Nefrogen (renal) hypertension: en gennemgang af oplysninger

Nefrogen (hypertension) - Renovaskulær hypertension er en patologisk tilstand præget af en vedvarende stigning i blodtrykket.

Af et stort antal patienter, der lider af forhøjet blodtryk, har den en nephrogen karakter, dvs. Skyldes nyresygdom og deres blodkar.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologi

Nefrogen hypertension indtager et af de første steder blandt sekundær eller symptomatisk arteriel hypertension og findes hos 5-16% af patienterne. Det fører til komplikationer, der er årsagen til faldet eller tabet af evnen til at arbejde og død af patienter.

Vasorenal hypertension forekommer hos 1-7% af patienterne med arteriel hypertension.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Årsager nefrogen (renal) hypertension

Årsagerne til nefrogen hypertension er erhvervet og medfødte sygdomme eller patologiske tilstande.

[12], [13], [14], [15]

Medfødte årsager til nefrogen (nyre) hypertension

• Fibromuskulær dysplasi af den renale arterie (den mest almindelige medfødte årsag), arteriovenøs fistel nyre forkalkning, aneurisme, thrombose eller emboli, renale arterie hypoplasi nyrearterie anomalier i aorta og nyrearterien (atresi og hypoplastiske renale arterier), stenose, thrombose af venerne, vaskulær skade nyre, hestesko, dystopisk og patologisk bevægende nyre.
• Uregelmæssigheder i blæren, urinrøret og urinerne.

[16], [17], [18]

Erhvervede årsager til nefrogen (nyre) hypertension

Aterosklerose af nyrearterie (den mest almindelige årsag til renovaskulær hypertension), nephroptosis, thrombose af den renale arterie eller store dets grene, uspecifik aortoarteriit (pulseless sygdom, Takayasus sygdom) med læsioner i den renale arterie, periarteritis nodosa, aneurisme af den renale arterie, arteriovenøs fistel (oftest som følge af skade), nyrearterie kompression udefra (tumor, nyre cyster, adhæsioner, hæmatom).

Vasorenal hypertension i 99% af observationer bestemmes af to sygdomme: aterosklerotisk læsion af nyrerne (60-70%) og fibromuskulær dysplasi (30-40%). De resterende årsager er yderst sjældne og udgør i alt ikke mere end 1% af sagerne.

Trombose og emboli, der er okklusale former for læsioner af nyretarierne, fører ofte til arteriel hypertension. Endelig kan vasorenal hypertension udvikle sig som følge af kompression af de vigtigste nyrearterier med en tumor, cyste, pigge, organiseret hæmatom mv.

Parenchymale formular renal hypertension kan forekomme på baggrund af akut og kronisk glomerulonephritis, kronisk pyelonephritis, obstruktiv nefropati, polycystisk nyresygdom, simple nyrecyster, herunder multipel, diabetisk nefropati, hydronefrose, medfødt renal hypoplasi, nyreskade, reninsekretiruyuschih tumorer renoprival stater, primær natriumretention (Liddle-syndrom, Gordon), systemisk bindevævssygdom (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi), tuberkulose nyre. Signifikant mindre (ca. 20%) afslørede renal hypertension i nyresygdom med læsioner tubuli og interstitium (renal amyloidose, lægemiddel interstitiel nephritis, tubulopati).

[19], [20], [21], [22], [23]

Patogenese

I slutningen af XIX århundrede. Tigerstedt og Bergman (1898) eksperimenterede med ekstrakter fra det kortikale lag af nyrerne, opdagede renin - et hormon, som spillede en stor rolle i doktrinen om arteriel hypertension.

Undersøgelser har vist, at enhver indsnævring af nyrearterierne, hvilket fører til iskæmi nyreparenkym, resulterer i forøget produktion af renin i juxtaglomerulære apparat (SOUTH) nyrer. Dannelsen af renin er en kompleks proces. Det første link i denne proces er syntesen af præproenin, et protein bestående af et signalpeptid og en prorenisk struktur. Signalpeptidet spaltes i det endoplasmatiske reticulum, glycosyleret og prorenin passerer gennem Golgi apparatet, hvor den omdannes til den aktive rennin. Reninmolekyler danner granuler, som derefter skubbes ind i det intercellulære rum. Syntesen af renin af celler fra SOUTH afhænger af tonen af de afferente arterioler eller deres intramurale tryk. Reninsekretion reguleres ved renal baro-regulering. Nyrearteriestenose, hvilket resulterer i et fald i blodtrykket i den distale i forhold til det og reducere vaskulære tone afferente arterioler stimulerer baroreceptors tætte pletter (macula Densa) - tæt forbundet med SOUTH rørformet struktur, hvilket resulterer i forøget syntese af renin.

Syntese af renin-SOA-nyre påvirker en række faktorer. Stimulering af sympatisk neurohumoral aktivitet fører til øget reninproduktion uafhængig af renal blodgennemstrømning og glomerulær filtrering. Denne virkning medieres af eksponering for beta-adrenerge receptorer. Derudover er der hæmmende alfa-adrenerge receptorer i nyrerne. Responset på stimulering af begge typer receptorer afhænger af den kombinerede virkning af ændringer i perfusionstryk, renal blodgennemstrømning og glomerulær filtrering, som alle kan variere under påvirkning af sympatisk aktivitet. Natriumbelastningen hæmmer, og udtømningen af dets lagre stimulerer ekspression af reningenet og udskillelsen af renin. Reduktion af perfusionstryk stimulerer, og dets forøgelse hæmmer udskillelsen af renin. Samtidig påvirker mange andre faktorer udseendet af renin, især angiotensin II, det aktive produkt af reninmetabolisme, et enzym med en kraftig hypertensive effekt. Angiotensin II undertrykker sekretionen af renin ved tilbagekoblingsmekanismen.

Det er nu kendt, at syntetiseret i nyren Enzymet renin angiotensinogen påvirket leveren er forbundet med a1-globulin blod angiotensin dannende polypeptid med en vasopressor- virkning. Angiotensin findes i to former: inaktivt angiotensin I og har en kraftig vasopressor effekt af angiotensin II. Den første form transformeres til den anden under påvirkning af angiotensin-konverterende enzym (ACE). Det refererer til zinkholdige metalloproteaser. Det meste af ACE er bundet til cellemembraner. Den findes i to former: endotel og testikel. ACE er bredt fordelt i de fleste kropsvæv. I modsætning til renin har ACE ikke specificitet og kan påvirke mange substrater. Et af sådanne substrater er bradykinin, et stof der har depressoregenskaber og tilhører kallikren-kininsystemet. En reduceret ACE-aktivitet forårsager et fald i angiotensin II-produktionen og øger samtidig følsomheden af karrene til bradykinin, hvilket fører til et fald i blodtrykket.

