Pneumokoniose

Pneumokoniose (fra græsk pneumon - lunge, conis - støv) er en reaktion i lungevævet på ophobning af støv i det.

Pneumokoniose er en kronisk lungesygdom forårsaget af langvarig indånding af industristøv, hvilket fører til udvikling af udbredt fibrose i lungevævet.

Der er flere typer af sygdommen, afhængigt af den forårsagende faktor, men de mest almindelige kliniske manifestationer af pneumokoniose er stadig adskilt.

Således generes en person af en tør hoste, stigende åndenød, smerter i brystet, som er forårsaget af udviklingen af deformerende bronkitis og alvorlig respirationssvigt.

I forbindelse med diagnosticering af sygdommen tages der hensyn til professionel erfaring og skadelige forhold, der fremkalder skade på lungevævet. Ud over data fra den fysiske undersøgelse anvendes spirometri, røntgenundersøgelse, bestemmelse af blodets gassammensætning og syre-basebalancen.

Hovedretningen i behandlingen anses for at være eliminering af den skadelige faktor, der forårsagede udviklingen af pneumokoniose. Derudover anvendes medicin til at lindre patientens tilstand og reducere det område, hvor lungevævet er beskadiget. Disse omfatter bronkodilatatorer, slimløsende midler, hormoner, samt brug af fysioterapiprocedurer, iltinhalationer og hyperbar iltning.

Blandt professionelle patologier indtager pneumokoniose en førende plads. Oftest observeres det hos arbejdere i glas-, maskin-, kul- og asbestindustrien, når den professionelle erfaring overstiger 5-15 år, afhængigt af arbejdsforholdene.

Aggressive støvpartikler kan stimulere dannelsen af bindevæv i lungeparenkym. Dette fører til lungefibrose og respirationsdysfunktion. Sygdomme forårsaget af eksponering for støv klassificeres normalt som erhvervssygdomme. Deres diagnose og behandling udføres af ergopatologer.

Den mest almindelige årsag til progression af pneumokoniose efter ophør af støveksponering er dens komplikation med tuberkulose. Silikose indtager en central plads blandt pneumokonioser med hensyn til hyppigheden af specifik infektion. Den nye sygdom, silikotuberkulose, er en kvalitativt ny nosologi, der har træk af både silikose og tuberkulose.

Udviklingshastigheden for pneumokoniose har ændret sig betydeligt på grund af forbedrede arbejdsforhold, så nu diagnosticeres progressive former for silikose og silikotuberkulose, som blev identificeret i 1950'erne, meget sjældent.

ICD-10-koder

Silikose (J62)

Pneumokoniose forårsaget af indånding af støv indeholdende frit siliciumdioxid (SiO2 ₎ i form af en fin aerosol med partikelstørrelser fra 0,5 til 5 mikron. Silikose påvises hos arbejdere i minedrift og metalbearbejdningsindustrien (minearbejdere, minearbejdere). Sandsynligheden for at udvikle silikose afhænger af mængden af støv, der aflejres i lungerne, størrelsen, overfladeegenskaberne og den krystallinske struktur af siliciumoxidpartiklerne. Som et resultat af lungevævets reaktion på støv udvikles interstitiel fibrose i form af silikotiske manchetter langs løb af små kar. Processens progression fører til dannelsen af silikotiske knuder, som kan stige til 1-1,5 cm eller mere. Histologisk undersøgelse afslører fibrøse og cellulær-fibrøse knuder med en koncentrisk placering af kollagen og argyrofile fibre, med støvpartikler placeret i midten af knuden. De samme knuder er placeret i de regionale lymfeknuder. Silikose er karakteriseret ved et progressivt forløb, selv efter at kontakten med støv er ophørt, og er ofte kompliceret af tuberkulose.

En separat gruppe af sygdomme forbundet med ophobning af støv i lungerne indeholdende en lille mængde frit siliciumdioxid (J.62.8) identificeres: kaolinose, cement, glimmer, nefelin og anden pneumokoniose.

Pneumokoniose forårsaget af talkumstøv - talkose (J62.0). Sygdommens morfologiske træk er udvikling af bindevæv uden dannelse af knuder i lungeparenkym og mediastinale lymfeknuder. Sygdomsforløbet er gunstigt.

