^

Sundhed

A
A
A

Læsioner af ØNH-organer ved HIV-infektion

 
, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

HIV-infektion (human immundefektvirusinfektion) er en langsomt fremadskridende antroponotisk infektionssygdom med en kontakttransmissionsmekanisme, der er karakteriseret ved specifik skade på immunsystemet med udvikling af alvorlig erhvervet immundefekt (AIDS), som manifesterer sig ved opportunistiske (sekundære) infektioner, forekomsten af ondartede neoplasmer og autoimmune processer, der fører til menneskelig død.

ICD-10-kode

B20 En sygdom forårsaget af HIV, der manifesterer sig i form af infektions- og parasitsygdomme.

  • B20.0 Med manifestationer af mykobakteriel infektion.
  • B20.1 Med manifestationer af andre bakterieinfektioner.
  • B20.2 Med manifestationer af cytomegalovirussygdom.
  • B20.3 Med manifestationer af andre virusinfektioner.
  • B20.4 Med manifestationer af candidiasis.
  • B20.5 Med manifestationer af andre mykoser.
  • B20.6 Med manifestationer af lungebetændelse forårsaget af Pneumocystis carinii.
  • B20.7 Med manifestationer af flere infektioner.
  • B20.8 Med manifestationer af andre infektions- og parasitsygdomme.
  • B20.9 Med manifestationer af uspecificerede infektions- og parasitsygdomme.

B21 En sygdom forårsaget af HIV, der manifesterer sig i form af ondartede neoplasmer.

  • B21.0 Med manifestationer af Kaposis sarkom.
  • B.21.1 Med manifestationer af Burkitts lymfom.
  • B21.2 Med manifestationer af andre non-Hodgkins lymfomer.
  • B21.3 Med manifestationer af andre maligne neoplasmer i lymfatisk, hæmatopoietisk og beslægtet væv.
  • B21.7 Med manifestationer af multiple maligne neoplasmer.
  • B21.8 Med manifestationer af andre maligne neoplasmer.
  • B21.9 Med manifestationer af uspecificerede maligne neoplasmer.

B22 Sygdom forårsaget af HIV, manifesteret som andre specificerede sygdomme.

  • B22.0 Med manifestationer af encefalopati.
  • B22.1 Med manifestationer af lymfatisk interstitiel pneumonitis.
  • B22.2 Med manifestationer af invaliderende syndrom.
  • B22.7 Med manifestationer af flere sygdomme klassificeret andetsteds,

823 Sygdom forårsaget af HIV, der manifesterer sig som andre tilstande.

  • B23.0 Akut HIV-infektionssyndrom.
  • B23.1 Med manifestationer af (vedvarende) generaliseret lymfadenopati.
  • B23.2 Med manifestationer af hæmatologiske og immunologiske lidelser, ikke klassificeret andetsteds.
  • B23.8 Med manifestationer af andre specificerede tilstande.

B24 Sygdom forårsaget af HIV, uspecificeret.

Z21 Asymptomatisk infektionsstatus forårsaget af HIV.

Epidemiologi

HIV-smittevejene er kontakt, vertikal og kunstig (kunstig). Den dominerende mekanisme for smitte med patogenet er kontakt, realiseret (seksuelt, hvilket skyldes den høje koncentration af virus i sædvæske og vaginalsekret).

I begyndelsen af 1980'erne forekom det største antal registrerede tilfælde af HIV-infektion i USA og Centralafrika syd for Sahara, og ved udgangen af 2000 var alle kontinenter involveret i epidemien. I Rusland har HIV-infektion været registreret siden 1985, først blandt udlændinge, primært personer af afrikansk afstamning, og siden 1987 blandt borgere fra det tidligere Sovjetunionen.

Indtil midten af 1990'erne var den primære HIV-smittevej i Rusland seksuel, hvilket var afgørende for den epidemiske process unikke karakter. Siden anden halvdel af 1990'erne er injektionsvejen kommet i forgrunden - blandt stofmisbrugere, der praktiserer parenteral administration af psykoaktive stoffer. I de senere år er der blevet bemærket en aktivering af den heteroseksuelle mekanisme for HIV-smitte, hvilket ikke kun fremgår af stigningen i antallet af personer, hvis primære risikofaktor var heteroseksuelle kontakter, men også af væksten i andelen af smittede kvinder. Som følge heraf øges også risikoen for HIV-smitte fra mor til barn.

Årsager HIV-infektioner

HIV-taksonomi: Rige Viridae. Familie Retroviridaе. Underfamilie Lentiviridae. I øjeblikket beskrives 2 serotyper af virussen: HIV-1. HIV-2, der adskiller sig i strukturelle og antigene egenskaber. Af større epidemiologisk betydning er HIV-1, som dominerer den nuværende pandemi og er mest udbredt i Europa.

HIV blev først isoleret i 1983 af den franske videnskabsmand L. Monganier på Pasteur Instituttet fra en fjernet lymfeknude og fik navnet LAV (lymfadenopati-associeret virus). Samtidig isolerede en gruppe amerikanske forskere, ledet af R. Gallo på National Cancer Institute (USA), en retrovirus kaldet HTLV-III (Human T-lymphotropisk virus type III) fra blodet fra en AIDS-patient. I 1986 foreslog Komitéen for Taksonomi og Nomenklatur af Virus at navngive patogenet HIV (HIV - human immundefektvirus).

Overførsel af HIV er begrænset af patogenets lokalisering i menneskekroppen, svag resistens i miljøet og fraværet af en bærer. HIV findes i kroppen af blodsugende insekter, men dette fænomen har ingen epidemiologisk betydning, og overførsel af virussen ved bid observeres ikke. Under naturlige forhold kan HIV overleve i tørret tilstand i flere timer; i væsker, der indeholder et stort antal viruspartikler, såsom blod og ejakulat - i flere dage. I frossen blodserum fortsætter virussens aktivitet i op til flere år.

