Pneumokoniose

Pneumokoniose (fra den græske pneumon - lung, konisstøv) er lungevævets reaktion til ophobning af støv i den.

Pneumokoniose er en patologi af lungerne i kronisk forløb, hvor årsagen er langvarig indånding af industrielt støv, hvilket forårsager udviklingen af udbredt lungfibrose.

Der er flere typer af sygdommen, afhængigt af årsagsfaktoren, men fremhæver stadig de mest almindelige kliniske manifestationer af pneumokoniose.

Så, en person er bekymret for tør hoste, øger åndenød, smerter i brystet, hvilket skyldes udviklingen af deformerende bronkitis og svær respirationssvigt.

Ved diagnosticering af sygdommen tages der hensyn til erhvervserfaring og skadelighed, som fremkalder skade på lungevæv. Ud over disse fysiske undersøgelser anvendes spirometri, røntgenundersøgelse, bestemmelse af gassammensætningen af blod og CBS.

Hovedretningen i behandlingen er eliminering af den skadelige faktor, der forårsagede starten på pneumokoniose. Derudover anvendes stoffer til at lindre patientens tilstand og reducere området for lungevævsskader. De omfatter bronkodilatatorer, ekspektoranter, hormoner, samt anvendelsen af fysioterapeutiske procedurer, oxygenindåndinger og hyperbarisk oxygenation.

Blandt de erhvervsmæssige patologier indtager pneumokoniose en ledende stilling. Oftest ses det hos arbejdere inden for produktion af glas, maskiner, kul og asbestindustri, når erhvervserfaringen overstiger 5-15 år afhængigt af arbejdsvilkårene.

Aggressive støvpartikler kan stimulere dannelsen af bindevæv i pulmonal parenchyma. Dette fører til lungefibrose og nedsat respiratorisk funktion. Sygdomme forårsaget af støvpåvirkning er som regel klassificeret som erhvervssygdomme. Deres diagnose og behandling udføres af patologer.

Den mest almindelige årsag til progression af pneumokoniose efter ophør af støveksponering er komplikationen af dens tuberkulose. Central til pneumokoniose i hyppigheden af at slutte sig til en specifik infektion er silicose. Den fremvoksende sygdom - silicotuberculosis - er en kvalitativ ny nosologi, der har træk af både silicose og tuberkulose.

Tempoet i pneumokonier er ændret væsentligt på grund af forbedrede arbejdsvilkår, så nu er det meget sjældent at diagnosticere progressive former for silicose og silicotuberculosis, som blev påvist i 50'erne.

ICD-10 koder

Silikose (J62)

Pneumokoniose forårsaget af indånding af støv indeholdende fri siliciumdioxid (SiO ₂ ), i form af en finfordelt aerosol med en partikelstørrelse på 0,5 til 5 mikrometer. Silikose afsløres hos arbejderne i minedrift og metalbearbejdning (slagtemaskiner, synker). Sandsynligheden for udvikling af silicose afhænger af mængden af støv, der er deponeret i lungerne, på størrelse, overfladeegenskaber og krystalstruktur af siliciumoxidpartiklerne. Som et resultat af reaktionen af lungevævet til støvet udvikler interstitiel fibrose i form af silicinkoblinger langs små fartøjers forløb. Fremskridt af processen fører til dannelsen af siliciumnudler, der kan øge op til 1-1,5 cm eller mere. Ved histologisk undersøgelse findes fibrotiske og cellefibre noduler med et koncentrisk arrangement af kollagen og argyrofile fibre, støvpartikler er placeret i knudepunktets centrum. De samme knuder er placeret i de regionale lymfeknuder. Silikose er karakteriseret ved en progression, selv efter at støv er udsat, samt en hyppig komplikation af dens tuberkulose.

Separat tildelt en gruppe af sygdomme associeret med akkumulering i lungerne af støv indeholder små mængder af frit siliciumdioxid (J.62.8): kaolinosis, cement, glimmer, nephelin og andre pneumokoniose.

Pneumokoniose, der er forårsaget af talkum, er talcosis (J62.0). Morfologisk træk ved sygdomme - udvikling af bindevæv uden dannelse af knuder i lungens parenchyma og mediastinumens lymfeknuder. Forløbet af sygdomme er gunstigt.