Antrakose (J60)

Antrakose - kularbejderpneumokoniose; sygdommen er forårsaget af kulstøv, der ophobes i lungerne. Histologisk undersøgelse afslører kulstøvophobninger (antrakotiske knuder). Lungen er grå (nogle gange sort). Støvaflejringer findes i lymfeknuderne i mediastinum, lever og milt.

[ 1 ]

Asbestose (J61)

Udviklingen af asbestose er forbundet med ophobning af asbestfibre i lungerne. Morfologiske manifestationer er fibroserende alveolitis og interstitiel fibrose. Ved mindre og kortvarig eksponering for asbeststøv opdages individuelle områder med skade, og i disse områder findes asbestlegemer.

ICD-10 identificerer en stor gruppe af pneumokonioser forårsaget af andet (ikke-silicium) uorganisk støv (J63): aluminose (J63.0), berylliose (J63.2), siderose (J63.4), stannose (J63.5), grafitfibrose (J63.3) osv. Det histologiske billede og de kliniske manifestationer afhænger af den påvirkende faktor.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogenesen af pneumokoniose

På grund af alvorlig luftforurening, der overstiger det tilladte niveau, og utilstrækkelig funktion af det mucociliære apparat, trænger støvpartikler ind i lungernes alveoler. De kan derefter absorberes af makrofager eller trænge ind i det interstitielle væv.

Patogenesen af pneumokoniose er baseret på tilstedeværelsen af cytotoksisk virkning af støvpartikler på makrofager, hvilket resulterer i udvikling af lipidperoxidation og sekretion af lysochondrielle og lysosomale enzymer. Således aktiveres processen med fibroblastproliferation og fremkomsten af kollagenfibre i lungevævet.

Derudover er tilstedeværelsen af immunopatologiske processer i udviklingen af pneumokoniose blevet bevist. Vævsfibrose kan karakteriseres ved nodulær, nodulær eller interstitiel lokalisering. Nodulær fibrose består af sklerotiske knuder af makrofager fyldt med støv og klynger af bindevævselementer.

Interstitiel pneumokoniose observeres i fravær af fibrøse vævsknuder. Imidlertid er fortykkede alveolære septa, perivaskulær og peribronkial fibrose til stede.

Patogenesen af pneumokoniose kan forårsage udseendet af store knuder på grund af fusion af mindre, hvilket resulterer i, at en betydelig del af lungen mister sin ventilationskapacitet.

Den fibrøse proces ledsages af emfysem (fokal eller udbredt), som kan antage en bulløs karakter. Ud over skader på lungevævet observeres patologiske processer i bronkierne med udvikling af inflammation i slimhinden i bronkierne og bronkiolerne.

Pneumokoniose går gennem flere stadier, især undergår den en inflammatorisk reaktion, dystrofiske og sklerotiske effekter.

Symptomer på pneumokoniose

Et kendetegn ved silikotuberkulose er manglen på kliniske manifestationer. I de indledende stadier af processen er symptomerne dårligt udtrykte og uspecifikke: åndenød under fysisk anstrengelse, tør hoste, øget træthed kan være manifestationer af ukompliceret silikose og samtidig kronisk uspecifik patologi.

Det kliniske billede af tuberkuløs bronkoadenitis på baggrund af silikose er forårsaget af alvorlig forgiftning: feber, svaghed, svedtendens. Dannelsen af en lymfobronkial fistel ledsages af en invaliderende uproduktiv hoste. I mangel af behandling udvikles sekundær lungebetændelse, og sygdomsforløbet forværres. Med progressionen af massiv silikotuberkulose udvikles pulmonal hjertesvigt.

Tuberkuløs pleuritis ved pneumokoniose kan være den første manifestation af en specifik proces, en komplikation af tuberkuløs bronkoadenitis eller lungedestruktion ved massiv silikotuberkulose.

