Akut interstitial nefritis

Akut interstitial nefritis er en abakteriel uspecifik inflammation i nyrernes interstitiale væv med sekundær inddragelse af tubulærene, blod og lymfekarrene i nyrestrømmen i processen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologi

Interstitiel nefritis kan forekomme i enhver alder, herunder neonatal.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Årsager akut interstitial nefritis

De fleste specialister anser interstitial nefritis som den alvorligste nyrereaktion i kæden af generelle reaktioner i kroppen til administration af stoffer. Blandt lægemidler til udvikling af akut interstitial nefrit er vigtige: antibiotika (penicillin, ampicillin, gentamicin, cephalosporiner); sulfanilamidpræparater; ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler; barbiturater; analgetika (analgin, amidopyrin); præparater indeholdende lithium, guld; cytostatika (azathioprin, cyclosporin); Salte af tungmetaller - bly, cadmium, kviksølv; strålingsforgiftning introduktion af serum, vacciner.

Det betyder ikke så meget dosis af lægemidlet som varigheden af administrationen og følsomheden over for det.

Det er etableret, at i det interstitiale væv i medulla af nyren udvikler immun-inflammation, allergisk ødem.

Akut interstitial nefritis kan også observeres i infektioner som hepatitis, leptospirose, infektiøs mononukleose, i difteri, såvel som i chok, forbrændinger.

[15], [16],

Patogenese

Udviklingen af akut interstitial nefritis er forbundet med indtræden i blodet af et giftigt produkt eller bakterielt toksin, som reabsorberes af rør, beskadiger den rørformede basal membran. Efter reabsorption forårsager antigenstoffer en immunologisk reaktion med fiksering af immunkomplekser i det interstitielle væv og den rørformede væg. Udviklet immune inflammation, allergisk ødem i interstitium. Inflammatorisk proces i interstitium fører til kompression af rør og kar. Intrakanaltrykket stiger og som et resultat dråber det effektive filtreringstryk i glomerulus af nyrerne.

Reflekspasmer af skibene og iskæmi i renalvævet udvikler sig, nyreblodstrømmen falder. Det glomerulære apparat er oprindeligt relativt inaktivt. Som et resultat af et fald i intra-cerebral blodgennemstrømning sker en dråbe i glomerulær filtrering, hvilket medfører en stigning i serumkreatininkoncentrationen. Ødem interstitium og rørformede læsioner, der fører til et fald i vandreabsorption, forårsager polyuri og hypostenuri, på trods af faldet i glomerulært filtrat. Overtrædelse af tubulens funktion fører til elektrolytskift, udvikling af tubulær acidose, forstyrrelse af proteinreabsorption, manifesteret af proteinuri.

Morfologi af interstitial nefritis. Lysmikroskopi afhænger af sværhedsgraden af processen. Der er tre udviklingsstadier - edematøs, cellulær infiltration og tubulo-nekrotisk.

For det edematøse stadium er ødem interstitial med ubetydelig cellulær infiltration. På et cellulært stadium - den udtrykte infiltration af en stroma af nyrer med lymfocytter og makrofager, mindre ofte en variant med forekomsten af plasmaceller og eosinofiler. I tredje fase bestemmes nekrotiske ændringer i epitelet af tubulerne.

Den distale del af nefronen og opsamlingsrørene påvirkes for det meste. Funktionerne i det morfologiske billede hos børn indbefatter en signifikant hyppighed af tegn på umættethed hos glomeruli, deres hyalinose og utilstrækkelig differentiering af tubuli.

Ved elektronmikroskopi afsløres ikke-specifikke ændringer i det rørformede apparat. Undersøgelsen under anvendelse af monoklonale sera muliggør påvisning af T-lymfocytter af CD4 og CD8.

I en række patienter kan alvorlig iskæmi i papillærzonen provokere udviklingen af papillær nekrose med massiv hæmaturi.

Elektrolytforstyrrelser i akut interstitial nefritis reduceres til øget udskillelse af natrium og kalium. Funktionelle lidelser i nyrerne er kendetegnet ved et fald i tubulats sekretoriske og ekskretoriske funktion, et fald i den optiske tæthed af urin, titreret surhed og udskillelse af ammoniak i urinen.

[17], [18], [19], [20], [21],

Symptomer akut interstitial nefritis

Den cykliske udvikling af processen med akut interstitial nefrit er karakteristisk:

• oliguri, hvis det er, så udtrykt 2-3 dage;
• normalisering af kreatinin forekommer på dag 5-10;
• urinsyndromet vedvarer i 2-4 uger og polyuria op til 2 måneder;
• meget senere er nyrernes koncentrationsfunktion genoprettet - til 4-6 måneder.