Opvarmning til en temperatur på 56 °C i 30 minutter fører til et 100-dobbelt fald i virussens infektiøse titer; ved 70-80 °C dør virusset efter 1 minut. Efter 1 minut inaktiveres HIV ved opløsninger af 70 % ethanol, 0,5 % natriumhypochlorit, 6 % hydrogenperoxid samt diethylether og acetone.

HIV er relativt ufølsom over for ultraviolet stråling og ioniserende stråling.

Patogenese

Når HIV kommer ind i menneskekroppen, påvirker det primært celler, der bærer CD4+ markøren. I deres cytoplasma frigives viralt RNA, og ved hjælp af enzymet revers transkriptase syntetiseres dets DNA-kopi, som integreres i værtscellens (provirus) DNA. Ved hver ny celledeling indeholder alle dens afkom retroviralt DNA. Den berørte celle begynder at danne strukturelle elementer af HIV, hvorfra nye fuldgyldige vira samles ved hjælp af proteaseenzymet, som igen påvirker målcellerne. Over tid dør de fleste af dem. Antallet af celler, der bærer CD4+ receptoren, falder, hvilket fører til en svækkelse af den cytotoksiske aktivitet af CD8+ lymfocytter, som normalt ødelægger celler, der er påvirket af virussen. Som følge heraf mistes kontrollen over patogener af bakterielle, virale, svampe-, protozo- og andre opportunistiske infektioner, der trænger ind i kroppen, såvel som over maligne celler.

Samtidig er der en forstyrrelse af B-lymfocytternes funktion, hvis polyklonale aktivering fører til hypergammaglobulinæmi på den ene side og en svækkelse af deres evne til at producere virusneutraliserende antistoffer på den anden side. Antallet af cirkulerende immunkomplekser stiger, antistoffer mod lymfocytter fremkommer, hvilket i højere grad reducerer antallet af CD4+ lymfocytter. Autoimmune processer udvikles.

I sygdommens indledende stadier producerer kroppen virusneutraliserende antistoffer, der undertrykker frit cirkulerende vira, men ikke påvirker dem i cellerne (provira). Over tid (normalt efter 5-7 år) udtømmes immunsystemets beskyttelsesevne, og frie vira ophobes i blodet (den såkaldte virusmængde stiger). De vigtigste prognostiske indikatorer for forekomsten af opportunistiske infektioner er antallet af CD4+ lymfocytter og virusmængden.

Opportunistiske infektioner har som regel en endogen kilde og opstår på grund af aktivering af en persons egen mikroflora på grund af et fald i immunsystemets spænding (endogen aktivering af Mycobacterium tuberculosis fra Ghon-foci, forekomsten af Kaposis sarkom og invasiv livmoderhalskræft som følge af aktivering af herpesvirus af forskellige typer, udvikling af manifeste former for svampe- og cytomegalovirusinfektioner).

Den cytopatiske effekt af HIV forårsager skade på blodlegemer, nervesystemet, det kardiovaskulære, muskuloskeletale, endokrine og andre systemer, hvilket bestemmer udviklingen af multipel organsvigt, der er karakteriseret ved en række kliniske manifestationer og sygdommens stabile progression.

I alle stadier af HIV-infektion, bortset fra inkubationsperioden, bemærkes manifestationer af forskellige AIDS-indikerende sygdomme i ØNH-organerne.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Symptomer HIV-infektioner

Mangfoldigheden af kliniske manifestationer af HIV-infektion skyldes tilføjelsen af opportunistiske infektioner, blandt hvilke de mest betydningsfulde er svampe-, bakterie- og virusinfektioner. Læsioner i mundhulen og slimhinderne i ØNH-organerne hos HIV-inficerede patienter betragtes som en af de første kliniske manifestationer af sygdommen.

Slimhinde- og hudlæsioner begynder normalt med udviklingen af candidiasis. Candidiasis i nasopharynx og spiserør forekommer hos patienter med manifestationer af HIV-infektion i hoved- og halsområdet - mere end en tredjedel af de inficerede individer i stadier 3-4B af forværring af kronisk bihulebetændelse med svampeætiologi. Candidiasis af den specificerede lokalisering hos unge patienter, der ikke har andre årsager til immunsuppression, er en indikation for undersøgelse for HIV-infektion. Oropharyngeal og øsofageal candidiasis er ofte kombineret med en stigning i de cervikale lymfeknuder. Mundhulelæsioner forekommer undertiden ved sygdommens debut som en form for akut primær infektion. Hos patienter med AIDS diagnosticeres cervikofacial aktinomykose, oral candidiasis kombineret med svampe-tonsillopharyngitis, øsofagitis og Kaposis sarkom - en markør for overgangen af HIV-infektion til AIDS-stadiet (4B-B) oftere sammenlignet med den generelle befolkning. Diagnosen bekræftes ved at detektere blastosporer og knopskydende former ved såning af patologisk materiale på "sultende" næringsmedier. En biopsi med efterfølgende histologisk analyse kan udføres som en diagnostisk test.

Histoplasmose er en infektionssygdom fra gruppen af systemiske mykoser forårsaget af Histoplasma capsulatum, karakteriseret ved hyperplasi af elementerne i det retikuloendoteliale system, hovedsageligt i lungerne, såvel som i leveren og milten, uden tegn på purulent inflammation, med udvikling af kardiopulmonale, hepatosplenisk-lymfatiske eller kutan-slimhinde-ulcus syndromer. Dette er en sapronosisk ikke-smitsom dyb mykose med en aspirationsmekanisme for patogentransmission. Der skelnes mellem mycelium- og gærvarianter. Afhængigt af det kliniske forløb skelnes der mellem primær pulmonal histoplasmose og sekundær dissemineret. I sidstnævnte tilfælde observeres ulcerøse læsioner af slimhinder (tandkød, gane, svælg) og hud, ofte subkutant væv og ydre kønsorganer. Sårets overflade er ujævn, med granulationsvækster og infiltrationer langs deres kanter. Diagnosen bekræftes ved mikroskopi af et smear fra patologisk materiale (sputum, knoglemarv, milt, leverpunktur). Tilfælde af kryptokokkose, kokcidio-, strepto- og aktinomykose er også blevet beskrevet hos AIDS-patienter. Systemiske dybe mykoser er karakteriseret ved et dissemineret forløb med overvejende skade på luftveje, ansigt, hals, kæber og slimhinder i mund og næse.