Massiv silikotuberkulose, svarende til stadium III af silikose, er karakteriseret ved dannelsen af store foci med heterogen struktur i lungernes øvre lapper på grund af forkalkning af individuelle områder og fremkomsten af destruktionszoner. I modsætning til tuberkulose kan destruktionszoner forblive stabile i lang tid. De angivne lungeforandringer dannes på grund af fusion af individuelle foci og knudeformationer eller ved lymfobronkiale komplikationer af tuberkuløse læsioner i lymfeknuderne. Efterhånden som processen skrider frem, øges destruktionszonen, og fokal spredning opstår.

Pneumokoniose hos elektriske svejsere

Under svejsningsprocessen dannes der partikler af jern og andet metalstøv, siliciumdioxid og giftige gasser. Når disse komponenter påvirker luftvejene, observeres deres skader, herunder lungeødem.

Kontakt med allergener forårsager bronkitis med en astmatisk komponent. I de fleste tilfælde er pneumokoniose karakteriseret ved et godartet forløb. Ved svejsning i et lukket rum stiger støvkoncentrationen betydeligt, og den resulterende hydrogenfluorid, med sin toksiske virkning, fremkalder udviklingen af lungebetændelse og hyppige luftvejssygdomme.

Pneumokoniose hos elektriske svejsere udvikler sig oftest efter 15 år. Typiske former for silikose observeres hos arbejdere, der kommer i kontakt med støv, der indeholder siliciumdioxid.

Ukompliceret pneumokoniose er karakteriseret ved hoste med sparsomt opspyt, brystsmerter og åndenød under fysisk aktivitet. Derudover opdages faryngitis, rhinitis, tør hvæsen og tegn på emfysem ved en mere detaljeret undersøgelse.

Pneumokoniose hos elektriske svejsere registreres efter en røntgenundersøgelse. I modsætning til silikose viser billedet røntgenfast jernstøv. Efter ophør af kontakt med støv efter 3-5 år kan pneumokoniose "kureres" ved at rense jernstøvet. Disse tilfælde er dog kun mulige i mangel af komplikationer i form af obstruktiv bronkitis og tuberkulose.

Stadier af pneumokoniose

Udviklingen af pneumokoniose kan karakteriseres ved et langsomt eller hurtigt fremadskridende, sent eller regressivt forløb. Langsom udvikling af patologien sker som følge af eksponering for støv over 10-15 år.

En hurtigere fremadskridende form begynder at manifestere sig efter flere år (op til 5 år) fra begyndelsen af kontakt med støvfaktoren med en stigning i symptomer over 2-3 år. Den sene form er karakteriseret ved, at manifestationerne først viser sig efter flere år siden afslutningen af kontakt med den patologiske faktor. Regression af pneumokoniose ses i tilfælde af fjernelse af støvpartikler fra åndedrætsorganerne efter afslutningen af eksponering for støv.

Trods de forskellige årsager til pneumokoniose har udviklingsstadierne i de fleste tilfælde lignende karakteristika. De indledende stadier af pneumokoniose er åndenød, tør hoste eller hoste med sparsomt opspyt, smertesyndrom ved bevægelse af brystet, under og mellem skulderbladene.

Efterhånden som processen skrider frem, i den anden fase af pneumokoniose, bliver smerten konstant. Derudover øges svagheden, temperaturen opstår (fra 37,0 til 37,9 grader), sveden øges, vægten falder gradvist, og åndenøden øges.

I den tredje fase af pneumokoniose er hosten konstant, nogle gange paroxysmal, åndenød ses i hvile, respirationssvigt øges, "blåhed" af læberne bemærkes, og ændringer i formen af fingre og negleplader bemærkes.

Derefter udvikles pulmonal hjertesygdom, og trykket i lungearterien stiger. Komplikationer omfatter kronisk bronkitis (obstruktiv, med en astmatisk komponent), tuberkulose (silikotuberkulose), skader på blodkarvæggene med lungeblødning og dannelse af bronkiale fistler.

Derudover kan der i nogle tilfælde påvises bronkiektatiske læsioner, emfysem, astmatisk komponent, spontan pneumothorax og systemiske sygdomme (leddegigt, sklerodermi). Tilstedeværelsen af silikose eller asbestose øger sandsynligheden for udvikling af bronkial- eller lungekræft samt pleural mesotheliom.