Ondulated, progressivt forløb af akut interstitiel nefritis sker normalt i tilfælde, hvor årsagen til udviklingen og tjene en række medfødte arvelige faktorer (forstyrrelse cytomembranes stabilitet, stofskiftesygdomme, gipoimmunnoe betingelse, renal dysplasi osv).

Symptomer på akut interstitial nefritis har en veldefineret begyndelse og som regel et cyklisk kursus. 2-3 dage efter injektionen af antibiotikummet eller lægemiddelindgivelse udpeget om SARS, ondt i halsen eller andre smitsomme sygdomme, der er de første tegn på akut ikke-specifik interstitiel nefritis: lændesmerter, hovedpine, døsighed, svaghed, kvalme, nedsat appetit . Derefter afsløret moderat urin syndrom: proteinuri (ikke mere end 1 g / dag), hæmaturi (10-15 erythrocytter i synsfeltet, i det mindste mere) leukocyturi (op til 10-15 i synsfeltet) cylindruria. Ændringer i urinen er forbigående, mager. Edema, som regel, sker ikke. Blodtrykket kan undertiden være lidt forøget. Tidligt brudt azotovydelitelnoy nyrefunktion (creatinin-koncentration, urinstof, residual nitrogen i blodplasmaet). Oliguri, som regel det sker ikke, tværtimod, oftere fra begyndelsen af sygdommen mod hyperasotemia tildelt en masse urin. Polyuria vedvarer i lang tid (op til flere måneder) og kombineres med hypostenuri. I svære tilfælde af akut interstitial nefrit kan der imidlertid observeres oliguri i flere dage. Alvorligheden af uremi kan variere meget - fra mindre til svær, hvilket kræver hæmodialyse. Disse fænomener er imidlertid reversible og symptomerne på akut nyresvigt forsvinder i de fleste tilfælde efter 2-3 uger. Nyresvigt ledsages som regel ikke af hyperkalæmi. I 100% af koncentrationen fundet en overtrædelse af nyrefunktion og nedsat reabsorption beta2-mikroglobulin, hæve dens niveau i urin og serum. I blodet er der hypergammaglobulinæmi.

[22], [23],

Forms

Ifølge sin oprindelse er morfologiske manifestationer og resultater opdelt i interstitial nefritis i akut og kronisk.

[24], [25], [26], [27], [28]

Diagnosticering akut interstitial nefritis

Til diagnosticering af akutte interstitial nefritis spørgsmål:

1. Akut udvikling af nyresvigt i forhold til at tage medicin og i forbindelse med infektion.
2. Tidlig udvikling af hypostenuri, uanset størrelsen af diurese.
3. Fravær i de fleste tilfælde af oliguri-perioden.
4. Kreatinin i den indledende periode af sygdommen (ofte på baggrund af polyuri).
5. Azotæmi til oliguri (hvis den er til stede) eller mod polyuri.

[29], [30], [31]

Differential diagnose

I modsætning til akut glomerulonephritis i akut interstitial nefrit er der ingen ødem, hypertension, alvorlig hæmaturi; Azotæmi med akut interstitial nefritis vokser til oliguri, ofte mod polyuri. Med glomerulonefritis i begyndelsen af sygdommen er den optiske tæthed af urin høj, og der er ingen hypostenuri. For akut interstitial nefrit er hyposteni karakteristisk. Ved akut interstitial nefritis stiger blodtrykket i de første 2-3 dage af sygdommen med akut interstitial nefritis hypertension, hvis det ser ud, gør det ikke straks og har vist sig vedvarende i lang tid.

I modsætning til pyelonefritis er der ingen bakteriuri i akut interstitial nefritis; Urinernes kultur er steril; der er ingen røntgendata, der er typiske for pyelonefritis. I modsætning til sædvanlig akut nyresvigt i akut interstitial nefritis er der ingen normale perioder med strømning; med sidstnævnte azotæmi stiger efter oliguri, hvorimod i akut interstitial nefritis forekommer azotæmi før udviklingen af akut interstitial nefritis, eller oftere udtrykkes det på baggrund af polyuri.

Behandling akut interstitial nefritis

Regimet er sengetøj. Stop straks effekten af den påståede etiologiske faktor. Afskaffelsen af stoffet fører hurtigt til, at alle symptomer forsvinder.

For at forbedre nyrehemodynamikken - heparin, euphyllin, persantin, trentil, nikotinsyre, rutin. Antioxidant - E-vitamin, unitiol, dimefosfon, Essentiale. For at reducere ødemet af interstitielle store doser af lasix til 500 mg eller derover med den lavest mulige filtrering - prednisolon. Antihistaminer - tavegil, diazolin, dimedrol, klaritin, etc. For at forbedre de metaboliske processer af ATP, cocarboxylase. Korrektion af dyserlektrolyt. I svære tilfælde med høj azotæmi, oliguri og ingen effekt fra terapi - hæmodialyse.