HIV-infektion og AIDS

HIV-infektion er en infektion forårsaget af human immundefektvirus (HIV-infektion). HIV-infektion er en langsomt fremadskridende antroponotisk sygdom med kontaktsmitte, karakteriseret ved skade på immunsystemet med udvikling af AIDS. Kliniske manifestationer af AIDS, der fører til en smittet persons død, er opportunistiske (sekundære) infektioner, maligne neoplasmer og autoimmune processer.

HIV-infektion forårsages af en af to retrovirusser (HIV-1 og HIV-2), der ødelægger CD4+ lymfocytter og forringer det cellulære immunrespons, hvorved risikoen for visse infektioner og tumorer øges. Initialt kan infektionen manifestere sig som en uspecifik feber. Sandsynligheden for efterfølgende manifestationer afhænger af graden af immundefekt og er proportional med niveauet af CD4+ lymfocytter. Manifestationerne varierer fra asymptomatisk forløb til erhvervet immundefektsyndrom (AIDS), som manifesterer sig ved alvorlige opportunistiske infektioner eller tumorer. Diagnose af HIV-infektion stilles ved påvisning af antigener eller antistoffer. Målet med HIV-behandling er at undertrykke HIV-replikation med en kombination af lægemidler, der hæmmer aktiviteten af virale enzymer.

ICD-10-koder

• 820. En sygdom forårsaget af human immundefektvirus (HIV), der manifesterer sig i form af infektiøse og parasitære sygdomme.
• 821. En sygdom forårsaget af human immundefektvirus (HIV), der manifesterer sig i form af ondartede neoplasmer.
• 822. Sygdom forårsaget af human immundefektvirus (HIV), der manifesterer sig i form af andre specificerede sygdomme.
• 823. En sygdom forårsaget af human immundefektvirus (HIV), der manifesterer sig under andre tilstande.
• 824. Sygdom forårsaget af human immundefektvirus (HIV), uspecificeret.
• Z21. Asymptomatisk infektionsstatus forårsaget af human immundefektvirus (HIV)

Epidemiologi af HIV-infektion og AIDS

HIV overføres gennem kontakt med menneskelige kropsvæsker: blod, sædvæske, vaginalsekret, modermælk, spyt, udskilt fra sår eller læsioner i hud og slimhinder, der indeholder frie virioner eller inficerede celler. Jo højere koncentrationen af virioner er, som kan være meget høj under primær HIV-infektion, selvom den er asymptomatisk, desto mere sandsynligt er det, at virussen vil blive overført. Overførsel gennem spyt eller dråber produceret ved hoste og nysen er mulig, men meget usandsynlig. HIV overføres ikke gennem normal kontakt eller endda gennem tæt ikke-seksuel kontakt på arbejde, i skole eller hjemme. Infektion sker gennem direkte overførsel af fysiologiske væsker under seksuel kontakt, brug af skarpe husholdningsgenstande forurenet med blod, under fødsel, amning og medicinske procedurer (blodtransfusioner, brug af forurenede instrumenter).

Nogle seksuelle handlinger, såsom oralsex og cunnilingus, har en relativt lav risiko for at overføre virussen, men er ikke helt sikre. Risikoen for HIV-smitte stiger ikke signifikant ved indtagelse af sæd eller vaginalsekret. Men hvis der er åbne sår på læberne, øges risikoen for HIV-smitte. Seksuelle teknikker, der forårsager traumer på slimhinderne (f.eks. samleje), har en meget høj risiko. Den højeste risiko for HIV-smitte er analsex. Betændelse i slimhinderne letter overførsel af virussen; kønssygdomme såsom gonoré, klamydia, trichomoniasis, såvel som dem, der forårsager sårdannelse på slimhinderne (chancroid, herpes, syfilis), øger risikoen for HIV-smitte.

HIV overføres fra mor til barn transplacentalt eller gennem fødselskanalen i 30-50% af tilfældene. HIV overføres til modermælken, og 75% af tidligere uinficerede spædbørn i risikozonen kan blive smittet via amning.

