Akut interstitiel nefritis

Akut interstitiel nefritis er en ikke-bakteriel, uspecifik inflammation i nyrernes interstitielle væv med sekundær involvering af tubuli, blod og lymfekar i nyrestroma.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi

Interstitiel nefritis kan manifestere sig i alle aldre, inklusive nyfødtalderen.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Årsager Akut interstitiel nefritis

De fleste specialister anser interstitiel nefritis for at være den mest alvorlige nyrereaktion i kæden af generelle reaktioner i kroppen på administration af lægemidler. Blandt de lægemidler, der er vigtige for udviklingen af akut interstitiel nefritis, er: antibiotika (penicillin, ampicillin, gentamicin, cephalosporiner); sulfonamider; ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler; barbiturater; smertestillende midler (analgin, amidopyrin); lægemidler indeholdende lithium, guld; cytostatika (azathioprin, cyclosporin); salte af tungmetaller - bly, cadmium, kviksølv; strålingsforgiftning; administration af sera, vacciner.

Det er ikke så meget dosis af lægemidlet, der betyder noget, som varigheden af dets brug og øget følsomhed over for det.

Det er blevet fastslået, at immuninflammation og allergisk ødem udvikler sig i det interstitielle væv i nyremedulla.

Akut interstitiel nefritis kan også observeres ved infektioner som hepatitis, leptospirose, infektiøs mononukleose, difteri, samt shock og forbrændinger.

[ 15 ], [ 16 ]

Patogenese

Udviklingen af akut interstitiel nefritis er forbundet med optagelsen af et giftigt produkt eller bakterielt toksin i blodet, som, når det reabsorberes af tubuli, beskadiger den tubulære basalmembran. Efter reabsorption forårsager antigene stoffer en immunologisk reaktion med fiksering af immunkomplekser i det interstitielle væv og den tubulære væg. Immunbetændelse og allergisk ødem i interstitiet udvikler sig. Den inflammatoriske proces i interstitiet fører til kompression af tubuli og kar. Det intratubulære tryk stiger, og som følge heraf falder det effektive filtreringstryk i nyrernes glomeruli.

Der udvikles refleksvaskulære spasmer og iskæmi i nyrevævet, og den renale blodgennemstrømning falder. Det glomerulære apparat er initialt relativt intakt. Som følge af nedsat intraglomerulær blodgennemstrømning falder den glomerulære filtration, hvilket forårsager en stigning i koncentrationen af kreatinin i blodserumet. Interstitielt ødem og tubulær skade, der fører til et fald i vandreabsorption, forårsager polyuri og hypostenuri, på trods af et fald i glomerulært filtrat. Nedsat tubulær funktion fører til elektrolytforskydninger, udvikling af tubulær acidose og nedsat proteinreabsorption, manifesteret ved proteinuri.

Morfologi af interstitiel nefritis. Lysmikroskopi afhænger af processens sværhedsgrad. Der skelnes mellem tre udviklingsstadier - ødematøs, cellulær infiltration og tubulonekrotisk.

Det ødematøse stadie er karakteriseret ved interstitielt ødem med mindre cellulær infiltration. I det cellulære stadie - udtalt infiltration af nyrestroma af lymfocytter og makrofager, sjældnere en variant med en overvægt af plasmaceller og eosinofiler. I det 3. stadie bestemmes nekrotiske forandringer i det tubulære epitel.

Den distale del af nefronet og samlekanalerne er primært påvirket. De særlige kendetegn ved det morfologiske billede hos børn omfatter en betydelig hyppighed af tegn på glomerulær umodenhed, deres hyalinose og utilstrækkelig differentiering af tubuli.

Elektronmikroskopi afslører uspecifikke ændringer i det rørformede apparat. Forskning ved hjælp af monoklonale sera gør det muligt at identificere CD4- og CD8-T-lymfocytter.

Hos nogle patienter kan alvorlig iskæmi i papillærzonen fremkalde udviklingen af papillær nekrose med massiv hæmaturi.

Elektrolytforstyrrelser ved akut interstitiel nefritis reduceres til øget udskillelse af natrium og kalium. Funktionelle forstyrrelser i nyrerne er karakteriseret ved et fald i tubulernes sekretoriske og udskillelsesfunktion, et fald i urinens optiske densitet, titrerbar surhed og udskillelse af ammoniak med urin.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Symptomer Akut interstitiel nefritis

Udviklingen af processen ved akut interstitiel nefritis er karakteriseret ved cyklicitet:

• oliguri, hvis det forekommer, udtrykkes i 2-3 dage;
• normalisering af kreatinin forekommer på den 5.-10. dag;
• urinsyndrom varer ved i 2-4 uger, og polyuri i op til 2 måneder;
• Nyrernes koncentrationsfunktion genoprettes meget senere - efter 4-6 måneder.