Anthrax (J60)

Anthracose - Pneumokoniose af kulminearbejderen; sygdommen er forårsaget af akkumuleret i kulstøvet. Ved en histologisk undersøgelse findes akkumuleringer af kulstøv (antracotiske knuder). Lungen har en grå (sommetider sort) farve. Støvaflejringer findes i lymfeknuderne i mediastinum, leveren, milten.

[1]

Asbestose (J61)

Udviklingen af asbestose er forbundet med akkumulering af lys asbestfibre. Morfologiske manifestationer er fibroserende alveolitis og interstitial fibrose. Ved mindre og kortvarig udsættelse for asbeststøv er der identificeret enkelte læsioner, der findes asbestlegemer i disse zoner.

ICD-10 udsender en stor gruppe af pneumokoniose forårsaget af andre (ikke-silicium), uorganisk støv (J63): aluminose (J63.0), berylliosis (J63.2). Sidereose (J63.4), stannose (J63.5), grafitisk fibrose (J63.3) osv. Det histologiske billede og kliniske manifestationer afhænger af effektfaktoren.

[2], [3], [4]

Pathogenese af pneumokoniose

På grund af den alvorlige luftforurening, der overstiger det tilladte niveau, og det mucociliære apparat ikke fungerer korrekt, kommer støvpartikler ind i lungernes alveoler. Senere kan de absorberes af makrofager eller trænge ind i det interstitielle væv.

Patogenese pneumokoniose baseret på tilstedeværelsen af den cytotoksiske virkning af støvpartikler på makrofagerne derved udvikle peroxidation af fedtstoffer og udskilles lizohondrialnye og lysosomale enzymer. Således aktiveres proliferationen af fibroblaster og udseendet af kollagenfibre i lungevæv.

Derudover er tilstedeværelsen af immunopatologiske processer i udviklingen af pneumokoniose blevet påvist. Fibrose af væv kan karakteriseres ved nodulær, nodal eller interstitiel lokalisering. Nodulær fibrose omfatter sclerotiserede knuder fra makrofager fyldt med støv og akkumuleringer af bindevævselementer.

Interstitiel type pneumokoniose observeres i fravær af knuder fra fibervæv. Imidlertid er der fortykket alveolar septa, perivaskulær og peribronchial fibrose.

Patogenesen af pneumokoniose kan forårsage udseendet af store knudepunkter på grund af fusion af mindre, hvilket resulterer i, at en væsentlig del af lungen taber sin ventilationskapacitet.

Den følgesvendte af den fibrøse proces er emfysem (fokal eller almindelig), som kan tage en bullous karakter. Udover nederlaget af lungevæv observeres patologiske processer i bronchi med udviklingen af inflammation i bronkial slimhinde og bronchioler.

Pneumoconioser passerer gennem flere faser, især de undergår en inflammatorisk reaktion, dystrofiske og sklerotiske virkninger.

Symptomer på pneumokoniose

Den særegne af silicotuberculosis er knapheden af kliniske manifestationer. I de indledende faser symptomerne er uspecifikke og proces malovyrazheny: dyspnø ved anstrengelse, tør hoste, kan træthed bp manifestationer ukompliceret silikose og ledsagende kroniske uspecifikke sygdomme.

Det kliniske billede af tuberkulose bronchoadenitis på baggrund af silicosis skyldes svær forgiftning: feber, svaghed, svedtendens. Dannelsen af lymfoblokchiale fistler ledsages af en svækkende, uproduktiv hoste. I mangel af behandling udvikler sekundær lungebetændelse, og sygdomsforløbet forværres. Med udviklingen af massiv silicotuberculosis udvikler lunge-hjertesvigt.

Tuberkuløs pleurisy med pneumokoniose kan være den første manifestation af en bestemt proces, en komplikation af tuberkulose bronchoadenitis eller lungedødelæggelse med massiv silicotuberkulose.