Infektionen af et stort antal kvinder i den fødedygtige alder har ført til en stigning i antallet af AIDS-tilfælde hos børn.

Risikoen for HIV-smitte efter en hudskade med et medicinsk instrument kontamineret med inficeret blod er i gennemsnit 1/300 uden specifik behandling; øjeblikkelig antiretroviral behandling reducerer sandsynligvis denne risiko til 1/1500. Risikoen for smitte er højere, hvis såret er dybt, eller hvis blod er blevet inokuleret (f.eks. med en kontamineret nål). Risikoen for smitte fra inficerede sundhedspersonale, forudsat at der træffes passende forholdsregler for at forhindre smitte hos patienter, er ikke fuldt ud forstået, men synes at være minimal. I 1980'erne inficerede en tandlæge seks eller flere af sine patienter med HIV via en ukendt rute. Omfattende undersøgelser af patienter behandlet af HIV-inficerede læger, herunder kirurger, har dog fundet flere andre årsager.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Risiko for HIV-smitte gennem forskellige typer seksuel aktivitet

I mangel af sår

Der er ingen risiko for HIV-smitte

• Venlig kys, kælen og massage
• brug af individuelle sexapparater
• (under onani af en partner, uden sæd og vaginalsekret)
• badning og brusebadning sammen
• kontakt mellem afføring eller urin og intakt hud

Teoretisk set meget lav risiko for HIV-smitte

Hvis der er sår

• vådt kys
• oralsex for en mand (med/uden ejakulation, uden/med at synke sæd)
• oralsex til en kvinde (med/uden barriere)
• oral-anal kontakt
• digital stimulation af vagina eller anus med eller uden handsker
• brug af ikke-individuelt desinficerede sexanordninger

Lav risiko for HIV-smitte

• vaginal eller anal samleje (med korrekt brug af kondom)
• brug af ikke-individuelle og ikke-desinficerede sexanordninger

Høj risiko for HIV-smitte

• vaginal eller anal samleje (med/uden ejakulation, uden eller med forkert anvendt kondom)

Selvom donorscreening har minimeret risikoen for overførsel af virussen gennem blodtransfusioner, er der stadig en lille risiko, fordi screeningstests kan være negative i de tidlige stadier af HIV-infektion.

HIV er opdelt i to epidemiologisk adskilte grupper. Den første gruppe omfatter overvejende mandlige homoseksuelle og personer, der har haft kontakt med forurenet blod (intravenøse stofbrugere, der bruger usterile nåle; blodmodtagere før effektive donorscreeningsmetoder blev introduceret). Denne gruppe dominerer i USA og Europa. I den anden gruppe dominerer heteroseksuel transmission (infektionsraterne blandt mænd og kvinder er omtrent lige store).

Denne gruppe dominerer i Afrika, Sydamerika og Sydasien. I nogle lande (f.eks. Brasilien, Thailand) er der ingen dominerende transmissionsrute. I lande, hvor heteroseksuel transmission dominerer, spredes HIV-infektionen langs handels- og transportruter samt økonomiske migrationsruter, først til byer og først derefter til landdistrikter. I Afrika, især i det sydlige Afrika, har HIV-epidemien kostet millioner af unge mennesker livet. Faktorer, der forudbestemmer denne situation, er fattigdom, dårlig uddannelse, et ufuldkomment sundhedssystem og manglen på effektiv medicin.

Mange opportunistiske infektioner er reaktivering af latente infektioner, så de samme epidemiologiske faktorer, der aktiverer latente sygdomme, øger også risikoen for at udvikle specifikke opportunistiske infektioner. Toxoplasmose og tuberkulose er almindelige i den generelle befolkning i de fleste udviklingslande, ligesom kokcidioidomykose i det sydvestlige USA og histoplasmose i det midtvestlige USA. I USA og Europa er herpes simplex virus type 8, som forårsager Kaposis sarkom, almindelig blandt homoseksuelle og biseksuelle mænd, men er praktisk talt usædvanlig blandt andre kategorier af HIV-smittede personer. Faktisk var mere end 90 % af de HIV-smittede personer i USA, der udviklede Kaposis sarkom, i denne risikogruppe.