Angiotensin II har en hypertensive effekt både direkte, der påvirker arteriolernes tone og gennem stimulation af sekretionen af aldosteron. Den hypertensive virkning af aldosteron er forbundet med dens virkning på natriumreabsorption. Som følge heraf øges volumenet af ekstracellulær væske og plasma, natriumindholdet i arteriolernes vægge stiger, hvilket fører til deres hævelse, øget tone og øget følsomhed over for trykorpåvirkninger. Interaktionerne mellem renin, angiotensin og aldosteron, der er kendetegnet ved både positiv og negativ feedback, kaldes renin-angiotensin-aldosteronsystemet.

Det er fastslået, at nyrens væv er i stand til at fremstille stoffer med direkte eller indirekte depressoregenskaber. Depressionseffekten af kallikrein-kininsystemet, vasodilaterende virkning af prostacyclin, samtidig stimulerende sekretionen af renin, blev fundet. Mellem pressor og depressorstoffer produceret af nyrerne er der et nært forhold.

Således patogenese renal hypertension ganske komplekse og knyttet til flere nøglefaktorer: natrium og væskeophobning, dysregulering af pressor og depressor hormoner (øget aktivitet af renal og nonrenal pressor hormon og fiasko depressor nyrefunktionen), stimulering af vasopressin sekretion, inhibering af frigivelse natriuretisk faktor øge produktionen af frie radikaler, nyreiskæmi, gensygdomme.

Nyrerfunktionen kan være normal, men oftere falder den langsomt men gradvis og når 85-90% af underskuddet i udviklingen af kronisk nyresvigt.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Symptomer nefrogen (renal) hypertension

Symptomer på nefrogen hypertension skyldes nedsat perfusion af renvæv på grund af sygdom eller patologisk tilstand, der fører til en skarp begrænsning af renal blodgennemstrømning. I dette tilfælde kan nyrerne samtidig forårsage arteriel hypertension og målorganet for denne patologiske tilstand, forværre kurset og symptomer på nefrogen (renal) hypertension. Den mest almindelige årsag til nefrogen (nyre) hypertension er atherosklerotisk indsnævring af de vigtigste nyrearterier. Vasorenal hypertension med nephroptose er normalt af ortostatisk karakter og er forårsaget af nervepulsens bøjning eller spænding.

Hvis du har mistanke om en nefrogen (renal) hypertension diagnostiske algoritme er kompleks og består af flere faser, der er afsluttet baggrunden herfor (renovaskulær og parenkymale), bestemmelse af den funktionelle betydning af de identificerede læsioner af den renale arterie med renovaskulær hypertension, da det dramatisk påvirker valg af behandling strategi . For urolog i praksis det kommer til at bekræfte eller udelukke årsager til renovaskulær hypertension. Når karakter renovaskulær sygdom patienten er under observation urolog (vaskulær kirurg) sammen med terapeuten (kardiolog), hvor løst problemet med muligheden for kirurgi for at reducere stabilisering sygdommen eller blodtryk. I mangel af data for renovaskulær hypertension, eller hvis patientens tilstand ikke tillader at udføre radikal kirurgisk behandling for renovaskulær hypertension, den ledes under observation og behandling af en læge (kardiolog).

I første fase planlægges en grundig generel lægeundersøgelse, herunder en målrettet undersøgelse af patientens klager og indsamling af en anamnese, måling af blodtryk på arme og ben, auskultation af hjertet og store skibe. Uheldigvis har historien og løbetiden af vasorenal hypertension ikke følsomhed og specificitet til at etablere en diagnose. Nogle anamnesiske data og symptomer tyder kun på forekomst af vasorenal hypertension. 

De fysiske undersøgelsesdata har en stor foreløbig værdi ved påvisning af vasorenal hypertension end de anamnestiske data, men fraværet af sådanne objektive tegn udelukker ikke diagnosen vasorenal hypertension. Påvisning af vaskulær støj eller andre manifestationer af systemiske vaskulære læsioner forudsætter tilstedeværelsen af vasorenal hypertension, men tjener ikke som grundlag for at etablere en diagnose. Typiske symptomer på nefrogen hypertension er en pludselig og hurtig forhøjelse af blodtrykket, forhøjet blodtryksresistens over for potent kombineret terapi eller "årsagssammenhængende" tab af kontrol af blodtrykket. Stenose af nyrearterierne er mere almindelig blandt patienter med systemisk, og især aterosklerotisk, læsioner af arterierne. Desuden er det ved perkussion muligt at påvise udtalt hypertrofi i venstre ventrikel, der skyldes langvarig svær hypertension.

For vasorenal hypertension er ikke nødvendig, men et symptom er meget karakteristisk, når patienten har meget højt blodtryk på baggrund af en normal hjertefrekvens eller endda en bradykardi.

Gennemføre kliniske og biokemiske analyser af blod (sidstnævnte indeholder til bestemmelse af indholdet i blod urinstof, kreatinin og elektrolytter), urinanalyse, ifølge Zimnitskiy urinanalyse test Kakovskogo-Addis og bakteriologisk urinanalyse. Obligatorisk undersøgelse af fundus. En prøve med en enkeltdosis captopril udføres.

De instrumentelle metoder, der anvendes på dette stadium, omfatter ultralyd og nyrer, dynamisk nephroscintnografi med I-hippuran. I anden fase udføres angiografi (traditionel aortografi, selektiv angiografi af nyretarierne eller digital subtraktionsangiografi) for at identificere læsioner af nyretarierne.

I et tredje trin til angivelse af arten af hypertension, fastlægge funktionelle betydning af læsioner af nyrearterien og optimering intraoperativ taktik undersøgte centrale hæmodynamik operere radioimmunoassay renin niveau i blod fra de renale vener og vena cava inferior, og farmakoradiologicheskuyu prøve med captopril.

Forms

Nefrogen arteriel hypertension er opdelt i to former: vasorenal og parenkymal.

Vasorenal hypertension er en symptomatisk arteriel hypertension, der er opstået som et resultat af iskæmi hos renal parenchyma på baggrund af nederlaget for de vigtigste nyrearterielle blodkar. Mindre ofte kaldes vasorenal hypertension fibromuskulær dysplasi af nyrene og arteriovenøs misdannelse, vasorenal hypertension er opdelt i to former: medfødt og erhvervet.

Ved parenkymal nyrearteriel hypertension kan næsten alle diffuse sygdomme i nyren forekomme, hvor hypertension er forbundet med læsionen af dens glomeruli og intra-gruppe små arterielle skibe.

[31], [32]

Diagnosticering nefrogen (renal) hypertension

Diagnose af nefrogen hypertension omfatter følgende faser:

[33], [34], [35]

Bestemmelse af reninniveau i perifert blod

Det blev konstateret, at et fald i indtag og udskillelse af natrium fører til en stigning i renins niveau. Hos mennesker svinger plasma-reninniveauet kraftigt i løbet af dagen, og derfor er dens enkeltmåling ikke informativ. Hertil kommer, at næsten alle antihypertensive stoffer har en signifikant effekt på blodreninniveauerne. Derfor skal de afbestilles, mindst 2 uger. Før undersøgelsen, hvilket er farligt for patienter med svær hypertension.