Over tid udvikler HIV-inficerede patienter inflammatoriske processer af viral og bakteriel oprindelse på hud og slimhinder: gentagne udbrud af herpes simplex og herpes zoster, stafylokok og streptodermi, elementer af Kaposis sarkom.

De første manifestationer af immundefekt kan være bakterielle læsioner i slimhinder og hud. Under dække af en banal infektion i ØNH-organerne er det ikke altid muligt at genkende den udviklende immundefekt. Følgende træk ved sygdommens kliniske forløb bør være alarmerende: hyppig forekomst af mellemørebetændelse, bihulebetændelse, halsbetændelse, furunkler og karbunkler med en forlænget udviklingscyklus; mangel på en udtalt effekt af behandlingen, og i tilfælde af kronisk sygdom - hyppige eksacerbationer.

Bakterielle infektioner hos HIV-inficerede patienter er forårsaget af dannelsen af patogenassociationer. Deres manifestationer kan være: gingivitis, nekrotiske læsioner i tandkød eller slimhinder i kinderne, ganen, mandlerne, den bageste faryngeale væg, næsehulen (op til dannelse af total perforation af næseskillevæggen): kronisk parodontitis, stomatitis. Hyppig udvikling af akut purulent mellemørebetændelse med komplikationer, forværring af kronisk ØNH-patologi er karakteristisk. Nekrotiske læsioner i tandkød, slimhinder i kinderne, ganen, mandlerne og næsehulen i form af dybe kraterformede sår observeres hos patienter med generaliseret lymfadenopati i overgangsfasen til AIDS.

I de senere år er læsioner af ØNH-organerne ved seksuelt overførte sygdomme (klamydial faryngitis, urethritis, gonokokfaryngitis, syfilis) og ekstrapulmonal tuberkulose (tuberkuløs otitis, tuberkulose i svælget og larynx) blevet særligt relevante.

Blandt virusinfektioner omfatter kliniske symptomer hos HIV-smittede personer læsioner i slimhinden i mundhulen og næsen forårsaget af herpes simplex-virus.

Herpes simplex. Forårsaget af herpes simplex-virus (Herpes simplex) - en DNA-holdig virus fra Herpesviridae-familien. Seks typer af virussen er blevet identificeret ved antigensammensætning; den første er den mest almindelige.

De vigtigste kliniske tegn på akut herpes er den samtidige forekomst på hud og slimhinder af udslæt i form af grupperede små blærer fyldt med gennemsigtigt, serøs, gradvist uklar indhold. Efter 2-4 dage tørrer blærerne ud og danner løse skorper, hvorunder epitelisering gradvist sker. Nogle gange smelter blærerne sammen til en flerkammer-flad blister, som, når den åbnes, efterlader erosioner med uregelmæssige konturer. Udslættet ledsages af en fornemmelse af kløe, prikken og nogle gange smerte. Tilbagefald forekommer ofte på samme sted. Herpes er ofte lokaliseret på læberne, huden omkring munden, næsen, sjældnere på huden på kinderne, øjenlågene og ørerne. En særlig form for sygdommen er herpesfeber (febris herpetica). Den opstår pludseligt, ledsaget af kulderystelser og en stigning i kropstemperaturen til 39-40 C, svær hovedpine, meningeale tegn med opkastning, nogle gange uklarhed og delirium. Muskelsmerter, rødme af øjenbindehinden, forstørrelse og ømhed i lymfeknuder er almindelige. På 2.-3. dag falder temperaturen, patientens helbred forbedres: på dette tidspunkt opstår en eller flere foci, oftest lokaliseret omkring mund og næse. Tilfælde af herpetisk meningoencephalitis og akut stomatitis er også blevet beskrevet. Primær herpetisk gingivostomatitis er karakteriseret ved lokale og generelle manifestationer. Børn, unge eller voksne under 25 år bliver normalt syge. Sygdommen ledsages af feber og utilpashed, forstørrelse og ømhed i regionale lymfeknuder. Efter 1-2 dage kan der opstå udslæt på tandkødet, den hårde gane og andre områder af mundslimhinden og den røde kant af læberne.

Herpes zoster (helvedesild). Dette er en sygdom forårsaget af skoldkoppevirus (DNA-holdig Varicella-Zoster-virus fra Herpesvmdae-familien), der klinisk manifesterer sig ved symptomer på skade på det centrale og perifere nervesystem, samt et karakteristisk vesikulært udslæt langs individuelle sensoriske nerver. Udslættet af grupperede vesikler på en erytematøs base opstår akut, normalt på den ene side af kroppen. Sygdommen forudgås af prodromale fænomener - en følelse af prikken, kløe og, især ofte, neuralgiske smerter langs udslættet. Sygdommen kan være ledsaget af hyperalgesi, paræstesi, en prikkende fornemmelse; ofte feber, en stigning i kropstemperatur i nogle tilfælde op til 38-39 °C. Herpes zoster, der udvikler sig i området for forgreningen af trigeminusnerven, er karakteriseret ved et alvorligt forløb og udtalt smertesyndrom. Ved HIV-infektion kan manifestationerne af herpes zoster være af enhver lokalisering, herunder i ansigtet og mundslimhinden: i en sådan situation forekommer blærer og erosioner langs den øvre og nedre kæbegren af trigeminusnerven på den ene side, ledsaget af stærke smerter.