Massiv silikotuberkuloz tilsvarende trin III silikose, kendetegnet ved dannelse i den øvre lungelapper stor foci heterogen struktur på grund af forkalkning af individuelle sektioner og udseende nedbrydningsprodukter zoner. I modsætning til tuberkulose i ødelæggelseszonen kan de forblive stabile i lang tid. Disse pulmonale ændringer dannes på grund af fusion af individuelle foci og knudeformationer eller med lymfoblochiale komplikationer af tuberkuløse læsioner af lymfeknuderne. Når processen skrider frem, øges ødelæggelseszonen, og fokalsåning fremkommer.

Pneumokoniose i elektriske svejsere

Ved svejsepartikler af støv af jern og andre metaller dannes siliciumdioxid og giftige gasser. Når disse komponenter udsættes for luftvejene, observeres deres læsioner, herunder lungeødem.

Ved kontakt med allergener forekommer bronkitis med en astmatisk komponent. I de fleste tilfælde er pneumokoniose karakteriseret ved et godartet kursus. Ved svejsning i et lukket rum forøges koncentrationen af støv betydeligt, og hydrogenfluoridet, der frembringes ved dets toksiske virkning, fremkalder udviklingen af lungebetændelse og hyppige respiratoriske sygdomme.

Pneumokoniose i elektriske svejsere dannes hyppigere efter udløbet af 15 år. Typiske former for silicose er noteret i arbejdere i kontakt med støv med silica.

Ukompliceret forløb af pneumokoniose er kendetegnet ved hoste med skarp sputum, smerte syndrom i brystet og åndenød under fysisk aktivitet. Desuden afsløres faryngitis, rhinitis, tørpest og tegn på emfysem under en mere detaljeret undersøgelse.

Pneumokoniose i elektriske svejsere registreres efter en røntgenundersøgelse. I modsætning til silicose i billedet frigives radiopent jernstøv. Ved slutningen af støvkontakt efter 3-5 år kan pneumokoniose "helbredes" ved rensning af jernstøv. Disse tilfælde er imidlertid kun mulige i mangel af komplikationer i form af obstruktiv bronkitis og tuberkulose.

Stadier af pneumokoniose

Dannelsen af pneumokoniose kan karakteriseres ved et langsomt eller hurtigt progressivt, sent eller regressivt forløb. Den langsomme udvikling af patologi opstår som følge af støveksponering i 10-15 år.

Den hurtigere progressive form begynder at komme efter nogle få (op til 5 år) fra begyndelsen af kontakt med støvfaktoren med en stigning i symptomer inden for 2-3 år. Den sene form er karakteriseret ved begyndelsen af manifestationer først efter et par år efter ophør af kontakt med den patologiske faktor. Regression af pneumokoniose er bemærket i tilfælde af at støvpartikler fjernes fra åndedrætssystemet efter udsættelse for støv.

På trods af de forskellige årsager til pneumokoniose har udviklingstrinnene i de fleste tilfælde en lignende egenskab. De indledende stadier af pneumokoniose præsenteres ved åndenød, en hostetørr eller med adskillelsen af svag sputum, smertesyndrom med bevægelser i brystet, under og mellem skulderbladene.

Efterhånden som processen skrider frem, bliver smerte permanent i anden fase af pneumokoniose. Derudover vokser svagheden, temperaturen (fra 37,0 til 37,9 grader) fremkommer, sveden stiger, vægten falder gradvist og dyspnø øges.

I det tredje trin pneumokoniose hoste forstyrrer kontinuerligt undertiden paroxysmal, mærket dyspnø i hvile, øger svigt respiratoriske, mærket "blueness" af læberne, ændringer i form af fingre og negle plader.

Endvidere udvikler lungehjerte og trykket i lungearterien øges. Fra komplikationer må skelne kronisk bronkitis (obstruktiv, med en astmatisk komponent), tuberkulose (tuberculosilicosis), skader på karvæggene med pulmonal blødning og dannelse af bronchiale fistler.

Ud over denne fiasko kan detekteres bronkiektasi, emfysem, astma komponent spontan pneumothorax og systemisk sygdommens art i nogle tilfælde (rheumatoid arthritis, scleroderma). Tilstedeværelsen af silicose eller asbestose øger sandsynligheden for at udvikle bronkial eller lungekræft samt pleural mesotheliom.

