.

Ved udvikling af ARDS ordineres intravenøse og orale diuretika for at reducere sværhedsgraden eller stoppe lungeødem. Furosemid bør foretrækkes (det har en vasodilatorisk effekt på venerne og reducerer tilstoppethed i lungerne).

Nitrater og perifere vasodilatorer hjælper med at aflaste lungekredsløbet. Nitroglycerin og natriumnitroprussid anvendes ved ARDS som infusioner; lægemidlerne påvirker lungekarrene, reducerer perifer modstand, øger hjertets minutvolumen og forstærker effekten af diuretika.

Adrenomimetika med udtalte kardiotoniske og inotrope effekter (dopamin, dobutamin) anvendes i kompleks infusionsintensiv behandling ved lav hjerteminutvolumen og arteriel hypotension. Fosfokreatin anvendes til at forbedre myokardiets metabolisme og mikrocirkulation, især hos patienter med iskæmisk hjertesygdom.

Morfin har ikke kun en smertestillende og beroligende effekt, men reducerer også venøs tonus og omfordeler blodgennemstrømningen, hvilket forbedrer blodforsyningen til perifere områder.

Interstitielt og alveolært lungeødem fører uundgåeligt til skade på det pulmonale surfactant. Dette ledsages af en stigning i overfladespænding og væskelækage ind i alveolerne, så ved ARDS er det nødvendigt at ordinere inhalationer af 3% surfactant-BL-emulsion så tidligt som muligt i form af instillationer og ved hjælp af mekaniske inhalatorer. Brugen af en ultralydsinhalator er uacceptabel, da det surfactant ødelægges, når emulsionen behandles med ultralyd.

Progression af ARDS med svær respirationssvigt er en indikation for at overføre patienter til kunstig ventilation i modusen med at skabe positivt tryk ved slutningen af udåndingen (PEEP). Moden anbefales at opretholde pO2 _> 60 mm Hg med FiO2 ≤ 0,6.

Brugen af PEEP under mekanisk ventilation muliggør ventilation af kollapsede alveoler, en stigning i funktionel restkapacitet og lungecompliance, en reduktion i shunting og forbedret blodiltning. Brugen af PEEP med lavt tryk (mindre end 12 cm H2O) hjælper med at forhindre ødelæggelse af overfladeaktive stoffer og lungevævsskade fra lokal eksponering for ilt. PEEP, der overstiger den pulmonale modstand, bidrager til blokering af blodgennemstrømningen og et fald i hjertets minutvolumen, kan forværre vævsiltningen og øge sværhedsgraden af lungeødem.

For at reducere risikoen for iatrogen lungeskade under mekanisk ventilation kan brugen af trykstyrede servoventilatorer anbefales. Dette forhindrer risikoen for overinflation af lungerne ved at give små tidalvolumener og et inverteret inspiratorisk/ekspiratorisk forhold under mekanisk ventilation hos patienter med ARDS.