Hvad forårsager HIV-infektion og AIDS?

HIV-infektion forårsages af retrovirus. Retrovirus er RNA-holdige vira, hvoraf nogle forårsager sygdomme hos mennesker. De adskiller sig fra andre vira i deres replikationsmekanisme, ved omvendt transkription af DNA-kopier, som derefter integreres i værtscellens genom.

Infektion med human T-lymfotropisk virus type 1 eller 2 forårsager T-celleleukæmi og lymfom, lymfadenopati, hepatosplenomegali, hudlæsioner og i sjældne tilfælde immundefekt. Nogle immunkompromitterede patienter udvikler infektioner svarende til dem, der forekommer ved AIDS. HTLV-1 kan også forårsage myelopati. HTLV-1 kan overføres via seksuel kontakt og blod. I de fleste tilfælde overføres virussen fra mor til barn via amning.

AIDS er en HIV-infektion, der resulterer i en af de lidelser, der er anført i kategori B, C, eller et fald i antallet af CD4-lymfocytter (T-hjælpere) på mindre end 200 pr. 1 μl. Lidelserne, der er anført i kategori B, C, er alvorlige opportunistiske infektioner, visse tumorer såsom Kaposis sarkom og non-Hodgkins lymfom, som er forårsaget af et fald i det cellulære immunrespons, og patologi i nervesystemet.

HIV-1 forårsager de fleste tilfælde på den vestlige halvkugle, Europa, Asien, Central-, Syd- og Østafrika. HIV-2 er almindelig i dele af Vestafrika og er mindre virulent end HIV-1. I nogle områder af Vestafrika er begge typer af virussen almindelige, hvilket betyder, at en person kan være smittet med både HIV-1 og HIV-2 på samme tid.

HIV-1 opstod første gang blandt landmænd i Centralafrika i første halvdel af det 20. århundrede, da virussen, som tidligere kun havde cirkuleret blandt chimpanser, først inficerede mennesker. Virussen begyndte at sprede sig globalt i slutningen af 1970'erne, og AIDS blev første gang diagnosticeret i 1981. I øjeblikket er mere end 40 millioner mennesker smittet på verdensplan. Tre millioner patienter dør årligt, og 14.000 mennesker bliver smittet hver dag. 95 % af de HIV-smittede bor i udviklingslande, hvoraf halvdelen er kvinder, og 1/7 er børn under 15 år.

Hvad sker der ved HIV-infektion?

HIV binder sig til og trænger ind i værtens T-celler ved at interagere med CD4-molekyler og kemokinreceptorer. Når virus-RNA og enzymer er inde i værtscellen, aktiveres det. Viral replikation begynder med syntesen af proviralt DNA ved hjælp af revers transkriptase, en RNA-afhængig DNA-polymerase. Under denne kopiering opstår der adskillige fejl på grund af hyppige mutationer. Proviralt DNA trænger ind i værtscellens kerne og integreres i dens DNA. Denne proces kaldes integration. Ved hver celledeling duplikeres det integrerede provirale DNA sammen med værtscellens DNA. Proviralt DNA tjener som basis for transkriptionen af viralt RNA, såvel som for translationen af virale proteiner, herunder de virale kappe-glykoproteiner dr40 og dr120. Virale proteiner samles til HIV-virioner på indersiden af cellemembranen og knoppes derefter af fra cellen. Tusindvis af virioner dannes i hver celle. Et andet HIV-enzym, protease, nedbryder virale proteiner og omdanner virionet til en aktiv form.