Tilbagevendende herpes er karakteriseret ved regelmæssig forekomst af udslæt i samme område, forbundet med en eller anden eksogen eller endogen faktor (sæson, fase af menstruationscyklussen osv.); det betragtes som en AIDS-indikerende sygdom.

Blandt ØNH-patologier hos HIV-inficerede patienter ses ofte det såkaldte Hunt-syndrom (beskrevet af R. Hunt i 1907) - en form for herpes zoster med beskadigelse af geniculata ganglion: det manifesterer sig som udslæt i området omkring den ydre øregang og øregangen, stærke smerter i øret, der udstråler til ansigtet, baghovedet og nakken, ofte med fænomener som neuritis i ansigtsnerven. Andre kranienerver kan påvirkes - oftest ansigts- og auditive nerver, sjældnere trigeminus-, glossopharyngeus- og vagusnerver - hvilket forårsager polymorfi i det kliniske billede (12 varianter af H. zoster oticus er blevet beskrevet). Hos patienter med AIDS forekommer simpel herpes og herpes zoster med større sværhedsgrad af hudmanifestationer, ofte ledsaget af lagdeling af en sekundær pyogen infektion.

Personer med immunsuppression har en højere forekomst af læsioner forårsaget af human papillomavirus, kaldet intraorale papillomer (vorter), kondylomer og epitelhyperplasi. Som regel er disse nodulære læsioner dækket af flere papillære fremspring. Den typiske lokalisering af sådanne formationer i mundhulen er tandkødet i begge kæber og den hårde gane. Epitelhyperplasi er oftest placeret på slimhinden i kinderne.

Håret leukoplaki (oral viral, villøs eller håret leukoplaki, flad kondylom) - fremstående hvide folder over slimhindens overflade, der ligner hår i form. Et karakteristisk træk er en tæt forbindelse mellem læsionen og slimhinden: dens overflade kan være glat eller rynket. Den mest almindelige lokalisering er tungens marginale kant; det er muligt at sprede sig til dens ventrale overflade, beskadige slimhinden i læber, kinder, mundbund og gane, men ikke kommissurområdet. Sådanne tætte, hvide områder af slimhinden kan sammenlignes med klassiske leukoplakiske læsioner, der observeres hos ældre mennesker. Sygdommen ligner candidiasis i mundslimhinden, hyperkeratotisk form for lichen planus, karcinomatose. Henviser til ugunstige prognostiske tegn. Håret leukoplaki på tungen er sandsynligvis forårsaget af Ebstein-Barr-virus eller human papillomavirus.

En viral vorte er en godartet hudneoplasma baseret på proliferation af epidermale celler og det papillære lag af dermis forårsaget af human papillomavirus (DNA-holdig) fra papillomavirusfamilien og overføres ved kontakt. Sygdommen rammer delvist HIV-inficerede personer. Omkring 50 typer af virussen er kendte, hvoraf 6 og 11 er forbundet med dannelsen af vorter på slimhinden i oropharynx. Der bør lægges særlig vægt på lokale nyreformede elementer med en villøs overflade, nogle gange på en stilk. Udseendet af sådanne formationer på læberne hos en voksen på baggrund af lymfadenopati, trombocytopeni og andre symptomer på opportunistiske infektioner indikerer en mulig immundefekt. Flere kondylomer i alveolære processer i under- og overkæben og ganen er blevet beskrevet hos HIV-inficerede personer. Deres forekomst gik forud for sygdommens overgang til AIDS-stadiet.

Cytomegalovirusinfektion. Det forårsagende agens er den DNA-holdige virus Cytomegalovirus homini, der tilhører familien Herpesviridae af slægten Cytomegalovirus. Smittemekanismen for patogenet er aspiration; smittevejen er seksuel og kontakt-husholdnings, da virussen udskilles med spyt. Muligheden for transplacental transmission, såvel som under nyre- eller hjertetransplantation, gennem modermælk er blevet bevist. Sandsynligheden for transmission af virussen under blodtransfusion fra en inficeret donor kan ikke udelukkes. Sygdommen er karakteriseret ved et overvejende latent forløb hos voksne, såvel som en generaliseret form med skade på nervesystemet og de indre organer under intrauterin infektion af fosteret.

Cytomegalovirusinfektion kan manifestere sig som lungebetændelse, encephalitis, myelitis, retinitis, enterocolitis, øsofagitis, myokardiopati, polyneuropati, polyradikulopati. Tilfælde af sensorineuralt høretab er blevet beskrevet.

Pneumocystis carinii. Mens lungebetændelse af denne ætiologi er en almindelig opportunistisk infektion hos AIDS-patienter, udvikles pneumocystis otitis sjældent hos HIV-inficerede patienter. S. Breda observerede to AIDS-patienter, hos hvem Pneumocystis carinii blev påvist under mikroskopisk undersøgelse af ørepolypsektioner.

Molluscum contagiosum er en dermatose hos børn, der forårsages af virussen med samme navn og overføres ved kontakt. Den er karakteriseret ved udslæt i form af små smertefri knuder med en central navlestrengsstreng og en lille åbning, hvorfra en smuldrende masse frigives, når man trykker på dem. Knuderne er i størrelse fra et knappenålshoved til en ært, og indholdet består af keratiniserede epitelceller og et stort antal særegne ægformede (såkaldte mollusker), der er typiske for denne sygdom. Udslættet er ofte lokaliseret i ansigtet og på halsen. Knuderne kan være enkeltstående eller i grupper og forårsager ingen fornemmelser.

Kaposis sarkom er en sygdom af uklar ætiologi med overvejende hudlæsioner, karakteriseret ved generaliseret neoplasme i blodkarrene og udvidelse af kapillærerne, der danner talrige hulrum i forskellige former og størrelser, foret med hævet endotel. Den rangerer først blandt blastomatøse læsioner hos HIV-inficerede patienter og rammer unge patienter. Som et første symptom på læsioner i mundhulen forekommer den i 50-90% af tilfældene.