Typer af pneumokoniose

Baseret på den skadelige faktor accepteres det at skelne mellem nogle typer pneumokoniose, for eksempel silikose, karbokoniose, silikose og metallokoniose. Ved eksponering for blandet støv skelnes der mellem antrakosilikose, siderosilikose samt sygdomme forårsaget af skader fra organisk støv.

Den mest almindelige og alvorlige sygdom er silikose, som opstår som følge af eksponering for støv, der indeholder siliciumdioxid. Denne type pneumokoniose observeres hos arbejdere i støberier, miner og ved fremstilling af ildfaste materialer og keramik.

Silikose er en kronisk patologi, hvis sværhedsgrad bestemmes af varigheden af eksponering for en aggressiv faktor. I starten observeres åndenød under fysisk aktivitet, brystsmerter og periodisk tør hoste.

Efterhånden som det skrider frem, kommer der tegn på emfysem, hosten bliver hårdere, hvæsen opstår, og smerten generer selv i hvile. Gradvist bliver hosten hyppig og våd med opspyt.

Baseret på røntgenundersøgelsen bestemmes graden og formen af patologi. Det er sædvanligt at skelne mellem 3 sværhedsgrader, såvel som nodulære, nodulære og interstitielle former for silikose.

I mangel af behandling og ved tilstedeværelsen af en påvirkende skadelig faktor kan der opstå komplikationer. Blandt dem er de mest almindelige respirations- og kardiovaskulære svigt, bronkial astma, tuberkulose, obstruktiv bronkitis og lungebetændelse.

Den næste type pneumokoniose er asbestose, som er forårsaget af asbeststøv. Ud over støvets kemiske virkninger bemærkes skader på lungevævet forårsaget af asbestpartikler.

Denne type findes hos arbejdere involveret i produktion af rør, skifer, bremsebånd samt i skibsbygnings-, luftfarts- og byggeindustrien.

Kliniske symptomer udtrykkes ved kronisk bronkitis, emfysem og pneumosklerose. Oftest er symptomerne hoste med sputumproduktion, hvor der findes "asbestlegemer", tiltagende åndenød og asbestvorter på huden.

Mulige komplikationer omfatter lungebetændelse, alvorlig respirationssvigt og dannelse af neoplasmer på forskellige steder - pleura, lunger eller bronkier.

Sådanne typer pneumokoniose som talkose, der udvikler sig som følge af indånding af talkumstøv, betragtes normalt som relativt godartet silikose. Denne patologi er karakteriseret ved forekomsten af bronkitis, hvis sværhedsgrad er betydeligt mindre end ved asbestose. Derudover er talkose mindre tilbøjelig til at progrediere, men ikke i tilfælde af indånding af kosmetisk pudder.

Metallokoniose forårsages af skader på lungevævet forårsaget af berylliumstøv med udvikling af berylliose, jern-siderose, aluminium-aluminose eller barium-baritose. Metallokoniose, hvis årsag var røntgenfast støv (barium, jern, tin), har en godartet form.

I dette tilfælde udvikles moderat fibrose, hvis progression ikke observeres. Derudover observeres regression af sygdommen som følge af selvrensning af lungerne, når støvets negative virkning elimineres.

Aluminose er karakteriseret ved interstitiel fibrose af diffus form. Ligesom beryllium og kobolt er toksisk og allergisk lungeskade mulig på grund af deres påvirkning.

Karboniose opstår som følge af indånding af kulstofholdigt støv, såsom sod, grafit eller kul. Det er karakteriseret ved moderat fibrose i lungevævet i små fokale eller interstitielle lokalisationer.

Karboniose, forårsaget af eksponering for kulstøv med udvikling af antrakose, udpeges separat. Patologien observeres hos arbejdere på berigelsesanlægget eller minerne efter 15-20 års erhvervserfaring.

Den fibrøse proces har udseende af udbredt sklerose. Ved kombineret skade fra kulstøv og sten ses dog udvikling af antrakosilikose, som er en mere alvorlig form med progressiv fibrose.