[36], [37], [38], [39]

Disponibel captopril test

Efter den første pilot inhibitor af angiotensin II, og derefter andre angiotensin II inhibitorer og ACE, har undersøgelser vist, at under påvirkning af angiotensin II-inhibitorer, blev nyrearteriestenose stigninger reninsekretion iskæmisk nyre oprettet. Det positive resultat af en engangsforsøg med captopril indikerer en reninafhængig karakter af arteriel hypertension, men tillader ikke diagnosticering af vasorenal hypertension. Derfor er brugen af kun en enkeltdosis captopril test til screening af vasorenal hypertension ikke nok.

[40], [41],

Komplet blodtal

Sjælden erytrocytose er mulig på grund af overdreven produktion af erythropoietin af den berørte nyre.

Det bemærkes isoleret stimulering af røde knoglemarv: reticulocytose, et for stort antal røde blodlegemer, for høje, men det tilsvarende polycythemia hæmoglobinniveau, selv om hver enkelt erythrocyt eller reticulocyt helt normalt.

Generel analyse af urin

Mulig for en lille proteinuri (op til 1 g / dag), erytrocyturi, mindre ofte - en lille leukocyturi.

Biokemisk blodprøve. I fravær af ændring ikke kan påvises, og hos patienter med samtidige sygdomme registreret ændringer er typiske for disse sygdomme (fælles hos patienter med åreforkalkning - højt LDL og meget lav densitet, kolesterol, etc.) udtrykt af kronisk nyresvigt.

Rebergs test er for alle patienter med langvarig og alvorlig hypertension af enhver oprindelse, herunder mistænkt nefrogen, til påvisning af kronisk nyresvigt.

Daglig protein udskillelse undersøges, når differential diagnose er nødvendig med primære glomerulære læsioner.

Bestemmelsen af aldosteron i det perifere blod udføres for at udelukke eller bekræfte sekundær hyperaldosteronisme samtidig med undersøgelsen af niveauet af renin.

Holter overvågning af arterielt tryk og EKG er indiceret til differentiel diagnose i komplekse og tvetydige tilfælde.

Instrumentale metoder til diagnose af nefrogen hypertension

Opgaven med instrumentale undersøgelsesmetoder er at finde læsionen af nyreskibe og for at bevise den asymmetriske karakter af nefropati. Hvis nyretransplantationen er symmetrisk, indikerer dette normalt parenchymal nyrehypertension på grund af forskellig nephropati og primær symmetrisk nephrosclerose.

Disse forskningsmetoder tager sigte på at studere nyrernes struktur, især deres vaskularisering, og tillade os at bedømme nyrernes funktion. Strukturelle og funktionelle undersøgelser omfatter udskillelsesurografi. Ultralydsundersøgelsesmetoder, CT og magnetisk resonansbilleddannelse af urinsystemet.

Survey urografi og ekskretory urografi har flere funktioner i deres gennemførelse. Udskillelsesvej urografi normalt opererer under helgenbeskrivelser undersøgelser for at vurdere den strukturelle og funktionelle status af nyrerne Against eksplicit dekompensation kronisk nyresvigt administrationsindretning PKB kontraindiceret på grund af deres nefrotoksichnosgi (risiko for pludselig forværring af kronisk nyresvigt). Desuden er forskning på baggrund af lidt informativ.

Det er nødvendigt at afholde sig fra udskillelsesurografi og ved for høj hypertension og kun gennemføre den efter mindst midlertidig sænkning af arterielt tryk med et kortvirkende lægemiddel (for eksempel clonidin).

Det første billede tages straks efter indførelsen af kontrast, den anden - efter 3-5 minutter træffes der beslutninger i henhold til resultaterne opnået i de første billeder.

Karakteristisk forsinke nyre kontrast til den ramte side, asymmetrien af nyrerne, forsinket frigivelse af kontrastmidlet på den ramte side med tidligere radiografier, tidlig og vedvarende renogram, giperkontsentratsiya kontrastmiddel i de senere urograms fra læsionen, og ved svær nefrosklerose bedøvet af nyren kan generelt kontrast.

Ultralyd af nyrerne og nyrene

Ultralydsevaluering af nyrestørrelse er ikke følsom nok. Selv med alvorlig stenose af nyrearterien forbliver nyrernes størrelse normal. Desuden afhænger ultralydbestemmelsen af størrelsen af nyrerne i høj grad på den anvendte undersøgelsesmetode. Derfor var den komparative størrelse af nyrerne ubrugelig for screening af stenosen af nyrene arterierne med vasorenal hypertension.

UZDG og duplexscanning (en kombination af ultralydscanning og Doppler ultralyd) er mere effektive metoder til vurdering af nyretarierne. Arteriel stenose påvirker karakteren af intravaskulær blodgennemstrømning, øger hastigheden i skadeområdet og skaber turbulens inden for poststenotisk ekspansion. Da duplex ultralyd kan give information om blodgennemstrømningen, har den større betydning ved påvisning af hæmodynamiske lidelser i nyrene, end ved detektering af stenose af nyrene.

Ultralyd og Doppler-ultralyd kan således afsløre tegn på forstyrret blodgennemstrømning gennem den berørte nyrearterie, tegn på nephrosclerose fra den berørte side og mulig kompenserende hypertrofi af den modsatte nyre.

Intravaskulær ultralydsbilleddannelse af nyrearterierne refererer til standardmetoderne til at studere deres anatomiske egenskaber i klinikken. I de fleste tilfælde gør det muligt at identificere vasorenal hypertension og foretage differentiel diagnose mellem de to hovedårsager - aterosklerose og fibromuskulær dysplasi. På grund af den invasive karakter af metoden kan den dog ikke anses for egnet til screening.

Radioisotop nyrescintigrafi

Fremgangsmåder til radioisotopdiagnosticering af renal (nyre), sekretoriske funktion bestemmes Hypertension proksimale tubuli urodynamik VMP samt topografisk anatomiske, funktionelle og strukturelle træk i nyrerne. Til dette formål anvendes dynamisk nephroscintigrafi med lægemidlet, hvis transport vil blive realiseret hovedsageligt gennem sekretion i proximal tubulerne i nyren -131 I-hippuran.

Renografi eller dynamisk nephroscintigrafi kan afsløre asymmetri af renografiske kurver eller billeder af nyrerne. Det er dog helt muligt, at faldet i nyrararteriets diameter kompenseres fuldstændigt af en stigning i blodtrykket. I dette tilfælde kan der ikke være nogen signifikant asymmetri. Så kan du ikke gøre uden en test med captopril. For at gøre dette reduceres patienten med arterielt tryk med captopril (normalt 25-50 mg ad gangen), så gentages isotopprøvningen. Asymmetrien af kurver eller billeder skal vises eller intensiveres (signifikant er filtreringsfaldet fra den berørte side mere end 10% af det oprindelige niveau). Denne begivenhed beviser to fakta:

• hypertension er vasorenal, da der er et signifikant fald i filtrering fra den berørte side som reaktion på en nedgang i systemisk blodtryk;
• hypertension er yderst følsom, hvilket er typisk for det beskrevne syndrom og vil senere hjælpe med at ordinere en terapi regime.

