Tuberkulose - oversigt over information

Tuberkulose er en sygdom, der opstår ved infektion med mikroorganismer af slægten Mycobacteria, som udgør Mycobacterium tuberculosis-komplekset. Dette kompleks omfatter flere typer mykobakterier: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis og Mycobacterium africanum (de to første typer er de mest patogene mikroorganismer).

Én bakteriebærer kan inficere i gennemsnit 10 personer om året. Sandsynligheden for infektion øges i følgende situationer:

• ved kontakt med en patient med tuberkulose med massiv bakteriel udskillelse;
• i tilfælde af langvarig kontakt med en bakteriebærer (at bo i en familie, opholde sig på en lukket institution, professionel kontakt osv.);
• i tæt kontakt med en bakteriebærer (at være i samme rum med en syg person, i en lukket gruppe).

Efter infektion med mykobakterier kan der udvikles klinisk udtrykt sygdom. Sandsynligheden for at udvikle sygdommen hos en rask, inficeret person gennem hele livet er omkring 10 %. Udviklingen af tuberkulose afhænger primært af tilstanden af det menneskelige immunsystem (endogene faktorer) samt af gentagen kontakt med mykobakterier tuberkulose (eksogen superinfektion). Sandsynligheden for at udvikle sygdommen stiger i følgende situationer:

• i de første år efter infektion:
• i puberteten;
• i tilfælde af reinfektion med Mycobacterium tuberculosis:
• i nærvær af HIV-infektion (sandsynligheden stiger til 8-10% om året);
• i nærvær af samtidige sygdomme (diabetes mellitus osv.):
• under behandling med glukokortikoider og immunsuppressive midler.

Tuberkulose er ikke kun et medicinsk og biologisk problem, men også et socialt. Psykologisk komfort, sociopolitisk stabilitet, materiel levestandard, sanitær forståelse, befolkningens generelle kultur, boligforhold, tilgængelighed af kvalificeret lægehjælp osv. er af stor betydning for sygdommens udvikling.

Rollen af primær infektion, endogen reaktivering og eksogen superinfektion

Primær tuberkuloseinfektion opstår, når en person først bliver smittet. Som regel forårsager dette tilstrækkelig specifik immunitet og fører ikke til udvikling af sygdommen.

I tilfælde af eksogen superinfektion er gentagen penetration af tuberkulosemykobakterier i kroppen og deres reproduktion mulig.

Ved tæt og langvarig kontakt med en bakteriebærer trænger mykobakterier tuberkulose gentagne gange og i store mængder ind i kroppen. I mangel af specifik immunitet forårsager tidlig massiv superinfektion (eller konstant reinfektion) ofte udvikling af akut progressiv generaliseret tuberkulose.

Selv i tilfælde af specifik immunitet udviklet efter den primære infektion, kan sen superinfektion også bidrage til sygdommens udvikling. Derudover kan eksogen superinfektion bidrage til forværring og progression af processen hos en patient med tuberkulose.

Endogen reaktivering af tuberkulose forekommer fra primære eller sekundære foci i organer, der er forblevet aktive eller er blevet forværrede. Mulige årsager er nedsat immunitet på grund af baggrunds- eller forværrede samtidige sygdomme. HIV-infektioner, stressende situationer, underernæring, ændringer i levevilkår osv. Endogen reaktivering er mulig i følgende personkategorier:

• hos en smittet person, der aldrig tidligere har haft tegn på aktiv tuberkulose:
• hos en person, der har haft aktiv tuberkulose og er klinisk helbredt (når en person er smittet, bevarer han/hun tuberkulosemykobakterier i kroppen resten af livet, dvs. biologisk helbredelse er umulig);
• hos en patient med en døende tuberkuloseproces.

Muligheden for endogen reaktivering hos inficerede individer gør det muligt for tuberkulose at opretholde et infektionsreservoir, selv med klinisk helbredelse af alle smitsomme og ikke-smitsomme patienter.

Tuberkulose: epidemiologi

Ifølge WHO rammer tuberkulose ni millioner mennesker verden over hvert år, og mere end to millioner dør af den, hvoraf 95 % af tuberkulosepatienterne bor i udviklingslande. I udviklede europæiske lande er forekomsten af tuberkulose steget med 20-40 % i løbet af det seneste årti (på grund af indvandrere), mens der registreres et fald i prævalensen af denne sygdom blandt den indfødte befolkning.