Skader på lungevæv som følge af eksponering for organisk støv er kun betinget relateret til pneumokoniose, da der i nogle tilfælde ikke er nogen diffus proces med udviklingen af pneumofibrose. Oftest observeres bronkitis med en allergisk komponent, for eksempel ved indånding af bomuldsstøv.

En inflammatorisk natur med elementer af allergi kan observeres i tilfælde af eksponering for melstøv, sukkerrør, plastprodukter samt landbrugsstøv med tilstedeværelse af svampe.

Komplikationer af pneumokoniose

Ved langvarig kontakt med en skadelig faktor og fravær af fuld behandling af pneumokoniose øges risikoen for komplikationer. De forværrer det kliniske billede af den patologiske proces og involverer, efterhånden som den skrider frem, nyt væv i processen.

Komplikationer ved pneumokoniose omfatter udvikling af pulmonal hjertesygdom, lungebetændelse, obstruktiv bronkitis, bronkial astma, dannelse af bronkiektasi og forekomsten af hjerte- og lungesvigt.

Tuberkulose ses ofte i forbindelse med den patologiske proces, der forårsager silikotuberkulose. Det vigtigste er differentialdiagnostik af disse sygdomme, som patientens behandlingstaktik og behandlingsforanstaltninger afhænger af.

Det er vigtigt at huske, at tuberkulose er en smitsom sygdom, der fører til infektion af mennesker omkring. En person med en åben form for tuberkulose er underlagt isolation og specifik behandling.

Ved silikose er der ingen kliniske symptomer på forgiftning, manifestationer fra åndedrætssystemet med moderat aktivitet, og der observeres et typisk klinisk billede.

Komplikationer af pneumokoniose kan i sjældne tilfælde også udtrykkes i transformation til en ondartet proces. Tumorlignende silikose adskiller sig fra kræft ved sin langsomme vækst og relativt tilfredsstillende tilstand hos patienten.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnose af pneumokoniose

Diagnosen pneumokoniose stilles på baggrund af flere diagnostiske kriterier:

• data om professionel historik:
• vurdering af støvindhold i arbejdsområdet:
• Røntgenbillede på undersøgelsestidspunktet og i dynamik over flere år,
• indikatorer for ekstern respirationsfunktion.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Laboratoriediagnostik af pneumokoniose

Ved aktiv silikotuberkulose ændres leukocytformlen og de biokemiske blodparametre: moderat stigning i ESR, forskydning af leukocytformlen til venstre, lymfopeni, forhøjede niveauer af γ-globuliner, haptoglobin og protein.

Et absolut tegn på silikotuberkulose er tilstedeværelsen af mycobacteria tuberculosis i patientens sputum, detekteret bakterioskopisk eller ved såning på næringsmedier, men andelen af bakterier, der udskiller bakterier, overstiger ikke 10%.

Immunologiske ændringer: et fald i det absolutte antal T-lymfocytter på grund af CD4-populationen, undertiden en stigning i indholdet af IgA og IgM.

Informationsindholdet i provokerende tests med tuberkulin er utilstrækkeligt til en sikker diagnose af silikotuberkulose.

Røntgenundersøgelsesmetoder for pneumokoniose

Mørkfarvningerne som følge af koniotisk pneumofibrose klassificeres efter form, størrelse, placering og intensitet. Processens stadium bestemmes ved at sammenligne de resulterende røntgenbilleder med standarder: afhængigt af processens sværhedsgrad skelnes der mellem fire kategorier (0, I, II, III).

Til en detaljeret vurdering af tilstanden af lungeparenkymet, lungekredsløbets kar, mediastinale lymfeknuder og pleura anvendes primært CT af brystorganerne.

Begrænsede (mindre) former for silikotuberkulose: fokal tuberkulose, begrænset dissemineret tuberkulose, begrænset infiltrat og tuberkulom. Hvis ovenstående ændringer opdages hos en patient med den interstitielle form for silikose, er der ingen vanskeligheder med at stille en diagnose. Diffuse interstitielle ændringer i lungeparenkym og områder med emfysem indikerer pneumokoniose, og en begrænset proces i form af små og store foci eller foci, der er opstået på et intakt lungefelt, betragtes som en manifestation af tuberkulose. Yderligere klinisk og radiologisk observation giver os mulighed for at bekræfte diagnosen.