Men ikke altid vasorenal hypertension er høj kvalitet, nogle gange sker det på et normalt niveau af renin.

Da den vigtigste opgave for isotop forskningsmetoder - bekræftelse eller afkræftelse af symmetri nefropati, meningsløst og økonomisk upraktisk at udføre dem i en enkelt nyre, hvor alle spørgsmål vedrørende nyrefunktionen løst nefrologiske laboratorieprøver.

Beregnet tomografi og magnetisk resonanstomografi CT giver dig mulighed for at vurdere tilstanden af karrene i bughulen, primært aorta og dets grene, og afslører sygdomme i nyreskibene. Anvendelsen af intravenøs administration af RKV i minimale mængder visualiserer skibets vægge. CT-data korrelerer godt med resultaterne af angiografi. Den mest pålidelige med hensyn til at identificere årsagerne til vasorenal hypertension MSCT, som nu næsten erstattes af renal arteriografi udført til samme formål. I nogle tilfælde kan et alternativ til angiografi være en MR.

Angiografi ved diagnosticering af læsioner af nyrene

Den mest pålidelige metode til at studere nyrearterierne til diagnose af vasorenal hypertension er radiokontraststudie. Angiografi bestemmer arten, omfanget og lokaliseringen af nyreskibe.

I livstidsrøntgenundersøgelsen af menneskefartøjer med indførelsen af kontrastmedier udførte Sicard og Forestier for første gang i 1923. I slutningen af 20'erne - begyndelsen af 30-tallet i det sidste århundrede blev aortoarteriografi på grund af Dos Santos et al. Gradvist indgår i klinisk praksis, men modtager ikke en bred fordeling i diagnosen af arterielle sygdomme. En forsigtig holdning til aortografi på det tidspunkt skyldtes den anvendte kontrastmiddels høje toksicitet og alvorlige reaktioner på deres indgivelse samt risikoen for komplikationer forårsaget af aorta- og arteriel punktering. Desuden diagnosticering af mange sygdomme i det arterielle system, herunder læsioner af det arterielle system af nyrerne, på tidspunktet for rent akademisk interesse, da de fleste af patienterne med renovaskulær hypertension nefrektomi blev udført.

Et nyt stadium i udviklingen af angiografi refererer til anden halvdel af 30'erne. Dette blev lettet ved syntesen af relativt lavt toksicitet RKV og den første vellykkede radikale operation på aorta og hovedarterier. I slutningen af 40'erne og begyndelsen af 50'erne blev aortografi stadig mere populær som en meget informativ metode til diagnosticering af arterier, nyrer, retroperitonealrum, hjerte og hjerne. I 1953 rapporterede SJ Seldinger om den metode han udviklede til perkutan kateterisering af aorta. Denne teknik, der bruger en speciel dirigent, erstatter nålen i aorta med et polyethylenkateter. NA Lopatkin - den første af de indenlandske forskere - udfører nyreangiografi i 1955.

En vigtig rolle i udviklingen af aortoarteriografii metode til at spille skabelsen af kraftige X-ray maskiner til angiografi med en elektro-optisk forstærkning og videoovervågningssystem, samt brugen af økologisk triyodistyh PKB. Fremskridt inden for elektronik og computerteknologi i slutningen af 70'erne fører til skabelsen af en radikalt ny metode til radiokontraststudier af blodkar - digital (eller digital) subtraktion angiografi.

Yderligere forbedring af metoden er mulig på grund af kombinationen af røntgen- og elektroniske computere, som samtidig bruger princippet om at forstærke billedet af skibe og subtraktion (subtraktion) af billeder af blødt væv og knogler. Essensen af metoden er, at edb-behandling af et røntgenbillede undertrykker dets baggrund, dvs. Eliminerer billedet af blødt væv og knogler og samtidig forbedrer blodkarets kontrast. Det visualiserer godt arterier og vener. Ikke desto mindre bør lægen være opmærksom på muligheden for en teknisk fejl ved at identificere nogle former for nyresygdom og i nærværelse af andre stærke argumenter til fordel for diagnosen vasorenal hypertension for at fortsætte forskningen.

[42], [43], [44], [45], [46]

Indikationer for angiografi:

• højstabil eller malign hypertension, resistent over for kombineret antihypertensive behandling;
• forhøjet arterielt tryk på grund af andre sygdomme;
• parenchymale sygdomme i nyrerne (diffus glomerulonefritis eller kronisk pyelonefritis);
• hormonproducerende tumorer i binyrerne;
• coarkation af aorta, især hos unge patienter;
• generaliserede sygdomme i arterierne (aterosklerose, fibromuskulær dysplasi, nodulær periarteritis, aorta arteritis og dens grene);
• sygdomme præget af udvikling af trombose og emboli i arterierne;
• fald i sekretorisk funktion af nyren ifølge dynamisk nephroscintigrafi.

Tilstedeværelsen af tegn på stenose af nyrearterierne, afsløret i stadierne i den foregående undersøgelse, tjener som et yderligere kriterium for hensigtsmæssigheden af angiografi. Angiografi er indiceret for patienter, der potentielt har en rekonstruktiv operation på nyreskibene, og gør det muligt at fastslå formen, volumen og lokalisering af nyreskibe. I dette studie kan blod tages separat fra hver nyre til efterfølgende bestemmelse af renin-niveauet, hvilket øger pålideligheden af analysen.

Fraværet af en patient med høj stabil arteriel hypertension ildfast til kombinationsterapi, blev klager ikke blot sætter spørgsmålstegn ved relevansen af angiografi af nyrearterierne, men tværtimod, tilvejebringer en yderligere argument for det.

Kontraindikationer for renal angiografi er få og for det meste ikke absolutte. Med intolerance over for patienter med iodpræparater er det således muligt at anvende neiodiske kontrastmidler. Patienter med nedsat nyrefunktion, i nærværelse af klare indikationer for angiografisk undersøgelse, i stedet for traditionel angiografi, udfører arteriel digital subtraktion angiografi. Patienter, der lider af sygdomme ledsaget af øget blødning, under forberedelsesperioden for undersøgelsen, udfører specifik hæmostatisk behandling. Angiografi bør heller ikke udføres mod en baggrund af høj hypertension, da sandsynligheden for et hæmatom ved lårbensårens punkteringssted øges mange gange.

Absolutte kontraindikationer er dekompensering af kronisk nyresvigt (muligheden for at udvikle akut nyresvigt). Terminal stadium af nyresvigt og ekstremt alvorlig generel tilstand hos patienten.

Komplikationer af angiografi. Der er lette og alvorlige komplikationer af angiografi. Mindre komplikationer omfatter små hæmatomer i det arterielle punkteringsområde, hovedpine, kvalme, opkastning, kortvarig feber, kulderystelser, kort spasme af arterierne osv. De fleste af disse komplikationer skyldes virkningen af jodidforbindelser, der anvendes som RVB. Med indførelsen af mindre toksisk RVC i klinisk praksis er frekvensen af disse komplikationer signifikant faldet.