Typer af pneumokoniose

Baseret på den skadelige faktor blev det besluttet at skelne mellem nogle typer af pneumokoniose, for eksempel silicose, carcanconiasis, silicosis, metalloconiosis. I tilfælde af udsættelse for blandet støv, anthracosilicosis, siderosilicose og sygdomme som følge af organisk støvskade frigives.

Den mest almindelige og alvorlige sygdom er silicose, som opstår som følge af støvfremkaldende virkning med silica. Denne type pneumokoniose observeres hos arbejdere i støberiet, miner, fremstilling af ildfaste materialer og keramik.

Silikose er en kronisk patologi, hvis sværhedsgrad skyldes varigheden af den aggressive faktor. For det første er der åndenød for fysisk aktivitet, smerter i brystet og periodisk tør hoste.

Da fremdriften går sammen med tegn på emfysem, får hosten en mere alvorlig skygge, hvæsen viser sig, og smerten bekymrer sig selv i ro. Gradvist bliver hosten hyppig og våd med sputumafladning.

På grundlag af røntgenundersøgelse etableres grad og form af patologi. Det accepteres at skelne 3 grader af sværhedsgrad, såvel som nodulær, nodal og interstitiel form af silicose.

I mangel af behandling og tilstedeværelsen af en skadelig faktor kan komplikationer udvikles. Blandt dem er de mest almindelige respiratoriske, kardiovaskulære, bronchiale astma, tuberkulose, obstruktiv bronkitis og lungebetændelse.

Den næste type pneumokoniose er asbestose, hvis årsag er asbeststøv. Udover kemisk eksponering for støv ødelægges asbestpartiklerne af lungevæv.

Denne art findes i arbejdere involveret i produktion af rør, skifer, bremser, samt i skibsbygningsindustrien, luftfart og byggeri.

Kliniske symptomer udtrykkes ved kronisk bronkitis, emfysem og pneumosklerose. Oftest er hoste med sputum, hvor der findes "asbestlegemer", voksende dyspnø og asbestvorter er til stede på huden.

Af de mulige komplikationer er det nødvendigt at isolere lungebetændelse, svær åndedrætssvigt samt dannelse af neoplasmer på forskellige steder - pleura, lunger eller bronchi.

Til relativt godartet silicose er det sædvanligt at indbefatte sådanne typer af pneumokoniose, som talkum, som udvikler sig som følge af indånding af talkum. Denne patologi er karakteriseret ved udseendet af bronkitis, hvis sværhedsgrad er signifikant mindre end med asbestose. Derudover er talkum mindre tilbøjelig til progression, men ikke ved indånding af kosmetisk pulver.

Metallokoni er forårsaget af ødelæggelsen af lungevævet med berylliumstøv med udviklingen af berylliosis, jern - siderosa, aluminium - aluminose eller bariumbarit. Godartet form af strømmen har metallokoniose, hvis årsag er blevet radioaktivt støv (barium, jern, tin).

I dette tilfælde er der udvikling af moderat fibrose, hvis fremgang ikke er bemærket. Hertil kommer, at når man fjerner de negative virkninger af støv, observeres regression af sygdommen som et resultat af selvrensning af lungerne.

Aluminose er karakteriseret ved interstitial diffusformet fibrose. Hvad angår beryllium og kobolt, er det på grund af deres indflydelse muligt at give giftige og allergiske lungeskader.

Carboconios forekommer på grund af indånding af kulstofholdigt støv, for eksempel fra sod, grafit eller kul. Det er karakteriseret ved en moderat fibrose af lungevæv med småfokal eller lokal lokalisering.

Separat frigives kulsyre forårsaget af udsættelse for kulstøv med udvikling af antracose. Patologi observeres hos arbejderne i koncentreringsmøllen eller miner efter 15-20 års erfaring.

Fiberprocessen har form af udbredt sklerose. Men med den kombinerede skade på kul- og stenstøv noteres udviklingen af antracosilicose, hvilket er en mere alvorlig form med progressiv fibrose.

