Kronisk interstitiel nefritis

Kronisk interstitiel nefritis er en polyetiologisk sygdom, hvis primære manifestation er abakteriel, ikke-destruktiv inflammation i det interstitielle væv i nyremedulla med involvering af tubuli, blod og lymfekar i nyrestroma i processen.

Årsager til udvikling af kronisk interstitiel nefritis:

1. Metabolisk (enhver metabolisk forstyrrelse ledsaget af øget udskillelse af metabolitter i urinen).
2. Infektioner - tuberkulose, leptospirose, yersiniose, kronisk aktiv hepatitis.
3. Langvarig brug af medicin såsom analgin, acetylsalicylsyre, phenacetin, indomethacin; medicin taget mod epilepsi, tuberkulose.

Kronisk interstitiel nefritis hos børn er mere almindelig end akut nefritis. Der er ofte en lang latensperiode, før ændringer i urinen opdages. I de fleste tilfælde diagnosticeres det ved et uheld under en urinprøve som kontrol efter sygdom eller ved indlæggelse på en børneinstitution. Følgende prædisponerende faktorer bidrager til udviklingen af kronisk interstitiel nefritis:

1. Dysembryogenese af nyrevæv.
2. Anomalier i urinsystemet.
3. Hypoimmune tilstande.
4. Krænkelse af den eliminerende funktion af det makrofag-fagocytiske system.
5. Nedsat renal hæmo- og urodynamik (øget mobilitet i nyrerne, nyrevaskulære anomalier).
6. Tungmetalsalte - bly, cadmium, kviksølv, strålingsforgiftning.
7. Introduktion af sera, vacciner.

Det er ikke så meget dosis af lægemidlet, der betyder noget, men varigheden af dets anvendelse og øget følsomhed over for det. Det er blevet fastslået, at immuninflammation og allergisk ødem udvikler sig i det interstitielle væv i nyremarven.

Baseret på dens oprindelse, morfologiske manifestationer og resultater er interstitiel nefritis opdelt i akut og kronisk.

Patogenese af kronisk interstitiel nefritis .Den patologiske proces er baseret på progressiv interstitiel sklerose, kompression og atrofi af tubuli og sekundær glomerulær skade. Metaboliske forstyrrelser og toksiske virkninger er vigtigere i patogenesen end immunologiske.

Kronisk interstitiel nefritis kan kun fastslås morfologisk.

Symptomer på kronisk interstitiel nefritis .I starten er symptomerne sparsomme. Efterhånden som de patologiske processer i nyrerne udvikler sig, opstår der symptomer på forgiftning, bleghed, smerter i maven og lænden. Klager over svaghed og træthed. Polyuri er karakteristisk. Urinundersøgelse afslører moderat proteinuri, mikrohæmaturi og abakteriel leukocyturi. Ved dysmetabolisk kronisk interstitiel nefritis ses krystalluri i urinen. Sygdommen skrider langsomt frem. Anæmi og moderat labil hypertension optræder. Der er en forværring af de renale tubulære funktioner. Nedsat optisk densitet i urinen, nedsat nyrekoncentrationsfunktion, øgede beta2 mikroglobulinniveauer; nedsat sekretorisk og ekskretorisk funktion, nedsat titrerbar surhedsgrad og ammoniakudskillelse med urin.

Osmotisk koncentration er nedsat. Tubulær dysfunktion kan manifestere sig som nedsat reabsorption, hvilket forårsager salttab. Glomerulær filtration bevares. Sygdommen varer i mange år.

Det yderligere kliniske billede bestemmes af progressive tubulære lidelser. Øget manglende evne hos nyrerne til at koncentrere urin normalt. Denne tilstand kaldes undertiden nefrogen diabetes, da øget urinproduktion fører til polydipsi, renal tubulær acidose og tilhørende øget calciumtab. Klinisk fører dette til udvikling af muskelsvaghed, osteodystrofi, væksthæmning. Syndromet med "salttabende nyre" kan udvikle sig - saltmangel, hypotension og mulig vaskulær kollaps, der ligner billedet af binyreinsufficiens. Yderligere progression intensiverer faldet i nyrefunktionen og udviklingen af kronisk nyresvigt.

Kronisk nyresvigt hos børn opstår efter årtier, men med smertestillende nyre kan det opstå tidligere, 5-7 år efter de første tegn på sygdommen.

Diagnose af kronisk interstitiel nefritis .Lang latent periode før påvisning af urinsyndrom, leukocyturiens lymfocytiske natur, polyuri, hypostenuri, øget udskillelse af beta2 mikroglobulin.

Kliniske symptomer er undertiden sparsomme. Mindre ændringer i urin, anæmi, moderat, labil hypertension. Ødem er normalt fraværende. Nogle gange kan der være en stigning i urinstofniveauet i blodserumet.