Alvorlige komplikationer af angiografi:

• akut krænkelse af cerebral eller koronar cirkulation:
• akut nyresvigt
• svær arteriel hypertension
• massiv tromboembolisme
• skader på arteriets intima, der fører til dissektion af sin mur
• perforering af arterievæggen ledsaget af blødning, dannelsen af pulsatilt hæmatom og arteriovenøs anastomose;
• adskillelse af kateteret eller lederen.

En alvorlig komplikation kan være årsagen til patientens død.

Den generelle ulempe ved de beskrevne metoder til undersøgelse af patienten er den indirekte karakter af informationer om lesionerne af nyretarterierne med vasorensal hypertension. Den eneste metode, der bestemmer de strukturelle forandringer i nyrerne in vivo, er den morfologiske undersøgelse af nyrebiopsien. Imidlertid er nyrebiopsi usikre på grund af risikoen for indre blødninger. Derudover er der i nogle tilfælde medicinske kontraindikationer for dets adfærd.

Indikationer for høring af andre specialister

Alle personer med mistanke om den hypertensionens vasorenale karakter rådes af en nefrolog og i hans fravær - en kardiolog. Konsultation af nefrologen er specielt indikeret for patienter med mistænkte bilaterale læsioner af nyretarierne, nyrearteriesygdommen hos en enkelt eller kun fungerende nyre, kronisk nyresvigt. Alle patienter rådes af en øjenlæge til at bestemme betingelsen for fundus og identificere oftalmologiske tegn på malignitet af hypertension. På tidspunktet for at bestemme behandlingens taktik - en høring af en urolog eller en kars kirurg og en anæstesiolog.

Differential diagnose

Vasorenal hypertension skal differentiere med al anden kronisk symptomatisk hypertension, mindre hyppigt med hypertensive sygdomme.

Renoparenchymatøs arteriel hypertension. Gennemførelsen af en radioisotopstudie, der bekræfter symmetrien af nyreskade, gør det muligt at udelukke vasorenal hypertension. Yderligere nederlag af nyrekarre bestemmes eller afvises af Doppler ultralyd. De sidste trin i differentialdiagnose er isotopstudier med captopril og angiografi.

Primær hyperaldosteronisme. Normalt bestemmes betingelserne for disse patienter ikke så meget ved hypertension som ved hypokalæmi, og tilstandens sværhedsgrad afhænger ikke af mængden af adrenal involvering. Typiske er klager over muskelsvaghed og ustabil i tid og undertiden ekstrem sværhedsgrad, der kan være hævelse, og fra diuretika (sløjfe og thiazid) forværres deres tilstand. Hypotensiv terapi er vanskelig at vælge. Der kan være rytmeforstyrrelser (med tilsvarende ændringer på elektrokardiogrammet) og polyuri som følge af hypokalæmisk nefropati. Det hævede niveau af et renin, afsløret mod en afbrydelse af terapi, gør det muligt at udelukke utvetydigt primær hyperaldosteronisme.

Syndrom og Ithenko-Cushings sygdom. Med disse sygdomme har patienter et karakteristisk udseende, huddystrofi, knogleskade og steroid diabetes. En forsinkelse i natrium og et lavt renin kan detekteres. Diagnosen bekræftes ved definitionen af et forhøjet niveau af kortikosteroider i blodet.

Nyretumor, der producerer renin. Oprindelsen af hypertension hos disse patienter er den samme som med den vasorenale form, men der er ingen ændringer i de vigtigste nyrearterier.

Feokromocytom og andre tumorer, der producerer catecholaminer. I omkring halvdelen af sygdommen manifesterer sig sygdommen som typiske katekolaminkriser med tilsvarende klager og ingen tegn på nyreskade. Krisen kan stoppes ved intravenøs administration af alpha-blockereren af phentolamin, men i betragtning af sjældenheden af sådanne patienter og det ekstremt snævre spektrum af anvendelsen af phentolamin anvendes natrium nitroprussid normalt. Diagnose af feokromocytom bør ikke være baseret på information om effektiviteten af nogen medicin.

I halvdelen af de resterende tilfælde er hypertension relativt labil med en vis vegetativ komponent. Den ekstreme variabilitet af det kliniske billede af sygdommen dikterer ved behandlingen af patienter med formodet sekundær hypertension omfatte en analyse af catecholamin udskillelsesprodukter af metabolisme i urinen, som kan udføres under behandlingen.

Coarkation af aorta. Normalt unge patienter, på trods af du Kuyu hypertension, med et godt helbred og årsager mistillid fremragende fysisk udholdenhed, har veludviklede muskler i de øvre ekstremiteter og muskelsvind (især kalv) fødder. Højt blodtryk registreres kun i arterierne i de øvre lemmer. Grov systolisk murmur, som bestemmes under normal auskultation af hjertet og store skibe, høres også mellem scapulae.

Hypertensive sygdomme er en sygdom, der begynder langsomt i ung alder, og som regel går det godt ud. Klart synlig afhængighed af højt blodtryk på fysiske og følelsesmæssige belastninger, væskeindtag, præget af hypertensive kriser. Påvisningen af asymmetri af nefropati modvirker endog selv det mest maligne forløb af hypertensive sygdomme.

Tyreotoksikose. Udadtil synes disse patienter at være det fuldstændige modsatte af patienter med vasorenal hypertension. Hvis renovaskulær hypertension patient, uanset alder ikke lide alvorligt syg, er det passende, undertiden lidt retarderede, kan have nedsat hukommelse som følge af langvarig alvorlig encephalopati hypertension. Ved alvorlig thyrotoksikose giver patienter (for det meste unge kvinder) indtryk af dybt usund fysiske eller psykiske personer. Deres handlinger, domme og tale er for hurtige og uproduktive, tanker er vanskelige at formulere. I en undersøgelse af bemærkelsesværdigt ikke så meget hypertension så stærk, intet uforklarligt, selv i hvile, og en tendens til takykardi hjerterytme lidelse (permanent atrieflimren kan forekomme i alvorlige tilfælde). For vasorenal hypertension er hjerterytmeforstyrrelser ekstremt ukarakteristiske, og venstre ventrikulær hypertrofi er karakteristisk. Diagnosen af primær thyrotoksicose bekræftes ved påvisning af et højt niveau af thyroxin og et ekstremt lavt niveau af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon.

Erytem. Ældre mennesker lider normalt af erythremi. Deres hud er rød, men der er ikke ødem, næsten altid højt blodtryk, som de lider værre end folk i deres alder med hypertension. Kendetegnet ved klager over forskellig lokalisering af smerte (i hænder, fødder, hoved, hjerte, og nogle gange endda i knogler og milt), kløende hud, som følge af hvilken patienterne sove dårligt om natten. Generelt blodprøve detekteres overdreven aktivitet af alle tre af knoglemarven, som aldrig sker med symptomatisk erythrocytose. Renovaskulær hypertension modsætning til knoglesmerter, især forværres af percussion (et tegn på knoglemarv proliferation), stigning i milt, og smerten i det. Påvisning af ændringer i studiet af isotopisk nyre eventuelt afviser eritremii diagnose på grund af utilstrækkelig hæmninger forekommende blodplade kim og dermed thrombocytose sygdom kan kompliceres af trombose af alle fartøjer, herunder nyrerne.