Nederlaget for lungevæv som følge af udsættelse for organisk støv vedrører kun betinget pneumokoniose, i betragtning af at der i nogle tilfælde ikke er nogen diffus proces med udviklingen af pneumofibrose. Oftest er der bronkitis med en allergisk komponent, for eksempel ved indånding af bomuldsstøv.

Inflammatorisk karakter med elementer af en allergi kan observeres ved et nederlag af et støv af et mel, en sukkerrør, plastprodukter og også et landbrugsstøv med tilstedeværelse af en svamp.

Komplikationer af pneumokoniose

Ved langvarig eksponering for en skadelig faktor og manglen på korrekt behandling af pneumokoniose øger risikoen for komplikationer. De forværrer det kliniske billede af den patologiske proces, og som de fremmer, involverer alle nye væv i processen.

Pneumokoniose komplikationer er udvikling af cor pulmonale, lungebetændelse, bronkitis obstuktivnoy formular, bronchial astma, bronchiectasis dannelse, forekomsten af hjerte- og lungesvigt.

Ofte er der en forbindelse af tuberkulose til den patologiske proces, som forårsager silicotuberkulose. Det vigtigste er den forskellige diagnose af disse sygdomme, som bestemmer taktikken for patientstyring og behandling.

Det skal huskes, at tuberkulose er en smitsom sygdom, der fører til infektion af omgivende mennesker. En person med en åben form for tuberkulose er underlagt isolering og specifik behandling.

Med silicose er der ingen kliniske symptomer på forgiftning, manifestationer af moderat aktivitet hos luftvejene, og et typisk kinetisk mønster observeres også.

Komplikationer af pneumokoniose i sjældne tilfælde kan også udtrykkes ved omdannelse til en malign proces. Det tumorlignende udseende af silicosis adskiller sig fra kræft ved sin langsomme vækst og den relativt tilfredsstillende tilstand af patienten.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Diagnose af pneumokoniose

Diagnose af pneumokoniose er fastlagt ud fra flere diagnostiske kriterier:

• data fra en professionel anamnese:
• vurdering af arbejdsområdets støvværdi:
• Røntgenbillede på tidspunktet for undersøgelsen og i dynamik i flere år,
• indikatorer for funktionen af ekstern respiration.

[11], [12], [13], [14], [15],

Laboratoriediagnostik af pneumokoniose

Med aktiv silikotuberkuloze variere WBC og biokemiske blod indekser: en beskeden stigning i ESR, leukocyt skift til venstre, lymfopeni, øget γ-globulin, haptoglobin protein.

Ubetinget sign silikotuberkuloza - tilstedeværelse i opspyt af en patient Mycobacterium tuberculosis, smøre eller detekteres ved udpladning på næringsmedier imidlertid bakteriologisk specifikke vægt ikke overstiger 10%.

Immunologiske skift: et fald i det absolutte antal T-lymfocytter på grund af CD4-populationen, undertiden en stigning i IgA og IgM.

Den informative karakter af provokerende prøver med tuberkulin er ikke tilstrækkelig til pålidelig diagnose af silicotuberkulose.

Røntgenmetoder til pneumokoniose

De blackouts som følge af koniotisk pneumofibrose klassificeres efter form, størrelse, placering og intensitet. Processens trin bestemmes ved at sammenligne de opnåede røntgendiffraktionsmønstre med standarderne. Afhængig af procesens sværhedsgrad skelnes fire kategorier (0, I, II, III).

For en detaljeret vurdering af tilstanden af lunge parenchyma, fartøjer i den lille cirkel af blodcirkulationen, lymfeknuder af mediastinum, pleura anvendes hovedsageligt CT i thoraxen.

Begrænset (lille) silikotuberkuloza formular: en fokal tuberkulose, dissemineret tuberkulose begrænset og begrænset infiltration Tuberkuloma. Når disse ændringer er identificeret, har patienten med en interstitiel form af silicose ikke problemer med at etablere diagnosen. Diffus interstitiel ændringer i lungeparenkymet og emfysem sektioner begunstiger pneumokoniose, den begrænsede proces i form af store og små foci eller læsioner, der opstår ved intakt lungefelt betragtes som en manifestation af tuberkulose. Yderligere klinisk og radiologisk overvågning tillader at bekræfte diagnosen.