De karakteristiske træk ved Kaposis sarkom forårsaget af HIV-infektion er ung alder og flere asymmetriske foci placeret i de indre organer, slimhinder og hud. Sygdommen begynder ofte med læsioner i ansigtets hud og mundhulens slimhinder og har udseendet af kirsebærviolette, lilla pletter eller knuder på tandkød, tunge og gane. Et aggressivt forløb af Kaposis sarkom med læsioner af et stort overfladeareal over en kort periode anses for karakteristisk. Histologisk undersøgelse afslører ofte plasmaceller i infiltratet. Et af sygdommens kendetegn er resistens over for terapi. Det skal bemærkes, at hos HIV-inficerede patienter slutter sekundær infektion med dannelse af omfattende ulcerøse læsioner på huden sig ofte til manifestationerne af Kaposis sarkom. Ved AIDS ledsages sygdommen normalt af candidiasis (hyperplastisk form) og cytomegalovirusinfektion. For nylig er der dukket beskrivelser af ikke-pigmenteret Kaposis sarkom i mundhulen op. Hovedlæsioner (mundhulelæsioner) hos personer under 60 år betragtes som et tegn på immundefekt.

I mundhulen optræder flade blålige, sorte eller rødlige pletter i de indledende stadier af sarkom, som efterfølgende bliver mørkere, øges i størrelse, ofte deler sig i lapper og danner sår. Sidstnævnte forekommer oftere på mundslimhinden end på huden. Læsioner i munden er smertefulde indtil sårdannelsesstadiet.

Kaposis sarkom forekommer hos cirka 20% af AIDS-patienter med svær immundefekt. Røde eller brune pletter i hovedbunden, der udvikler sig til papler og plaques, der har tendens til at smelte sammen til infiltrater, er oftest placeret i området omkring auriklerne og de postaurikulære folder. Når de er lokaliseret på den hårde gane, øges formationerne hurtigt i størrelse og danner sår. Udslættet er ofte lokaliseret på slimhinden i den bløde gane, kinderne, mandlerne og strubehovedet. Det er pletter, knuder eller plaques med en rød eller cyanotisk farvetone, som, når de smelter sammen, danner infiltrater med uregelmæssige konturer, der måler 0,5-2 cm. Kaposis sarkom lokaliseret i svælget og strubehovedet ledsages af dysfagi og hæshed; spiserør - dysfagi, blødning fra desintegrerende infiltrater. Cervikale lymfeknuder er påvirket i 3% af tilfældene. Kaposis sarkom er forbundet med opportunistiske infektioner i 11%.

Non-Hodgkins lymfom blev beskrevet i 1982. Manifestationer er rødlige, tætte, elastiske udvækster under intakt epitel i det retromolære område på tandkødet, der udvikler sig hos HIV-seropositive individer. Histologisk undersøgelse afslører ikke-pigmenterede cellulære lymfoblaster, der ikke er forbundet med Hodgkins sygdom (lymfogranulomatose). Ekstranodalt non-Hodgkins lymfom er karakteriseret ved forstørrede lymfeknuder, i mere end halvdelen af tilfældene - cervikale. Tumoren kan sprede sig til munden, nasopharynx og paranasale bihuler, og disseminerede lever- og miltlæsioner er også mulige.

Niveauer

Ifølge klassificeringen af V.I. Pokrovsky (2001) skelnes der mellem følgende stadier:

  • I. Inkubation.
  • II. Primære manifestationer er, afhængigt af forløbet:
    • A. Asymptomatisk;
    • B. Akut HIV-infektion uden sekundære sygdomme;
    • B. Akut HIV-infektion med sekundære sygdomme.
  • III. Latent (subklinisk).
  • IV. Sekundære sygdomme.

A. Vægttab på mindre end 10%; svampe-, virus- og bakterielæsioner i hud og slimhinder, tilbagevendende faryngitis, bihulebetændelse; helvedesild.

Faser:

  • progression:
    • i fravær af antiretroviral behandling;
    • på baggrund af antiretroviral behandling.
  • remission:
    • spontan;
    • efter tidligere administreret antiretroviral behandling;
    • på baggrund af antiretroviral behandling,

B. Vægttab på mere end 10%; uforklarlig diarré eller feber i mere end 1 måned; håret leukoplaki; lungetuberkulose; tilbagevendende vedvarende virus-, bakterie-, svampe-, protozoale læsioner i indre organer; lokaliseret Kaposis sarkom; tilbagevendende eller dissemineret herpes zoster.

Faser:

  • progression:
    • i fravær af antiretroviral behandling;
    • på baggrund af antiretroviral behandling.
  • remission:
    • spontan;
    • efter tidligere administreret antiretroviral behandling;
    • på baggrund af antiretroviral behandling.

B. Kakeksi; generaliserede virale, bakterielle, mykobakterielle, svampe-, protozoale og parasitære sygdomme, herunder candidiasis i spiserøret, bronkierne, luftrøret og lungerne; Pneumocystis-pneumoni; ekstraøsofageal tuberkulose; dissemineret Kaposis sarkom; atypiske mykobakterioser; maligne tumorer; læsioner i centralnervesystemet af forskellige ætiologier.

Faser:

  • progression:
    • i fravær af antiretroviral behandling;
    • på baggrund af antiretroviral behandling.
  • remission:
    • spontan;
    • efter tidligere administreret antiretroviral behandling;
    • på baggrund af antiretroviral behandling.

V. Terminal.

trusted-source[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnosticering HIV-infektioner

Diagnosen af HIV-infektion er altid laboratoriediagnose, ikke klinisk. Sekundære eller samtidige sygdomme, der opdages klinisk, gør det muligt at bestemme tilstandens sværhedsgrad og indikationer for hospitalsindlæggelse samt udvikle behandlingstaktikker.