Behandling nefrogen (renal) hypertension

Behandling af nefrogenhypotension består af følgende: forbedring af trivsel, tilstrækkelig kontrol af arterielt tryk, nedsættelse af progression af kronisk nyresvigt, forlængelse af livet, herunder uden dialyse.

Indikationer for indlæggelse med nefrogen hypertension

Den nyopdagede nefrogenhypotension eller mistanken herfor er en indikation for indlæggelse på hospitalet for at afklare sygdommens årsagssygdomme.

Ambulant tilgængelig præoperativ forberedelse til operation for renovaskulær hypertension tilblivelse og vedligeholdelse af patienter, der afslørede parenkymsygdom eller sværhedsgraden operativ behandling for renovaskulær hypertension kontraindiceret.

Ikke-farmakologisk behandling af nefrogen hypertension

Ikke-medicinsk behandling er lav. Patienter med nefrogenhypotension er normalt begrænset til forbrug af salt og væskeindtag, selv om effekten af disse anbefalinger er tvivlsom. De er ret nødvendige til forebyggelse af hypervolemi, hvilket er muligt med overdreven brug af salt og væske.

Behovet for aktiv behandlingstaktik for patienter med læsioner af nyretarierne er universelt anerkendt, da kirurgisk behandling ikke kun er rettet mod eliminering af hypertensive syndrom, men også til bevarelse af nyrefunktion. Forventet levetid hos patienter med vasorenal hypertension, der blev gennemgået kirurgi, er signifikant større end hos patienter, der af en eller anden grund ikke blev underkastet operation. I forberedelsesperioden for operationen, med utilstrækkelig effektivitet eller når det er umuligt at udføre det, er det nødvendigt at behandle patienter med vasorenal hypertension med medicin.

Lægernes taktik i den farmakologiske behandling af vasorenal hypertension

Kirurgisk behandling af patienter med vasorenal hypertension fører ikke altid til nedsættelse eller normalisering af blodtrykket. Endvidere skyldes stigningen i arterielt tryk hos mange patienter med stenose af nyrearterierne, især aterosklerotisk oprindelse, hypertensiv sygdom. Derfor er den endelige diagnose af vasorenal hypertension relativt ofte nødvendig for at etablere ex juvantibui med fokus på resultaterne af kirurgisk behandling.

Den tyngre arterielle hypertension forekommer hos patienter med aterosklerose eller fibromuskulær dysplasi, jo større er sandsynligheden for dens vasorenale genese. Operativ behandling giver gode resultater hos unge patienter med fibromuskulær dysplasi hos nyrene. Effektiviteten af operationen på nyrearterierne er lavere hos patienter med aterosklerotisk stenose, da mange af disse patienter er i fremskreden alder og lider af hypertension.

Mulige varianter af sygdomsforløbet, bestemmer valget af behandlingstaktik:

• sand vasorenal hypertension, hvor stenose af nyrene er den eneste årsag til arteriel hypertension;
• hypertensive sygdom, hvor aterosklerotiske eller fibromuskulære læsioner af nyretarierne ikke er involveret i dannelsen af arteriel hypertension;
• hypertensive sygdom, som er "lagdelt" vasorenal hypertension.

Formålet med lægemiddelbehandling af sådanne patienter er at holde blodtrykket under kontrol, for at træffe foranstaltninger for at minimere skaden på målorganer for at undgå uønskede bivirkninger af de anvendte lægemidler. Moderne antihypertensive stoffer giver dig mulighed for at overvåge patientens blodtryk med vasorenal hypertension og under forberedelse til operation.

Indikationer for lægemiddelbehandling af patienter med nefrogen (renal) arteriel hypertension, herunder vasorenalgenese:

• alderdom,
• alvorlig aterosklerose
• tvivlsomme angiografiske tegn på hæmodynamisk signifikant stenose af nyrearterierne;
• høj risiko for kirurgi
• umulighed af kirurgisk behandling på grund af tekniske vanskeligheder
• Patientens afvisning fra invasive behandlingsmetoder.

Medicinsk behandling af nefrogen hypertension

Medicinsk antihypertensive behandling af nefrogenhypotension bør udføres mere aggressivt og opnå streng kontrol af blodtrykket på målniveauet, selv om dette er svært at opnå. Imidlertid bør behandling ikke hurtigt nedsætte blodtrykket, især med vasorenal hypertension, uanset det tilsigtede lægemiddel eller en kombination deraf, da dette fører til en reduktion af GFR på den berørte side.

Typisk til behandling af renal hypertension, og primært dets parenkymvævet formular er der forskellige kombinationer af de følgende grupper af stoffer: betablokkere, calciumantagonister, ACE-inhibitorer, diuretika, perifere vasodilatorer.

Hos patienter med takykardi, der ikke er typiske for renovaskulær hypertension, udpeget af betablokkere: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, som kræver stram kontrol hos patienter med kronisk nyresvigt.

Hos patienter med normal bradykardi eller puls af betablokkere er ikke vist og first-line lægemidler, calciumantagonister er: amlodipin, felodipin (rolled-form), felodipin, verapamil, diltiazem, nifedipin forlængede dosisformer.

ACE-hæmmere får rollen som andenlinie og undertiden første linje medicin: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalapril kan ordineres, men dosen af lægemidlet er sandsynligvis tæt på maksimum.

Med den vasorenale genese af hypertension, som i langt de fleste observationer er meget prænic, har formålet med ACE-hæmmere sine egenskaber. Det er umuligt at kraftigt reducere blodtrykket, da dette kan medføre en udtalt underskud i filtrere det berørte nyre, herunder ved at reducere efferente arteriolær tone, hvilket øger filtrering underskud ved at reducere filtrering trykgradient. Derfor på grund af risikoen for akut nyresvigt eller akut nyresvigt, er ACE-hæmmere kontraindiceret bilaterale læsioner af den renale arterie eller en enkelt nyre arterielæsioner.

Ved udførelsen af den farmakologiske test er styrken af bindingen med enzymet ikke vigtig; Et lægemiddel med den korteste virkning og hurtig indledning af effekten er nødvendig. Disse egenskaber blandt ACE-hæmmere er captopril.

Narkotika af central virkning ved behandling af patienter med nephrogenhypotension er præparater af dyb reserve, men nogle gange på grund af deres egenartets egenskaber bliver de tilvalg af stoffer. Vigtigt er hovedindholdet i disse lægemidler - muligheden for deres udnævnelse med høj hypertension uden samtidig takykardi. De reducerer også ikke nyreblodstrømmen med et fald i systemisk blodtryk og øger virkningen af andre antihypertensive stoffer. Clonidin er ikke egnet til permanent optagelse, da det har tilbagetrækningssymptomer og forårsager tachyphylaxis, men er det valgte lægemiddel, når det er nødvendigt at hurtigt og sikkert reducere blodtrykket.