Ved detektering af nye foci eller fokale variationer, lokaliseret i de apikale-posterior segmenter af lungerne mod Silikose er nødvendigt at præcisere, hvad der forårsagede disse ændringer: progressionen af silikose eller komplikation af hans tuberkulose. Til diagnose dokumentation og arkivering undersøgelse evaluerede dynamikken i processen (hastigheden på udviklingen og væksten af nye elementer selv fokale læsioner): ændringerne opstår hurtigt, jo mere sandsynligt tuberkuløse ætiologi. Fremgang af siliciumprocessen, som regel, ensartet i alle dele af lungerne. Udseendet af asymmetri, stigningen i sværhedsgraden af ændringer i de bakre områder indikerer vedhæftningen af en bestemt proces. Ved hjælp af CT er der tegn på ødelæggelse, som ikke sker ved små størrelser af siliciumknudepunkter. Vurder dynamikken i processen under indflydelse af en specifik behandling i 3 måneder eller mere.

Silicotuberculoma på baggrund af nodulær silicose - en særlig form for læsion (svarer ikke til klassificeringen af silicosis), påvist på baggrund af diffus nodulær pneumokoniose i form af afrundede formationer. De er dannet på grund af fusion af individuelle foci, lokaliseret oftere i lungernes kortikale dele. Distribuer tuberkulum i en stabil tilstand (dens størrelse ændres ikke, og periferien danner en fibrøs kapsel). I den aktive fase afsløres en udtømningszone ved hjælp af en CT tættere på dens nedre indadgående pol. Fremgangen af silicotuberculosis ledsages af en forøgelse af forfaldssonen, udseendet af fokaladsning og væksten i læsionsfokuset.

Bronkologiske metoder til pneumokoniose

Ved diagnosen silicotuberkulose anvendes bronkialundersøgelser undertiden i kombination med cytologiske og cytokemiske undersøgelser af lavvæske.

[16]

Diagnose af lymfeknuder involvering

Tuberkulose af de intrathoraciske lymfeknuder er en hyppig komplikation af silicosis, som normalt ikke diagnosticeres i lang tid. Både silicose og silicotuberculosis er karakteriseret ved nederlaget for alle grupper af intrathoraciske lymfeknuder, hvorimod antallet af forkalkningsfoci og karakteren af calciumaflejring er forskellige. Tuberkulose og kiselprocesser i lymfeknuder forekommer samtidigt, og en specifik proces gennemgår hurtigt hyalinose, så selv ved biopsi er det ikke altid muligt at bekræfte diagnosen; Ikke desto mindre indikerer en massiv udvidelse af lymfeknuderne fra en eller to grupper, tilstedeværelsen af en lymfoblokchialfistel og den videre udvikling af inflammatorisk stenose af bronchus en omfattende læsion. For at bekræfte diagnosen er det nødvendigt at fastslå faktumet af bakteriel udskillelse og gentagne gange (i dynamik) at studere det endoskopiske billede. Hvis der er en fistel for at forhindre udviklingen af sekundær inflammation i lungeparenkymen, udføres sanering konstant. Sommetider med silicotuberkulose identificeres flere fistler, hvis heling sker ved dannelsen af karakteristiske pigmenterede, tilbagetrukne ar.

Ved diagnosticering af silico-tuberkulær bronchoadenitis er patientens tidlige bronkial undersøgelse af stor betydning for samling af materiale til forskning (bakteriologisk, cytologisk og histologisk).

[17], [18], [19], [20]

Diagnosen af pneumokoniose

På nuværende tidspunkt er der ingen generelt accepteret klassificering af silicotuberculosis. Læger bruger en beskrivende formulering af diagnosen, herunder en erklæring om sygdommens tilstedeværelse og den efterfølgende karakterisering af silicium- og tuberkuloseprocessen i overensstemmelse med de nuværende klassifikationer af disse sygdomme.

Formulering diagnose pneumokoniose omfatter estimering ændringer rentgenomorfologicheskih lunge, prævalens og intensitet læsion, procestrin, funktionelle egenskaber ekstern respiration, sygdommen og tilstedeværelsen af komplikationer, såsom:

Silikotuberkuloz. Silikose af første fase (r). Infiltrativ tuberkulose af det andet segment af højre lunge i fasen med forfald og podning (BK +).