En retrospektiv vurdering af patientens klager, der angiver sygdommens udviklingskarakter, er vigtig, da nogle perioder af sygdommen er asymptomatiske.

Fysisk undersøgelse

Det er nødvendigt at identificere tegn på akut infektion, forstørrede lymfeknuder, episoder med uforklarlig feber, hoste eller diarré og en historie med hud- og slimhinderlæsioner, vægttab. Det er vigtigt at vurdere sygdommens sværhedsgrad, rækkefølgen af forskellige symptomers forekomst i løbet af de sidste 2-10 år. Det er nødvendigt at indsamle en epidemiologisk anamnese, afklare varigheden og arten af parenterale manipulationer og identificere en mulig risiko for infektion.

Laboratorieforskning

For at bekræfte diagnosen HIV-infektion anvendes virologiske, molekylærgenetiske (PCR) og serologiske (enzymbundet immunosorbentassay (ELISA), immunblotting) metoder. Standardproceduren og den mest tilgængelige procedure er påvisning af antistoffer mod HIV i ELISA med efterfølgende bekræftelse af deres specificitet i immunblottingreaktionen.

Antistoffer mod HIV viser sig i en periode på 2 uger til 3 måneder fra infektionsøjeblikket. I nogle tilfælde forlænges denne periode til 6 måneder eller mere. Når det første positive resultat påvises i ELISA, gentages analysen, og hvis der opnås et positivt svar, sendes blodserummet til test i immunblotting-reaktionen. Resultaterne af sidstnævnte vurderes som positive, tvivlsomme eller negative. Prøver betragtes som positive, hvis de påviser antistoffer mod 2 eller 3 glykoproteiner i HIV-kappen (gp41, gp120 og gp160). Prøver betragtes som negative, hvis de ikke påviser antistoffer mod nogen af HIV-antigenerne. Prøver, der indeholder antistoffer mod ét glykoprotein og/eller andre proteiner fra virussen, betragtes som tvivlsomme og kræver gentagen testning.

For nylig er PCR-metoden blevet anvendt. Opsætning af en kvantitativ variant giver os mulighed for at estimere den replikative aktivitet af HIV, dvs. "virusmængden". I stadiet med primære manifestationer udgør den normalt flere tusinde kopier i 1 μl. I stadiet med sekundære sygdomme når niveauet af replikerende vira hundredtusindvis af kopier og millioner i 1 μl i AIDS.

En vedvarende høj koncentration af HIV i sygdommens tidlige stadier er et dårligt prognostisk tegn, der indikerer virussens aggressivitet.

Primær diagnostik af HIV-infektion er en ekstremt vigtig procedure, der kræver en grundig analyse af lægens data, da en forkert diagnose kan have alvorlige konsekvenser for patienten (depressiv reaktion, selvmordsforsøg, AIDS-fobi). Laboratoriebekræftelse af diagnosen er obligatorisk. I tilfælde af tvivlsomme resultater udføres observation på apoteket.

Indikationer for konsultation med andre specialister

Alle HIV-inficerede patienter anbefales at konsultere en terapeut, neurolog eller øjenlæge, inden de påbegynder højaktiv antiretroviral behandling, for at identificere kontraindikationer for ordination af visse lægemidler. Patienter, der bruger psykoaktive stoffer (eller har brugt dem tidligere), henvises til en narkolog. Ved lungepatologi, især hvis antibakteriel behandling er ineffektiv, er en undersøgelse foretaget af en lungespecialist nødvendig. Konsultationer med andre specialister udføres efter indikationer, afhængigt af den identificerede patologi (sekundære og/eller samtidige sygdomme) for at bestemme omfanget af yderligere undersøgelser og/eller beslutte overførsel af patienten til en højt specialiseret afdeling.

trusted-source[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Hvad skal man undersøge?

Differential diagnose

Differentialdiagnostik af HIV-infektion er ret kompliceret og afhænger af processens stadie. Ved primære manifestationer, i fasen af akut infektion 2B i nærvær af mononukleose-lignende syndrom, skal sygdommen differentieres fra infektiøs mononukleose, røde hunde, adenovirusinfektion, yersiniose, akut leukæmi, sekundær syfilis, hyperkeratose af slimhinden.

I fasen af generaliseret persisterende lymfadenopati er det nødvendigt at differentiere HIV-infektion fra sygdomme, der opstår med forstørrelse af lymfeknuderne: lymfogranulomatose, kronisk lymfatisk leukæmi, toxoplasmose, sekundær syfilis, sarkoidose. I modsætning til dem er det angivne symptom ved HIV-infektion i denne fase ikke ledsaget af en forværring af patientens velbefindende.

I stadiet af sekundære sygdomme (4A-B) er det nødvendigt at udføre differentialdiagnostik med immundefekter, der ikke er forbundet med retroviral infektion, hvilket kan være en konsekvens af langvarig behandling med høje doser glukokortikoider, cytostatika, strålebehandling. Den immunsuppressive effekt kan udtrykkes i lymfogranulomatose, lymfoid leukæmi, myelomatose og andre onkologiske sygdomme. I tilfælde af manifestationer af HIV-infektion i mundhulen er det nødvendigt at differentiere dem fra forskellige patologier i slimhinderne. I tilfælde af candidiasis bør leukoplaki i tungen, lichen planus, sekundær syfilis og hyperkeratose således udelukkes. Candidiasis i mundvigene ligner streptokok-vinkelbetændelse. Histoplasmose ligner i kliniske manifestationer kræft i mundslimhinden. Akut herpetisk stomatitis og ulcerøs nekrotisk gingivostomatitis bør differentieres fra mund- og klovesyge, akut leukæmi, agranulocytose, erythema multiforme exudativ, herpes zoster, disintegrerende malign tumor, alvorlig form for candidiasis i mundslimhinden, sekundær syfilis, allergisk (lægemiddelinduceret) stomatitis. Håret leukoplaki ligner candidiasis i mundslimhinden, hyperkeratotisk form for lichen planus, karcinomatose. Disintegrerende Kaposis sarkom i mundhulen differentieres fra kræft, tuberkuløs, trofisk sår og hård chancre. Årsagerne til immundefekt hos sådanne patienter identificeres ved at studere anamnesen, udføre en objektiv undersøgelse og laboratorietests. Hvis der opdages tegn på immundefekt, bør patienten specifikt undersøges for HIV-bærerskab.