Når der opdages nye fokale eller fokale ændringer, lokaliseret i de apikale-posteriore segmenter af lungerne, på baggrund af silikose, er det nødvendigt at afklare, hvad der forårsagede sådanne ændringer: progression af silikose eller dens komplikation af tuberkulose. For at stille en diagnose undersøges arkivdokumentation, og processens dynamik (udviklingshastigheden af nye elementer og væksten af selve fokalformationerne) vurderes: jo hurtigere ændringerne sker, desto højere er sandsynligheden for tuberkuløs ætiologi. Progressionen af den silikotiske proces er normalt ensartet i alle dele af lungerne. Forekomsten af asymmetri, en stigning i sværhedsgraden af ændringer i de posterosuperiore sektioner indikerer tilføjelsen af en specifik proces. CT afslører tegn på ødelæggelse, som ikke forekommer ved små størrelser af silikotiske knuder. Processens dynamik vurderes under påvirkning af den foreskrevne specifikke behandling i 3 måneder eller mere.

Silikotuberkulom på baggrund af nodulær silikose er en særlig form for skade (svarende ikke til klassificeringen af silikose), der opdages på baggrund af diffus nodulær pneumokoniose i form af afrundede formationer. De dannes på grund af fusion af individuelle foci, oftere lokaliseret i lungernes kortikale dele. Der skelnes mellem tuberkulom i en stabil tilstand (dens størrelse ændrer sig ikke, og en fibrøs kapsel dannes langs periferien). I den aktive fase detekteres ved hjælp af CT en destruktionszone tættere på dens nedre indre pol. Progressionen af silikotuberkulom ledsages af en stigning i henfaldszonen, forekomsten af fokal dissemination og en stigning i læsionens fokus.

Bronkologiske forskningsmetoder i pneumokoniose

Ved diagnosticering af silikotuberkulose anvendes bronkologisk undersøgelse undertiden i kombination med cytologisk og cytokemisk undersøgelse af skyllevæske.

[ 16 ]

Diagnose af lymfeknudelæsioner

Tuberkulose af de intrathorakale lymfeknuder er en hyppig komplikation af silikose, som normalt ikke er diagnosticeret i lang tid. Både silikose og silikotuberkulose er karakteriseret ved skade på alle grupper af intrathorakale lymfeknuder, men antallet af forkalkningsfokus og arten af calciumaflejring er forskellig. Tuberkuløse og silikotiske processer i lymfeknuderne forekommer samtidigt, og den specifikke proces gennemgår hurtigt hyalinose, så selv ved biopsi er det ikke altid muligt at bekræfte diagnosen. En massiv stigning i lymfeknuder, hovedsageligt i en eller to grupper, tilstedeværelsen af en lymfobronkial fistel og den videre udvikling af inflammatorisk stenose i bronkierne indikerer dog en kompleks læsion. For at bekræfte diagnosen er det nødvendigt at fastslå bakteriel udskillelse og genoverveje (dynamisk) det endoskopiske billede. I nærvær af en fistel udføres der konstant desinficering for at forhindre udvikling af sekundær inflammation i lungeparenkym. Nogle gange detekteres der med silicotuberkulose flere fistler, hvis heling sker med dannelsen af karakteristiske pigmenterede, tilbagetrukne ar.

Ved diagnosen af silicotuberkulosebronchoadenitis er rettidig bronkologisk undersøgelse af patienten og indsamling af materiale til forskning (bakteriologisk, cytologisk og histologisk) af stor betydning.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Formulering af diagnose for pneumokoniose

Der findes i øjeblikket ingen generelt accepteret klassificering af silikotuberkulose. Læger bruger en beskrivende formulering af diagnosen, som inkluderer en angivelse af sygdommens tilstedeværelse og efterfølgende karakteristika for den silikotiske og tuberkuløse proces i overensstemmelse med de nuværende klassificeringer af disse sygdomme.