Blandt imidazolinreceptoragonisterne på markedet har rilmenidin en vis fordel på grund af længere halveringstid.

Ved identifikation af sekundær hyperaldosteronisme bør spironolacton ordineres.

Diuretika med vasorenal hypertension er præparater af dyb reserve.

Dette skyldes det faktum, at årsagen til renovaskulær hypertension ikke er i væskeretention, og brug af diuretika for deres vanddrivende effekt ikke giver meget mening. Desuden de hypotensive virkninger af diuretika forårsaget forøget natriumudskillelse ved renovaskulær hypertension usikker krog som forøgelse natriumudskillelse konventionelt rask nyre fører til øget reninfrigivelse.

Receptorantagonister af angiotensin II i deres virkninger er meget lig ACE-hæmmere, men virkningsmekanismerne er forskelle, der definerer indikationerne for deres anvendelse. I denne forbindelse, når en utilstrækkelig virkning af ACE-hæmmere behøver at ty til brugen receptorantagonister af angiotensin II: telmisartan, candesartan, irbesartan, valsartan. Den anden indikation for angiotensin II-receptorantagonister, er ACE-inhibitorer bestemmes af tilbøjelighed til at provokere hoste. I disse situationer er det tilrådeligt at ændre ACE-hæmmeren til en angiotensin II-receptorantagonist. Eftersom alle de stoffer i denne gruppe sammenlignet med ACE-hæmmere mindre indflydelse på tone efferente blod arterioler og dermed mindre formindske gradient filtreringstryk, kan de indgives med bilaterale læsioner af nyrearterierne og ved en læsion arterie kun nyrer i kontrol kreatinin eller kalium i blod.

Alfa-blokkere er normalt ikke ordineres til nephrogenous hypertension, men med den ældre mand på baggrund af renal hypertension og aterosklerose ledsagende BPH kan supplerende tildeling til hovedkredsløbet alfa-blokker af langtidsvirkende.

I ekstreme tilfælde kan du udpege hydralazin - en perifer vasodilator, nitrater (perifere vasodilatorer) og ganglionblokkere. Nitrater og ganglionblokkere for at reducere trykket kan kun anvendes på et hospital.

Det skal tages i betragtning, at når man overvejer stoffer, tages kun hensyn til nefrogenhypotension i betragtning, men under betingelserne for kronisk nyresvigt eller hjertekomplikationer ændres terapiforskelsesplanen signifikant.

Effektiviteten af beta-adrenerge receptorblokerere og især ACE-hæmmere forklares af deres specifikke virkning på "renin-angiotensin-aldosteron" -systemet. Spiller en ledende rolle i patogenesen af nefrogen hypertension. Blokade af beta-adrenerge receptorer, inhibering reninfrigivelsen sekventielt hæmmer syntesen af angiotensin I og angiotensin II - basiske stoffer, der forårsager vasokonstriktion. Derudover bidrager beta-adrenoblokere til at sænke blodtrykket, reducere hjerteudgang, hæmmer centralnervesystemet. Reducere perifer vaskulær resistens og øge følsomhedstærsklen for baroreceptorer til catecholaminer og stress. Ved behandling af patienter med høj grad af sandsynlighed for nefrogen hypertension er blokkere af langsomme calciumkanaler effektive nok. De har en direkte vasodilaterende effekt på de perifere arterioler. Fordelen ved denne gruppe af lægemidler til behandling af vasorenal hypertension er deres gunstigere virkning på nyrernes funktionelle tilstand end i ACE-hæmmere.

Komplikationer og bivirkninger af lægemiddelbehandling for vasorenal hypertension

Ved behandlingen af vasorenal hypertension er en række iboende uønskede funktionelle og organiske lidelser, såsom hypo- og hyperkalæmi, akut nyresvigt vigtig. Reduktion af renal perfusion, akut ødem i lungerne og iskæmisk sammentrækning af nyrerne på siden af stenose af nyrene.

Ældre patientens alder, diabetes mellitus og azotæmi ledsages ofte af hyperkalæmi, som kan nå en farlig grad, når de behandles med langsomme calciumkanalblokkere og ACE-hæmmere. Ofte observeret fremkomsten af akut nyresvigt i behandlingen af ACE-hæmmere hos patienter med bilateral renalarterie stenose eller med alvorlig stenose af en enkelt nyre. Angreb af lungeødem hos patienter med ensidig eller bilateral stenose af nyrene er beskrevet.

[47], [48], [49]

Operativ behandling af vasorenal hypertension

Operativ behandling med vasorenal hypertension reducerer til korrektion af vaskulære læsioner, der ligger til grund for den. Der er to metoder til denne opgave:

• forskellige måder at udvide den stenotiske arterie ved hjælp af anordninger monteret ved enden af kateteret indsat i den (en ballon, en hydraulisk injektor, en laserbølgeleder osv.);
• forskellige varianter af operationer på åbne nyreskibe, udført in situ eller ekstrakorporalt.

Den første mulighed, der ikke kun er tilgængelig for kirurger, men også til specialister inden for angiografi, har i vores land fået navnet på røntgen endovaskulær dilatation eller perkutan transluminal angioplastik.

Udtrykket "Rentgenoehndovaskuljarnaja dilatation" svarer til et indhold af interferens omfatter ikke blot angioplastik, men også andre typer af endovaskulær forlængelse af nyrearterierne: transluminal, mekanisk, hydraulisk eller laser atherektomi. Ved samme område for kirurgisk behandling renovaskulær hypertension refererer Rentgenoehndovaskuljarnaja arterieokklusion førende arteriovenøse fistler eller fistler selv.

Røntgen endovaskulær ballon dilatation

Den første røntgen-endovaskulære dilatation i stenose af nyretarterierne blev beskrevet af A. Grntzig et al. (1978). I fremtiden, CJ Tegtmeyer og TA. Sos forenklet og forbedrede teknikken med denne procedure. Essensen af metoden består i indføring i arterien af et kateter med dobbelt lumen, hvor den distale ende er styrket en elastisk, men næppe udvidelig ballon med en vis diameter. Ballonen gennem arterien injiceres i det stenotiske område, hvorefter væsken injiceres i den under højt tryk. I dette tilfælde spredes ballonen flere gange, når den etablerede diameter og udvider arterien, knuser en plak eller anden form for formindskelse af arterien.

Tekniske fejl indbefatter den øjeblikkelige udvikling af restenose efter vellykket dilatation af nyrearterien. Dette kan skyldes tilstedeværelsen af klappen klud fungerer som en ventil, eller komme ind i den renale arterie af ateromatøs plaque detritus beliggende i aorta i nærheden af oprindelsesstedet af den renale arterie.