Klager over svaghed, træthed og dumpe smerter i lænderegionen vedvarer. Polyuri med lav relativ urindensitet er karakteristisk. Urinsyndrom er moderat udtrykt. Protein i urinen er ikke mere end 1,0-3,0 g/dag, mikrohæmaturi og let leukocyturi. Udtrykt leukocyturi forekommer som regel ikke.

Til diagnose af kronisk interstitiel nefritis af metabolisk oprindelse er tilstedeværelsen af allergisk diatese, ofte overvægt, dysuriske lidelser, der ikke initialt ledsages af ændringer i urinsediment, høj optisk urindensitet, oxalat-calciumkrystalluri og øget udskillelse af oxalater eller urater vigtig.

Kronisk interstitiel nefritis på baggrund af renal dysplasi er karakteriseret ved tidligere udvikling af hypertension og nedsat nyrefunktion.

Kronisk interstitiel nefritis forårsaget af tuberkuloseinfektion udvikler sig på baggrund af tuberkuloseforgiftning, en positiv Mantoux-reaktion observeres, neutrofilskadeindekset under inkubation med tuberkulin stiger til 0,15; der er ingen ekstrarenale manifestationer. Ved urinundersøgelse er den største proteinuri, mikrohæmaturi. I cytosmears fra urin er antallet af lymfocytter og monocytter i alt mere end 75 %. Fravær af mykobakterier i urin under bakterioskopi og såning for Lowenstein-Jensen-fasen. Børn, der er syge og inficeret med tuberkulose, især i tre år eller mere, bør undersøges for at detektere mulig kronisk interstitiel nefritis.

Kronisk interstitiel nefritis på baggrund af kronisk glomerulo- eller pyelonefritis er den vanskeligste at diagnosticere, da de nye forandringer betragtes som en forværring af den underliggende sygdom. Samtidig er rettidig påvisning af interstitiel nefritis ved nefropatier ekstremt vigtig; dens forekomst indikerer iatrogen nyreskade, hvilket kræver afbrydelse snarere end intensivering af behandlingen. Morfologisk bekræftelse er af stor betydning i diagnostikken. Ved pyelonefritis udvikles tubulointerstitiel nefritis oftest på baggrund af en akut luftvejsinfektion og antibiotikabrug. Processen forekommer som ikke-oligurisk nyresvigt. Et kendetegn er bevarelsen af interstitiel inflammation med et fald i graden af kreatinæmi.

Hos patienter med kronisk glomerulonefritis forekommer tubulointerstitiel nefritis også ofte på baggrund af akutte respiratoriske virusinfektioner og brug af antibiotika.

Det særlige træk er reversibiliteten af ikke-oligurisk nyresvigt, men med bevarelsen af et vist fald i nyrernes koncentrationsfunktion og efter eliminering af processens akuthed; i mangel af fuldstændig reversibilitet er en pålidelig test til at detektere de indledende manifestationer af interstitiel nefritis bestemmelsen af beta2 mikroglobulin, hvis udskillelse med urin stiger allerede i sygdommens første dage og falder med processens omvendte udvikling.

Behandling af kronisk interstitiel nefritis.

Det er vigtigt at reducere eller helt stoppe påvirkningen af faktorer, der forårsager og vedligeholder inflammation i nyrestroma.

Kosten bør tage højde for stofskifteforstyrrelser. For at korrigere oxalat-calciummetabolismen ordineres en kartoffel-kåldiæt. Hvis der er en historie med fødevareallergier, ordineres en hypoallergen diæt.

Ved enhver ætiologi af kronisk interstitiel nefritis er produkter, der irriterer det renale tubulære apparat, udelukket fra forbrug: obligatoriske allergener, krydderier, marinader, røget mad; urter med en skarp smag (hvidløg, løg, koriander). Væske mindst 1 l / m² ^{kropsoverflade}. Ved alkalisk urin, krap (1-2 tabletter om dagen før måltider i en måned). Forbedring af mikrocirkulationen - trental, curantil, theonikol.

VejrudsigtVed akut interstitiel nefritis, gunstig. Ved kronisk interstitiel nefritis afhænger det af den underliggende årsag. Ambulant observation ved akut interstitiel nefritis udføres i et år med månedlig urinprøve, fritagelse for forebyggende vaccinationer, gammaglobulininjektioner. Nefrotoksiske lægemidler er udelukket. Ved kronisk interstitiel nefritis, ambulant observation af en børnelæge og nefrolog indtil 18-årsalderen, med efterfølgende overførsel til voksennetværket.

Forebyggelse af interstitiel nefritis. Analyse af stamtavlen under det første besøg hos den nyfødte. I tilfælde af belastet arvelighed for dysmetabolisk nefropati, udarbejdelse af en plan for forebyggende foranstaltninger. Ordination af en rationel kost og tilstrækkeligt drikkeregime. Urinanalyse for hver interkurrent sygdom, før og efter forebyggende vaccinationer. Gennemførelse af kure med membranstabiliserende midler og aktivatorer af intracellulær metabolisme, sanering af kroniske infektionsfokus, eliminering af hypotermi og overdreven fysisk aktivitet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]