I Rusland i begyndelsen af det 20. århundrede var dødeligheden som følge af tuberkulose omtrent den samme som i europæiske lande. Efterfølgende observeredes et gradvist fald i dødeligheden. I løbet af det sidste århundrede blev der dog bemærket fire perioder, der var karakteriseret ved en kraftig stigning i dødeligheden og en forværring af den epidemiske situation: Første Verdenskrig, borgerkrigen, industrialiseringen (1930'erne) og den store patriotiske krig. Den fjerde periode begyndte med Sovjetunionens sammenbrud og udviklede sig på baggrund af en økonomisk krise. Fra 1991 til 2000 steg forekomsten af tuberkulose fra 34 til 85,2 tilfælde pr. 100.000 mennesker (i USA er dette tal 7). I denne periode blev der også registreret en stigning i dødeligheden, fra 7,4 til 20,1 tilfælde pr. 100.000 mennesker. En af årsagerne til den kraftige forværring af den epidemiske situation i landet anses for at være befolkningsmigrationen fra republikkerne i det tidligere Sovjetunionen. Forekomsten af tuberkulose blandt migranter er 6-20 gange højere end blandt den indfødte befolkning. I øjeblikket er dødeligheden af tuberkulose i udviklede europæiske lande 10-20 gange lavere end i Rusland, 40 gange lavere i Tyskland og 50 gange lavere i USA.

Symptomer på tuberkulose

Det skal bemærkes, at de fleste fitisiologer forstår intensiv tuberkulosebehandling som intensive kemoterapiregimer for sygdommen, for eksempel behandling med ikke tre, men fem eller flere antituberkuloselægemidler samtidigt. I øjeblikket er der ingen klar definition af begrebet intensiv tuberkulosebehandling. Ifølge den nuværende udbredte opfattelse bør en anæstesiolog-genoplivningsspecialist primært udføre korrektion og behandling af sådanne komplikationer af tuberkulose som respirations- og hjertesvigt, lungeblødning, samt mestre metoderne til intensiv præoperativ forberedelse og metoder til overvågning af en patient, der lider af tuberkulose i den tidlige postoperative periode. I vores land ordineres kemoterapeutiske lægemidler traditionelt af en fitisiolog.

Kliniske former for lungetuberkulose

Der findes flere former for tuberkulose, som er karakteriseret ved forskellige komplikationer, og derfor skal lægen på intensivafdelingen have minimal information om de forskellige kliniske former for tuberkulose. Traditionelt set udføres behandlingen af komplikationer dog af anæstesiologer-genoplivningsspecialister. Det skal bemærkes, at beskrivelsen af nogle kliniske former er forkortet (på grund af deres lave betydning for intensivlægen).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Dissemineret lungetuberkulose

Denne form for sygdommen er karakteriseret ved dannelsen af multiple tuberkuløse foci af produktiv inflammation i lungerne, dannet som følge af hæmatogen, lymfohæmatogen eller lymfogen spredning af Mycobacterium tuberculosis. Ved hæmatogen spredning findes foci i begge lunger. Hvis der udføres ineffektiv (eller utilstrækkelig) behandling, udvikler sygdommen sig til kronisk dissemineret lungetuberkulose med efterfølgende udvikling af sklerose, massiv fibrose og emfysem.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Fokal lungetuberkulose

Fokal lungetuberkulose er karakteriseret ved forekomsten af et par foci, der måler 2-10 mm. Et karakteristisk træk ved denne form for sygdommen er et lille antal kliniske symptomer. Fokal tuberkulose betragtes som en mindre form for tuberkulose. Som et resultat af behandlingen forsvinder fociene eller bliver til ar. Når gamle foci forværres, bemærkes deres forkalkning.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Infiltrativ lungetuberkulose

Dannelsen af kaseøse foci, der spreder sig til segmenter (eller lapper) af lungen, forekommer ved infiltrativ tuberkulose. Ofte er denne form for sygdommen tilbøjelig til et akut og progressivt forløb. Med tilstrækkelig behandling kan infiltrater gå tilbage med genoprettelse af lungevævets struktur. Nogle gange, på trods af korrekt behandling, dannes der bindevævsfortykkelser på infiltratstedet.