Det bølgelignende, progressive forløb af akut interstitiel nefritis observeres normalt i tilfælde, hvor årsagen til dens udvikling er forskellige medfødte og arvelige faktorer (nedsat stabilitet af cytomembraner, metaboliske forstyrrelser, hypoimmun tilstand, nyredysplasi osv.).

Symptomer på akut interstitiel nefritis har en klart defineret indtræden og har som regel et cyklisk forløb. På 2.-3. dag efter en antibiotikainjektion eller indtagelse af et lægemiddel ordineret til akut respiratorisk virusinfektion, tonsillitis eller andre infektionssygdomme, vises de første ikke-specifikke tegn på akut interstitiel nefritis: smerter i lænderegionen, hovedpine, døsighed, adynami, kvalme, appetitløshed. Derefter opdages et moderat urinsyndrom: proteinuri (overstiger ikke 1 g/dag), hæmaturi (op til 10-15 erytrocytter i synsfeltet, sjældnere mere), leukocyturi (op til 10-15 i synsfeltet), cylindruri. Ændringer i urin er forbigående, sparsomme. Ødem forekommer som regel ikke. Blodtrykket kan undertiden være let forhøjet. Nyrens kvælstofudskillende funktion er tidligt nedsat (øget koncentration af kreatinin, urinstof, restnitrogen i blodplasmaet). Oliguri forekommer som regel ikke; Tværtimod udskilles der oftere fra sygdommens begyndelse en stor mængde urin på baggrund af hyperazotæmi. Polyuri varer ved i lang tid (op til flere måneder) og kombineres med hypostenuri. I alvorlige tilfælde af akut interstitiel nefritis kan oliguri dog observeres i flere dage. Sværhedsgraden af uræmi kan variere meget - fra ubetydelig til svær, hvilket kræver hæmodialyse. Disse fænomener er dog reversible, og symptomerne på akut nyresvigt forsvinder i de fleste tilfælde efter 2-3 uger. Som regel ledsages nyresvigt ikke af hyperkaliæmi. Hos 100% er der en forstyrrelse af nyrekoncentrationsfunktionen og en forstyrrelse af reabsorptionen af beta2-mikroglobulin, en stigning i dets niveau i urin og blodserum. I blodet - hypergammaglobulinæmi.

[ 22 ], [ 23 ]

Forms

Baseret på dens oprindelse, morfologiske manifestationer og resultater er interstitiel nefritis opdelt i akut og kronisk.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnosticering Akut interstitiel nefritis

Til diagnosticering af akut interstitiel nefritis er følgende vigtigt:

1. Akut udvikling af nyresvigt på baggrund af medicinindtagelse og i forbindelse med infektion.
2. Tidlig udvikling af hypostenuri uanset mængden af diurese.
3. Fravær af en menstruation med oliguri i de fleste tilfælde.
4. Kreatininæmi i sygdommens indledende periode (ofte på baggrund af polyuri).
5. Azotæmi til oliguri (hvis til stede) eller på baggrund af polyuri.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Differential diagnose

I modsætning til akut glomerulonefritis har akut interstitiel nefritis ingen ødem, hypertension eller udtalt hæmaturi; azotæmi ved akut interstitiel nefritis stiger til oliguri, ofte på baggrund af polyuri. Ved glomerulonefritis er urinens optiske tæthed høj ved sygdommens begyndelse, og der er ingen hypostenuri. Akut interstitiel nefritis er karakteriseret ved hypostenuri. Ved akut interstitiel nefritis stiger blodtrykket i de første 2-3 dage af sygdommen; ved akut interstitiel nefritis opstår hypertension, hvis den opstår, ikke med det samme, og når den først opstår, varer den ved i lang tid.

I modsætning til pyelonefritis har akut interstitiel nefritis ikke bakteriuri; urinkulturen er steril; der er ingen radiografiske fund, der er karakteristiske for pyelonefritis. I modsætning til almindelig akut nyresvigt har akut interstitiel nefritis ikke de sædvanlige forløbsperioder; i sidstnævnte tiltager azotæmien efter at oliguri er indtrådt, hvorimod azotæmien ved akut interstitiel nefritis opstår før udviklingen af akut interstitiel nefritis, eller den udtrykkes oftere på baggrund af polyuri.

Behandling Akut interstitiel nefritis

Sengeleje. Stop straks eksponering for den formodede ætiologiske faktor. Seponering af lægemidlet fører hurtigt til forsvinden af alle symptomer.

For at forbedre nyrehæmodynamikken - heparin, euphyllin, persantin, trentil, nikotinsyre, rutin. Antioxidant - E-vitamin, unitiol, dimephosphone, essentielle. For at reducere interstitielt ødem, store doser af Lasix op til 500 mg eller mere, med den lavest mulige filtration - prednisolon. Antihistaminer - tavegil, diazolin, diphenhydramin, claritin osv. For at forbedre metaboliske processer - ATP, cocarboxylase. Korrektion af dyselektrolytæmi. I alvorlige tilfælde med høj azotæmi, oliguri og ingen effekt af behandlingen - hæmodialyse.