Behandling HIV-infektioner

Målene med HIV-behandling er at undertrykke virusreplikation ved hjælp af højaktiv antiretroviral behandling, samt forebyggelse og behandling af opportunistiske infektioner og tilhørende syndromer.

Indikationer for hospitalsindlæggelse

Indlæggelse af HIV-smittede personer udføres ud fra tilstandens sværhedsgrad, afhængigt af den identificerede sekundære eller samtidige sygdom: graden af forgiftning, organsvigt og kropssystemer vurderes.

Ikke-medicinsk behandling af HIV-infektion

Afhængigt af den identificerede samtidige patologi ordineres et regime og en diæt.

Lægemiddelbehandling af HIV-infektion

Det moderne arsenal af medicin gør det muligt at undertrykke virusreplikation hos de fleste patienter i en vis, til tider ret lang periode, og gøre sygdommen kronisk. Terapien forlænger patientens liv, men er ikke i stand til fuldstændigt at stoppe den infektiøse proces.

I Ukraine anvendes følgende lægemidler ifølge listen i standarden:

  • Nukleosid revers transkriptasehæmmere:
  • Ikke-nukleosid revers transkriptasehæmmere:
  • Proteasehæmmere;
    • atazanavir;
    • indinavir;
    • lopinavir/ritonavir;
    • amprenavir;
    • saquinavir;
    • ritonavir;
    • darunavir.
  • Fusionshæmmere:
    • eifuvirtid.

Når man skal beslutte, om behandling med antiretrovirale lægemidler skal påbegyndes, bør følgende tages i betragtning:

  • grad af immundefekt (vurderet ud fra antallet af CD4+ lymfocytter);
  • risiko for sygdomsprogression (baseret på måling af virusmængde);
  • patientens parathed til at påbegynde behandling;
  • patientens bevidsthed om behandlingens indvirkning på livskvaliteten, mulige bivirkninger:
  • vigtigheden af at vælge det mest forenklede initiale behandlingsregime, der er i stand til at producere et vedvarende virologisk respons, for at bevare det maksimale udvalg af kombinationer til efterfølgende brug;
  • muligheden for at vælge den ene eller den anden behandling med højaktiv antiretroviral behandling ud fra et farmakoøkonomisk synspunkt.

Princippet for behandling af HIV-smittede er livslang brug af antiretrovirale lægemidler.

I behandlingen af sådanne patienter i øre-næse-hals-klinikken spiller behandling af sekundære og samtidige sygdomme en vigtig rolle. I de fleste tilfælde har den prioritet frem for påbegyndelse af højaktiv antiretroviral behandling, da sværhedsgraden af patientens tilstand bestemmes af tilstedeværelsen af en bestemt nosologi. De mest almindelige sekundære sygdomme og deres behandlingsregimer er anført nedenfor.

Cytomegalovirusinfektion

Behandling af manifestformen:

  • ganciclovir 5 mg/kg intravenøst (mindst 1 time) 2 gange dagligt i 21 dage eller valganciclovir 900 mg 2 gange dagligt oralt i 21 dage (mindre foretrukket).

Behandling af aktiv form, sekundær forebyggelse:

  • ganciclovir 1 g 3 gange dagligt eller valganciclovir 900 mg/dag i 30 dage oralt eller ganciclovir 5 mg/(kg x dag) intravenøst via drop (mindst 1 time) i 30 dage (mindre foretrukket).

Varcella-zoster-virusinfektion

  • acyclovir 800 mg oralt 5 gange dagligt eller 750-1000 mg intravenøst 3 gange dagligt eller valacyclovir 1 g oralt 3 gange dagligt eller famciclovir 500 mg oralt 3 gange dagligt i 7-10 dage.

trusted-source[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Pneumocystis cystis-infektion

Udvælgelsesplan:

  • co-trimoxazol (sulfamethoxazol/trimethoprim) 120 mg/kg 4 gange dagligt i 21 dage.

Alternative ordninger:

  • clindamycin 600-900 mg intravenøst hver 6.-8. time eller 300-450 mg oralt hver 6. time i kombination med primaquin 15-30 mg/kg oralt:

Primær og sekundær forebyggelse (med CD4+ lymfocytkoncentration mindre end 200/μl):

  • co-trimoxazol (sulfamethoxazol/trimethoprim) 480 mg 2 gange dagligt (hver anden dag).

Toxoplasmose (den cerebrale form er mere almindelig)

Ved den mindste mistanke om toksoplasmose påbegyndes behandlingen uden at vente på resultaterne af undersøgelsen. Udvælgelsesskema:

  • sulfadoxin/pyrimethamin 2 tabletter 2 gange dagligt i kombination med calciumfolinat 25 mg intramuskulært hver anden dag i 6 uger.

Alternative ordninger;

  • co-trimoxazol (sulfamethoxazol/trimethoprim) 60 mg/kg 2 gange dagligt;
  • fluorouracil 1,5 mg/(kg x dag) oralt i kombination med clindamycin 1,8-2,4 g oralt eller intravenøst 2 gange dagligt;
  • doxycyklin 300-400 mg/dag oralt eller intravenøst i kombination med rithromycin 500 mg oralt 2 gange dagligt eller sulfadiazin 1000-1500 mg oralt hver 6. time.