Kaseøs lungebetændelse

Caseøs lungebetændelse betragtes som den mest alvorlige form for tuberkulose. Denne sygdom er karakteriseret ved et akut, progressivt forløb og høj dødelighed, der når 100% i fravær af behandling. I lungerne bestemmes zoner med caseøs nekrose med lobære eller multiple lobulære læsioner. Der skelnes mellem lobær og lobulær caseøs lungebetændelse. Ved effektiv behandling udvikles fibrøs-kavernøs lungetuberkulose på stedet for lungebetændelsen.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Tuberkulom i lungerne

Pulmonalt tuberkulom er et kapslet, kaseøst fokus med en diameter på mere end 1 cm. Denne form for sygdommen er karakteriseret ved et asymptomatisk (eller lavsymptomatisk) kronisk forløb. Blandt alle patienter med påviste runde formationer i lungerne diagnosticeres tuberkulom lidt sjældnere end perifer kræft. Denne form for sygdommen betragtes ikke som dødsårsag for patienter med tuberkulose.

Kavernøs tuberkulose

Kavernøs lungetuberkulose påvises ved tilstedeværelsen af et lufthulrum i lungen, uden inflammatoriske eller fibrøse forandringer i lungevæggen. Kliniske symptomer er normalt milde.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Fibrokavernøs tuberkulose

Fibro-kavernøs tuberkulose er karakteriseret ved tilstedeværelsen af kamre i lungerne med udtalt fibrose ikke kun i væggen, men også i det omgivende væv, samt dannelsen af talrige podningsfokus. Fibro-kavernøs tuberkulose er typisk karakteriseret ved et langt (med udbrud eller kontinuerligt) progressivt forløb. Denne kliniske form af sygdommen (og komplikationer) er en af hovedårsagerne til død hos patienter, der lider af lungetuberkulose.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Cirrhotisk lungetuberkulose

Ved cirrhotisk lungetuberkulose ses massiv fibrose i lungerne og pleura samt tilstedeværelsen af aktive og helede tuberkuløse foci. Cirrose er resultatet af deformerende sklerose i lungerne og pleura. Pneumogen cirrose opstår som regel som følge af fibrøs-kavernøs tuberkulose. Patienter, der lider af denne kliniske form af sygdommen, dør normalt af pulmonal hjertesvigt, lungeblødning og amyloidose i de indre organer.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Tuberkuløs pleuritis og pleuraempyem

Tuberkuløs pleuritis er en betændelse i pleura med efterfølgende ekssudation i pleurahulen. Det kan forekomme som en komplikation af lungetuberkulose eller tuberkulose i andre organer. Sygdommen omfatter tre kliniske former: fibrinøs (tør) pleuritis, ekssudativ pleuritis og tuberkuløs empyem. Nogle gange forekommer tuberkuløs pleuritis som en uafhængig sygdom (uden symptomer på tuberkulose i andre organer), i hvilket tilfælde pleuritis er det første tegn på tuberkuloseinfektion. Ved pleuratuberkulose påvises serøs-fibrinøs eller hæmoragisk pleuraleffusion. Ved destruktive former for lungetuberkulose perforerer hulrummet ind i pleurahulrummet, hvor indholdet af hulrummet trænger ind. Derefter inficeres pleurahulrummet, og som følge heraf dannes empyem. Patienter med pleural empyem diagnosticeres ofte med pulmonal hjertesvigt, respirationssvigt og amyloidose af indre organer.

I udviklede lande betragtes tuberkuløst empyem i pleura som en kasuistisk form. Sygdommen er oftest registreret i udviklingslande. Derfor blev en kinesisk undersøgelse dedikeret til analyse af pleuraeffusioner og empyem i pleura hos patienter (175 tilfælde blev vurderet) indlagt på intensiv afdeling. Som følge heraf blev det kun konstateret, at tre patienter (ud af 175) havde Mycobacterium tuberculosis under mikrobiologiske tests.

De anførte sygdomme er langt fra en komplet liste over kliniske former for lungetuberkulose. Nogle gange diagnosticeres tuberkulose i bronkier, luftrør, larynx, tuberkuløs lymfadenitis og andre tilstande, som langt sjældnere kræver professionel intervention fra en intensivlæge.