Formuleringen af diagnosen pneumokoniose omfatter en vurdering af røntgenmorfologiske ændringer i lungerne, læsionens forekomst og intensitet, processens stadium, de funktionelle karakteristika ved ekstern respiration, sygdomsforløbet og tilstedeværelsen af komplikationer, for eksempel:

Silikotuberkulose. Silikose i første stadie(r). Infiltrativ tuberkulose i andet segment af højre lunge i henfalds- og disseminationsfasen (BC+).

Denne tilgang til at formulere en diagnose har en række begrænsninger: Hvis det radiologiske billede af silikotuberkulose i de indledende stadier af processens udvikling praktisk talt ikke adskiller sig fra dets klassiske manifestationer, er det i stadie II og III ofte umuligt at skelne mellem den silikotiske og tuberkuløse proces (dissemineret og konglomerat silikotuberkulose).

Akut silikose er en særlig form for sygdommen (en hurtigt fremadskridende proces, der udvikler sig efter indånding af fint dispergerede siliciumpartikler i meget høje koncentrationer).

Behandling af pneumokoniose

Et vigtigt aspekt i behandlingen af pneumokoniose er eliminering af den skadelige faktor, der forårsagede sygdommens udvikling. Behandling af pneumokoniose består i at bremse eller fuldstændigt stoppe progressionen af den patologiske tilstand, reducere processens aktivitet, reducere kliniske symptomer og forhindre udvikling af komplikationer.

Der lægges stor vægt på ernæringsregimet, som skal beriges med proteinprodukter og vitaminer. For at øge kroppens modstandsdygtighed over for infektioner er det nødvendigt at øge immunforsvaret. Til dette formål anbefales det at tage immunmodulatorer af vegetabilsk oprindelse (echinacea, kinesisk magnolia).

Behandling af pneumokoniose skal nødvendigvis omfatte sundheds- og hærdningsprocedurer, for eksempel terapeutisk træning, massage, forskellige typer brusere - Charcot, cirkulære.

Ukompliceret pneumokoniose reagerer godt på behandling ved hjælp af ultralyd, elektroforese med calcium og novokain på brystet.

For at forbedre ekspektorationen anvendes bronkodilatatorer og ekspektoranter for at reducere viskositeten af bronkiale sekreter og aktivere det mucociliære apparat. Derudover anbefales det at anvende inhalationer med bronkodilatatorer og proteolytiske enzymer samt iltbehandling (HBO, iltinhalationer).

Et forebyggende forløb for at forhindre progression af pneumokoniose udføres to gange om året på et hospital eller sanatorium. I tilfælde af kompliceret sygdomsforløb er yderligere brug af hormonelle lægemidler nødvendig for at reducere sværhedsgraden af den inflammatoriske reaktion og til antiproliferative formål.

Efterhånden som respirations- og hjertesvigt tiltager, anbefales det at anvende diuretika, bronkodilatatorer, hjerteglykosider og antikoagulantia, der påvirker blodets koagulationsevne.

Forebyggelse af pneumokoniose

Specifik forebyggelse af pneumokoniose består i at opgradere udstyr på produktionsstedet for at reducere den tid, en person tilbringer i kontakt med den skadelige faktor. Derudover bør der udvikles en række foranstaltninger for at forbedre arbejdsforholdene og sikre industriel sikkerhed.

Individuel beskyttelse betyder brug af støvmasker, briller og specialbeklædning. Det er også nødvendigt at sørge for kollektiv beskyttelse i form af indblæsnings- og udsugning, ventilation og befugtning af lokaler i produktionen.

Forebyggelse af pneumokoniose kræver obligatorisk regelmæssig forebyggende undersøgelse af personer, der er i konstant kontakt med den skadelige faktor. Derudover er det nødvendigt at gennemgå en lægeundersøgelse for kontraindikationer før ansættelse i produktionen.

De omfatter følgende sygdomme: allergisk patologi, kroniske bronkiale sygdomme, afvigende næseskillevæg, kroniske dermatoser samt medfødte anomalier i hjerte- og åndedrætssystemerne.

Pneumokoniose er en erhvervssygdom forårsaget af industrielt støv. Afhængigt af arbejdsforhold og anciennitet kan graden af skade på lungevævet variere. På trods af dette kan nogle typer pneumokoniose stadig behandles, men kun hvis den skadelige faktor elimineres.