Denne tilgang til formulering af en diagnose har flere begrænsninger: hvis de indledende stadier af udviklingsprocessen silikotuberkuloza radiologisk billede er næsten identisk med klassiske manifestationer af det, så II og III stadier ofte er umuligt at skelne mellem silikotichesky og tuberkuløs fremgangsmåde (og dissemineret konglomerativnyh silikotuberkuloz).

Som en særlig form for sygdommen isoleres akut silicose (en hurtigt fremskyndende proces efter indånding af fint dispergerede siliciumpartikler ved meget høje koncentrationer).

Behandling af pneumokoniose

Et vigtigt aspekt ved behandlingen af pneumokoniose er fjernelsen af den skadelige faktor, der forårsagede sygdommen. Behandling af pneumokoniose består i at bremse eller fuldstændigt standse progressionen af den patologiske tilstand, reducere aktiviteten af processen, reducere kliniske symptomer og forebygge udvikling af komplikationer.

Der lægges vægt på næringsregime, som skal beriges med proteinprodukter og vitaminer. For at øge kroppens modstand mod infektion er det nødvendigt at øge immunforsvaret. Til dette formål anbefales indgivelse af immunmodulatorer af vegetabilsk oprindelse (echinacea, kinesisk magnolia vin).

Behandling af pneumokoniose skal nødvendigvis omfatte sundheds- og tempereringsprocedurer, for eksempel træningsterapi, massage, forskellige former for brusebad - Charcot, cirkulært.

Ukompliceret pneumokoniose kan behandles med ultralyd, elektroforese med calcium og novokain på brystet.

For at forbedre clearance af sputum anvendes bronchodilatorer og ekspektoranter til at reducere viskositeten af den bronkiale sekretion og aktivere mucociliærsystemet. Derudover er det ønskeligt at anvende inhalationer med bronchodilatorer og proteolytiske enzymer samt oxygenbehandling (HBO, indånding af ilt).

Et forebyggende kursus for at forhindre progression af pneumokoniose udføres to gange om året på et hospital eller i et sanatorium. I tilfælde af et kompliceret forløb af sygdommen kræves yderligere brug af hormonelle lægemidler for at reducere sværhedsgraden af den inflammatoriske reaktion og det antiproliferative formål.

Som stigningen i respiratorisk og hjertesvigt er det tilrådeligt at bruge diuretika, bronchodilatorer, hjerte glycosider og antikoagulantia, der påvirker blodets koagulering.

Forebyggelse af pneumokoniose

Specifik profylakse af pneumokoniose består i modernisering af udstyr på arbejdspladsen for at reducere tiden for menneskeligt ophold i kontakt med den skadelige faktor. Derudover bør der udvikles et sæt foranstaltninger til forbedring af arbejdsvilkårene og sikring af arbejdssikkerhed.

Individuel beskyttelse henviser til brug af åndedrætsværn, der beskytter mod støv, briller og specielle tøj. Det er også nødvendigt at tage sig af kollektiv beskyttelse i form af en udstødnings- og udstødnings type ventilation, ventilation og befugtning af lokaler i produktionen.

Forebyggelse af pneumokoniose kræver obligatorisk regelmæssig forebyggende undersøgelse af personer, der konstant er i kontakt med en skadelig faktor. Derudover er det nødvendigt at foretage en lægeundersøgelse til kontraindikationer inden apparatet til produktion.

De består i følgende sygdomme: allergiske patologier, sygdomme i det bronkiale system i den kroniske fase, afvigelse af næseskillevæggen, kronisk dermatitis og medfødte hjertefejl abnormiteter, og åndedrætsorganer.

Pneumokoniose henviser til erhvervsmæssig patologi, hvis årsag er industrielt støv. Afhængig af arbejdsvilkår og servicetid kan graden af skade på lungevæv udtrykkes i forskellige grader. På trods af dette kan nogle typer pneumokoniose behandles godt, men kun hvis den skadelige virkning er fjernet.