Tuberkulose i centralnervesystemet

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Tuberkuløs meningitis

Tilfælde af tuberkuløs meningitis registreres ret sjældent i udviklede lande. For eksempel registreres der i USA ikke mere end 300-400 tilfælde om året. Uden tilstrækkelig behandling dør de fleste patienter inden for 3-8 uger. Med behandling er dødeligheden 7-65%. Tuberkuløs meningitis diagnosticeres hos både børn og voksne. Som regel forekommer sygdommen hos patienter med lungetuberkulose eller tuberkulose i andre organer. Der er dog henvisninger til meningitis som den eneste kliniske manifestation af den tuberkuløse proces. Ofte spredes den inflammatoriske proces fra membranerne ikke kun til hjernens substans (meningoencephalitis), men også til rygmarvsmembranens substans (spinal meningitis).

Subfebril temperatur og generel utilpashed er de første symptomer på tuberkuløs meningitis. Derefter ses hypertermi (op til 38-39 °C), stigende intensitet af hovedpine (på grund af dannelsen af hydrocephalus) og opkastning. Nogle patienter udvikler meningeale symptomer. Nogle gange begynder sygdommen akut - med høj temperatur og forekomst af meningeale symptomer. Et sådant klinisk billede observeres normalt hos børn. I mangel af tilstrækkelig behandling opstår stupor og koma, hvorefter patienterne normalt dør.

Ved en blodprøve ses leukocytose med et båndskift, nogle gange svarer antallet af leukocytter til normen. Lymfopeni og en stigning i ESR er karakteristiske.

Ved diagnosticering af tuberkuløs meningitis er CSF-undersøgelse af stor betydning. Cytose (øget indhold af cellulære elementer) med en overvægt af lymfocytter (100-500 celler/μl) og en stigning i proteinindholdet til 6-10 g/l (på grund af groft dispergerede fraktioner) påvises. Et fald i mængden af klorider og glukose registreres. Ved tuberkuløs meningitis ses fibrinaflejring (i form af et net eller sildebensvæv) i CSF, der udtages i et reagensglas efter 24 timer. Hvis der blev udført en spinalpunktur før starten af specifik behandling, påvises tuberkulosemykobakterier undertiden i væsken (i mindre end 20% af tilfældene). Enzymimmunoassay af CSF muliggør påvisning af antituberkulose-antistoffer (i 90% af tilfældene).

Tuberkuløs meningitis kræver langvarig behandling i 9-12 måneder. Ud over specifik anti-tuberkulosebehandling ordineres glukokortikoidlægemidler. Det menes, at indtagelse af glukokortikoider i en måned og derefter gradvis reduktion af lægemiddeldosis kan reducere sandsynligheden for udvikling af fjerne neurologiske komplikationer og deres antal. Disse lægemidler har en særlig god effekt hos børn. Hvis der opdages tegn på hydrocephalus, ordineres dehydreringsbehandling, og lumbalpunktur udføres for at fjerne 10-20 ml cerebrospinalvæske. Ved svær intrakraniel hypertension anbefales kirurgisk dekompression. Neurologiske komplikationer forekommer hos 50% af de overlevende patienter.

Tuberkulom i hjernen

Tuberkulom i hjernen diagnosticeres oftest hos børn og unge patienter (op til 20 år). Sygdommen udvikler sig hos patienter med tuberkulose i forskellige organer eller tuberkulose i de intrathorakale lymfeknuder, men hos nogle patienter forekommer tuberkulom i hjernen som den eneste kliniske form. Lokaliseringen af tuberkulomer er varierende - de findes i ethvert område af hjernen. Denne sygdom er karakteriseret ved et bølgeformet forløb med remissioner. Tuberkulom opstår på baggrund af langvarig subfebril tilstand. Hovedpine, kvalme og opkastning observeres, meningeale symptomer bestemmes ofte. Sværhedsgraden og tilstedeværelsen af neurologiske symptomer afhænger af tuberkulomets lokalisering.

På konventionelle røntgenbilleder bestemmes tuberkulom hovedsageligt ved aflejring af calciumsalte i det. Derfor anses den primære metode til diagnosticering af tuberkulom for at være computertomografi og magnetisk resonansbilleddannelse.