Hvis du ikke kan udføre endovaskulær dilatation på grund af tekniske vanskeligheder, stofmisbrug terapi, placering af stenten, bypass operation af de renale arterier, atherektomi, herunder med brug af laser-energi. Sommetider udføres en god funktion af den kontralaterale nyre, nephrektomi eller embolisering af arterien.

Alvorlige komplikationer af røntgen endovaskulær dilatation:

• perforering af nyrearterien ved en leder eller kateter kompliceret ved blødning:
• eksfoliering af intima
• dannelse af et intramuralt eller retroperitonealt hæmatom
• arteriel trombose;
• mikroembolisme af de distale dele af nyrens vaskulære seng med detritus fra den beskadigede plaque;
• et kraftigt fald i blodtrykket på grund af hæmning af reninproduktion i kombination med afskaffelsen af præoperativ antihypertensive behandling:
• forværring af kronisk nyresvigt.

Perkutan transluminal angioplasti opnår effektivitet ved fibromuskulær hyperplasi hos 90% af patienterne og hos aterosklerotisk renovaskulær hypertension hos 35% af patienterne.

Super selektiv embolisering af den segmentale nyrearterie med arteriovenøs fistel af nyreskibe

I fravær af effektiviteten af lægemiddelbehandling af hypertension er nødvendigt at gribe til operationer, der tidligere var begrænset til delvis nefrektomi eller endda nefrektomi. Fremskridt inden for endovaskulær kirurgi, og især fremgangsmåden til endovaskulær hæmostase tillade gennem endovaskulær okklusion reducere lokal blodgennemstrømning, hvorved man frigør patienten fra hæmaturi og hypertension.

Røntgen endovaskulær okklusion af den cavernøse sinusfistel blev først udført i 1931 af Jahren. I de sidste to årtier er interessen for røntgen-endovaskulær okklusionsmetode blevet stigende på grund af forbedringen af angiografisk udstyr og instrumenter, skabelsen af nye emboliske materialer og anordninger. Den eneste metode til diagnosticering af intrarenale arteriovenøse fistler er angiografi ved anvendelse af selektive og superselektive metoder.

Indikationer for røntgen endovaskulær okklusion af den førende arterie er arteriovenøse fistler, kompliceret af hæmaturi, arteriel hypertension, der er resultatet af:

• traumatisk nyreskade
• medfødte vaskulære anomalier;
• iatrogen komplikationer: perkutan renal biopsi eller endoskopisk perkutan nyrekirurgi.

Kontraindikationer til røntgen endovaskulær dilatation er kun den yderst alvorlige tilstand af patienten eller intoleransen af RVC.

Åben kirurgisk indgreb til nefrogen hypertension

Hovedindikationen til den kirurgiske behandling af vasorenal hypertension er højt blodtryk.

Nyrernes funktionelle tilstand betragtes normalt ud fra risikoen for intervention, da de fleste nyrefunktioner i de fleste patienter med vasorenal hypertension ikke går ud over grænserne for den fysiologiske norm. Overtrædelse af den totale nyrefunktion observeres oftest hos patienter med bilaterale læsioner af nyretarierne, såvel som med alvorlig stenose eller okklusion af en af arterierne og krænkelse af funktionen af den kontralaterale nyre.

Den første vellykkede rekonstruktive kirurgi på nyrearterierne til behandling af vasorenal hypertension blev udført i 50'erne i det sidste århundrede. Udbredt direkte rekonstruktionskirurgi (transaortalt endarterektomi, resektion af nyrearterie reimplantation i aorta eller anastomose "end to end" splenorenal arteriel anastomose og drift ved hjælp transplantater).

For aortoral anastomose, brug et segment af vena-saphena eller en syntetisk protese. Anastomose pålægges mellem infrarenal aorta og nyrearterien distal til stenosen. Denne operation anvendes i større grad hos patienter med fibromuskulær hyperplasi, men kan være effektiv hos patienter med aterosklerotiske plaques.

Tromboendarterektomi udføres af arteriotomi. For at forhindre indsnævring af arterien på disseksionsstedet anvendes sædvanligvis en plaster fra venøs klappe.

Med alvorlig aterosklerose i aorta anvender kirurger alternative kirurgiske teknikker. For eksempel skabelsen af splenorenal anastomose under operation på skibene i venstre nyren. Nogle gange tvunget til at udføre autotransplantation af nyrerne.

En af metoderne til korrigering af vasorenal hypertension er stadig nephrectomi. Kirurgisk indgreb kan lindre hypertension hos 50% af patienterne og reducere doseringen af antihypertensive stoffer, der anvendes i de resterende 40% af patienterne. En stigning i forventet levetid, effektiv kontrol med arteriel hypertension, beskyttelse af nyrefunktion vidner om aggressiv behandling af patienter med renovaskulær hypertension.

Yderligere styring af nefrogen hypertension

Uanset om kirurgisk behandling blev udført eller ej, reduceres yderligere behandling af patienten til at holde blodtrykniveauet.

Hvis patienten har gennemgået rekonstruktiv kirurgi på nyrebeholdere, er acetylsalicylsyre nødvendigvis inkluderet i regimen til forebyggelse af trombose i nierarterien. Bivirkninger på mave-tarmkanalen kan sædvanligvis forebygges ved udnævnelse af særlige lægemidler - brusetabletter, puffertabletter mv.

Mere udpræget antiagregatsionny effekt har blokkere ADP-receptor blodplader - ticlopidin og clopidogrel. Clopidogrel har fordele som følge af dosisafhængig og irreversibel virkning, muligheden for anvendelse i monoterapi (på grund af den ekstra virkning på thrombin og kollagen), hurtig virkning. Ticlopidin bør anvendes i kombination med acetylsalicylsyre, da dets angiagregerende virkning opnås efter ca. 7 dage. Desværre er den høje værdi af moderne højt effektive antiplatelet midler hæmmet af deres høje omkostninger.

Information til patienten

Det er nødvendigt at træne patienten til selvstændigt at kontrollere niveauet af arterielt tryk. Det er godt, når patienten tager medicin på en meningsfuld måde, og ikke mekanisk. I denne situation kan han selvstændigt producere en mindre korrektion af terapisystemet.

Vejrudsigt

Overlevelse af patienter afhænger direkte af, hvor meget det er muligt at rette blodtrykket. Med hurtig eliminering af årsagen til hypertension er prognosen meget bedre. Den hypotensive effekt af rekonstruktiv kirurgi for vasorenal hypertension er ca. 99%, men kun i 35% af patienterne kan fjernes fuldstændigt antihypertensive stoffer. Hos 20% af de opererede patienter er der en signifikant positiv dynamik af de berørte nyres funktionelle parametre.

Sandsynligheden for en radikal løsning på situationen i konservativ behandling er umulig, men en fuld antihypertensiv behandling med moderne lægemidler fører til lavere blodtryk i 95% af patienter (uden at tage hensyn graden af korrektion, virkningen af modstand, behandling pris, etc.). Blandt ubehandlede patienter med det udfoldede kliniske billede af ondartet vasorenal hypertension, overstiger den årlige overlevelsesrate ikke 20%.

[50]