Kaposis sarkom

Højaktiv antiretroviral behandling er bestemt indiceret for at forhindre sygdomsprogression og opnå klinisk forbedring. Det betragtes som den primære behandling, og i alvorlige tilfælde med skade på indre organer ordineres prospidiachlorid i en dosis på 100 mg intramuskulært i 30 dage.

Candida-infektion

Candidal stomatitis. Udvælgelsesskema:

  • clotrimazol 10 mg 5 gange dagligt, indtil symptomerne forsvinder.

Alternative ordninger

  • fluconazol - 100 mg/dag:
  • nystatin 200.000 E 4-5 gange dagligt;
  • itraconazol - 100 mg/dag

Alle lægemidler tages i suspensionsform, indtil symptomerne forsvinder.

trusted-source[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Candidal øsofagitis

Udvælgelsesplan:

  • fluconazol 200 mg/dag oralt (op til 800 mg/dag) i 2-3 uger.

Alternative ordninger:

  • itraconazolkapsler 200 mg dagligt;
  • amphotericin B 0,6 mg/(kg x dag) intravenøst i 10-14 dage (sjældent når det er umuligt at anvende et andet regime).

trusted-source[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Kryptokokmeningitis

Udvælgelsesplan:

  • Amphotericin B 0,7 mg/(kg x dag) intravenøst i kombination med flucytosin 100 mg/(kg x dag) oralt i 2 uger, derefter fluconazol 400 mg/dag i 8 uger eller indtil cerebrospinalvæsken er desinficeret, efterfulgt af vedligeholdelsesbehandling med fluconazol 200 mg/dag.

Alternative ordninger:

  • amphotericin B 0,7-1,0 mg/(kg x dag) intravenøst i 2 uger, derefter fluconazol 400 mg/dag i 8-10 uger:
  • fluconazol 400-800 mg/dag oralt i kombination med flucytosin 100 mg/(kg x dag) oralt i 6-10 uger;
  • amphotericin B liposomal 4 mg/(kg x dag) intravenøst i 2 uger, derefter fluconazol 400 mg/dag i 8-10 uger.

trusted-source[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Mykobakteriel infektion

Behandlingen udføres med lignende lægemidler og behandlingsregimer, der anvendes hos patienter uden HIV-infektion. Terapien har en række karakteristika - hvis koncentrationen af CD4+ lymfocytter er mindre end 100/μl, bør rifampicin eller rifabutin ordineres mindst 3 gange om ugen, da mindre hyppig brug fører til dannelse af resistens hos patogenet.

Hvis CD4+ lymfocytniveauet er mindre end 100/μl, udføres antituberkulosebehandling med mindst fire lægemidler i 8 uger, derefter to i 18 uger. Hvis resultaterne af sputumdyrkningen forbliver positive efter 2 måneders behandling, fortsættes behandlingen i yderligere 7 måneder.

Behandling af ekstrapulmonale former for tuberkulose ligner behandlingen af pulmonale former. Undtagelserne er miliær tuberkulose, tuberkulose i knogler og led samt tuberkuløs meningitis, hvis behandling udføres i 9-12 måneder.

Behandling af tuberkulose og HIV-infektion bør ikke påbegyndes samtidigt på grund af de kumulative bivirkninger af de anvendte lægemidler, bivirkninger, strenge krav til overholdelse af behandlingen og sandsynligheden for paradoksale reaktioner forbundet med genoprettelsen af immunsystemet. Samtidig højaktiv antiretroviral og antituberkulosebehandling kan påbegyndes ved et CD4+ lymfocytniveau på mindre end 50/μl, hvis det tolereres godt.

Antituberkulosebehandling bør ikke kombineres med ikke-nukleosid revers transkriptasehæmmere og proteasehæmmere, med undtagelse af ritonavir og kombinationen af ritonavir og saquinavir.

Brugen af immunoglobuliner hos HIV-inficerede patienter kan betragtes som patogenetisk behandling. Indikationerne for brugen af disse lægemidler er forskellige:

  • immundefekt (til erstatningsformål);
  • idiopatisk trombocytopeni med en autoimmun udviklingsmekanisme (20 g protein pr. dag);
  • alvorlige bakterielle og virale sekundære og samtidige sygdomme.

Dosering af lægemidler og behandlingsvarighed afhænger af graden af immundefekt, patientens tilstands sværhedsgrad og typen af lægemiddel. En enkelt dosis normalt humant immunglobulin er 25-50 ml intravenøst via drop; der udføres 3-10 transfusioner, gentagen administration er mulig efter 24-72 timer.

Videre ledelse

Spørgsmål om midlertidig invaliditet løses strengt individuelt, afhængigt af sygdommens sværhedsgrad og varigheden af visse kliniske manifestationer.

trusted-source[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Forebyggelse

Der er kun uspecifik forebyggelse:

  • forebyggelse af seksuel og perinatal overførsel af HIV;
  • kontrol af transfunderede blodkomponenter og deres fremstilling;
  • forebyggelse af HIV-smitte under medicinske procedurer;
  • at yde lægehjælp og social støtte til HIV-smittede, deres familier og andre.

Forsøg på at skabe en vaccine har endnu ikke været succesfulde.

AIDS-forebyggelses- og kontrolcentre udfører epidemiologisk overvågning af HIV-infektion, hvilket omfatter:

  • identifikation af HIV-smittede og AIDS-patienter;
  • udføre en epidemiologisk undersøgelse af alle identificerede tilfælde af AIDS- og HIV-infektion;
  • verifikation af laboratorietests for HIV udført på medicinske institutioner.

Vejrudsigt

Prognosen er absolut ugunstig, der findes ingen lægemidler, der fuldstændigt helbreder HIV-infektion. Introduktionen af højaktiv antiretroviral behandling har gjort det muligt at øge livsvarigheden og livskvaliteten for HIV-smittede personer betydeligt.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.