Behandlingen er kun kirurgisk. Kirurgisk indgreb udføres på baggrund af indtagelse af antituberkulosemedicin i hele den præoperative og postoperative periode.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Kardiovaskulær tuberkulose

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Tuberkuløs perikarditis

I lande med lav forekomst af tuberkulose betragtes denne kliniske form som en alvorlig, men sjælden komplikation, der forekommer hyppigere hos ældre og patienter med HIV-infektion. I Rusland registreres tuberkuløs perikarditis ret ofte ifølge patologiske undersøgelser, og hjertets involvering i den patologiske proces findes hos 1,1-15,8% af patienter, der døde af lungetuberkulose. Nogle gange er perikarditis det første kliniske tegn på tuberkulose. Som regel diagnosticeres perikarditis dog i kombination med tuberkulose i andre organer. Ofte observeres skader på pleura og peritoneum (polyserositis).

Sygdommen har typisk en subakut indsættende effekt, maskeret af kliniske symptomer på tuberkulose med feber, dyspnø og vægttab. I nogle tilfælde debuterer sygdommen akut og ledsages af brystsmerter og perikardiel friktionsgnidning. Perikardiel effusion opdages næsten altid; i alvorlige tilfælde udvikles hjertetamponade. Ved undersøgelse af ekssudatet (primært af hæmoragisk natur) findes et stort antal leukocytter og lymfocytter i det, og i 30% af tilfældene tuberkulosemykobakterier. Biopsi muliggør diagnosen tuberkuløs perikarditis i 60% af tilfældene.

For at stille en præcis diagnose er røntgendiagnostik, CT og ultralyd af stor betydning.

Den primære behandlingsmetode er kemoterapi, men nogle gange tyr de til kirurgi og åbning af hjertesækken.

Ud over perikardiet involverer tuberkulose ofte myokardiet, endokardiet, epikardiet, aorta og koronararterierne i den patologiske proces.

Osteoartikulær tuberkulose

Knogle- og ledtuberkulose er en sygdom, der påvirker alle dele af skelettet. De mest almindelige lokalisationer er rygsøjlen, hofte-, knæ-, albue- og skulderleddene samt knoglerne i hænder og fødder. Det opstår som følge af lymfohæmatogen spredning af infektion. Processen kan sprede sig til omgivende knogler og blødt væv og forårsage udvikling af bylder og fistler.

De vigtigste behandlingsmetoder er specifik kemoterapi og kirurgiske indgreb, der sigter mod at fjerne infektionskilden og genoprette funktionen af knogler og led.

Urologisk tuberkulose

Som følge af hæmatogen eller lymfohæmatogen spredning af infektionen påvirkes nyrerne, urinlederne eller blæren. Nyretuberkulose (ofte kombineret med tuberkulose i andre organer) er et tegn på generaliseret tuberkuløs infektion. Når nyrevævet ødelægges, dannes et hulrum, der åbner sig ind i bækkenet. Nye forfaldshuller opstår omkring hulrummet, efterfulgt af dannelsen af polykavernøs tuberkulose. Senere spreder processen sig ofte til bækkenet, urinlederne og blæren. Behandlingen er specifik kemoterapi og kirurgiske indgreb.

Abdominal tuberkulose

I mange årtier blev sygdommen diagnosticeret ret sjældent, så nogle specialister klassificerer abdominal tuberkulose (sammen med caseøs lungebetændelse) som reliktformer. I de sidste 10-15 år er der dog observeret en kraftig stigning i forekomsten af denne patologi. Først og fremmest påvirkes de mesenteriske lymfeknuder, og der dannes tuberkuløs mesadenitis. Spredning af processen til andre grupper af lymfeknuder i bughulen, såvel som til peritoneum, tarmene og bækkenorganerne registreres ofte. Ved kroniske former observeres ofte forkalkning af lymfeknuderne. Som regel er tuberkuløs peritonitis, der undertiden forekommer som en uafhængig sygdom, en komplikation af generaliseret tuberkulose eller tuberkulose i maveorganerne. Intestinal tuberkulose udvikler sig også undertiden som en uafhængig sygdom, men den opdages hovedsageligt med progressionen af tuberkulose i de intraabdominale lymfeknuder eller andre organer. Tuberkuløse sår i tarmen kan forårsage perforering af dens væg.

Laparoskopi med biopsi af områder mistænkt for tuberkulose er af stor betydning for at stille en diagnose.

Behandlingen er langvarig (op til 12 måneder) kemoterapi. Kirurgisk behandling udføres normalt, når der udvikles komplikationer af abdominal tuberkulose, såsom tarmobstruktion, perforation af tuberkuløse sår.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Andre kliniske former for tuberkulose

Andre kliniske former af sygdommen, såsom tuberkulose i kønsorganerne, huden og øjnene, er af mindre betydning for intensivlægen.

Klassificering af tuberkulose

• Lungetuberkulose
  • Dissemineret lungetuberkulose
  • Fokal lungetuberkulose
  • Infiltrativ lungetuberkulose
  • Kaseøs lungebetændelse
  • Tuberkulom i lungerne
  • Kavernøs tuberkulose
  • Fibrokavernøs tuberkulose
  • Cirrhotisk lungetuberkulose
  • Tuberkuløs pleuritis og pleuraempyem
  • Tuberkulose i bronkierne
  • Tuberkulose i luftrøret
  • Tuberkulose i strubehovedet
  • Tuberkuløs lymfadenitis
• CNS-tuberkulose
  • Tuberkuløs meningitis
    • Tuberkuløs meningoencefalitis
    • Spinal form af tuberkuløs meningitis
  • Tuberkulom i hjernen
• Kardiovaskulær tuberkulose
  • Tuberkuløs perikarditis
• Tuberkulose af knogler og led
• Urologisk tuberkulose
• Abdominal tuberkulose
  • Andre kliniske former for tuberkulose
    • Tuberkulose i kønsorganerne
    • Lupus
    • Tuberkulose i øjet

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Behandling af tuberkulose

Den primære metode til behandling af tuberkulose på forskellige lokalisationer anses for at være kemoterapi. Dens terapeutiske virkning skyldes den antibakterielle virkning og sigter mod at undertrykke reproduktionen af mykobakterier eller ødelægge dem (bakteriostatisk og bakteriedræbende virkning). Rifampicin, streptomycin, isoniazid, pyrazinamid og ethambutol er de vigtigste anti-tuberkulosemidler.

Reservelægemidler bruges til at behandle lægemiddelresistente former for tuberkulose. Disse omfatter kanamycin, capreomycin, amikacin, cycloserin, fluorquinoloner, ethionamid, prothionamid, rifabutin og aminosalicylsyre (PAS). Nogle lægemidler (f.eks. rifampicin, fluorquinoloner, ethambutol, cycloserin og prothionamid) har samme aktivitet mod intracellulære og ekstracellulære mykobakterier, tuberkulose. Capreomycin og aminoglykosider har en mindre udtalt effekt på mykobakterier lokaliseret inde i celler. Pyrazinamid har en relativt lav bakteriostatisk aktivitet. Lægemidlet forstærker dog effekten af mange lægemidler, trænger godt ind i cellerne og har en betydelig effekt i caseoses sure miljø.

Standardbehandlingsregimet består af kombineret administration af rifampicin, isoniazid, pyrazinamid og ethambutol (eller streptomycin). I vores land, med sin veludviklede ftisiologitjeneste, bestemmer ftisiologen traditionelt regimerne, metoderne og varigheden af kemoterapi.

Det er interessant at vide, at verdens første randomiserede undersøgelse blev udført inden for ftisiologi. I 1944 blev streptomycin fremstillet i USA. I 1947-1948 blev den første undersøgelse udført i Storbritannien med tuberkulosepatienter. Kontrolgruppen bestod af patienter, der overholdt sengeleje, hovedgruppen bestod af patienter, der yderligere fik streptomycin. Undersøgelsen anvendte dog en utilstrækkelig mængde af lægemidlet, og dets effektivitet var endnu ikke endeligt bevist. På grund af den lille mængde streptomycin blev undersøgelsen betragtet som etisk acceptabel.

Som undersøgelser har vist, reducerer brugen af streptomycin i behandlingen af lungetuberkulose dødeligheden fra 26,9 % i kontrolgruppen til 7,3 % i gruppen af patienter, der brugte streptomycin. Faktisk kan denne udtalelse betragtes som fødselsdagen for ikke blot evidensbaseret medicin, men også moderne kemoterapi mod tuberkulose.