Over 98% af de HIV-virioner, der cirkulerer i plasma, dannes i inficerede CD4-lymfocytter. Populationen af inficerede CD4+-lymfocytter er et reservoir for virus og forårsager reaktivering af HIV-infektion (f.eks. når antiretroviral behandling afbrydes). Halveringstiden for virioner i plasma er omkring 6 timer. I gennemsnit dannes og ødelægges ¹⁰⁸ til 109 ^virioner pr. dag ved alvorlig HIV-infektion. I betragtning af virussens hurtige replikation, såvel som den høje hyppighed af fejl i revers transkription forårsaget af mutationer, øges risikoen for at udvikle resistens over for behandling og kroppens immunrespons.

Hovedkonsekvensen af HIV-infektion er undertrykkelse af immunsystemet, nemlig tabet af CD4+ T-lymfocytter, som bestemmer cellulær immunitet og i mindre grad humoral immunitet. Nedbrydning af CD4+ lymfocytter skyldes virussens direkte cytotoksiske effekt, cellulær immuncytotoksicitet og skade på thymus, hvilket resulterer i et fald i lymfocytdannelse. Halveringstiden for inficerede CD4+ lymfocytter er omkring 2 dage. Graden af fald i CD4+ lymfocytter korrelerer med virusmængden. For eksempel er virusmængden maksimal (>106 kopier/ml) i den prodromale eller primære HIV-infektionsperiode, og derfor falder antallet af CD4+ lymfocytter hurtigt. Det normale niveau af CD4+ lymfocytter er 750 celler/μl. For at opretholde et tilstrækkeligt immunrespons skal niveauet af CD4+ lymfocytter være over 500 celler/μl.

Koncentrationen af HIV-virioner i plasma stabiliserer sig på et bestemt niveau (setpunkt), som varierer meget mellem patienter (i gennemsnit 4-5 x 1010/ml). Det bestemmes ved nukleinsyreamplifikation og registreres som antallet af HIV-RNA-kopier i 1 ml plasma. Jo højere setpunktet er, desto hurtigere falder niveauet af CD4+ lymfocytter til værdier, hvor immuniteten er nedsat (<200 celler/μl), og som følge heraf udvikles AIDS. Med hver 3-dobbelt stigning i virusmængden (0,5 log ¹⁰ ) hos patienter, der ikke modtager antiretroviral behandling (ART), stiger risikoen for at udvikle AIDS og død i løbet af de næste 2-3 år med næsten 50 %, medmindre ART påbegyndes.

Humoral immunitet påvirkes også. Hyperplasi af B-celler (antistofproducerende) forekommer i lymfeknuderne, hvilket fører til lymfadenopati og øget syntese af antistoffer mod tidligere kendte antigener, hvilket ofte resulterer i hyperglobulinæmi. Det samlede antal antistoffer (især IgG og IgA) samt titeren af antistoffer mod "gamle" antigener (for eksempel mod cytomegalovirus) kan være usædvanligt høj, mens reaktionen på "nye antigener" er nedsat eller helt fraværende. Reaktionen på immunstimulering falder sammen med et fald i niveauet af CD4+ lymfocytter.

Antistoffer mod HIV kan detekteres flere uger efter infektion. Antistoffer kan dog ikke eliminere infektionen på grund af dannelsen af mutante former for HIV, som ikke kontrolleres af de antistoffer, der cirkulerer i patientens krop.

Risikoen for og sværhedsgraden af opportunistiske infektioner, AIDS og AIDS-associerede tumorer bestemmes af to faktorer: niveauet af CD4+ lymfocytter og patientens følsomhed over for potentielle opportunistiske mikroorganismer. For eksempel forekommer risikoen for at udvikle Pneumocystis-pneumoni, toxoplasmisk encefalitis og kryptokokmeningitis ved et CD4+ lymfocytniveau på omkring 200 celler/μl, og risikoen for at udvikle infektioner forårsaget af Mycobacterium avium eller cytomegalovirus - ved et niveau på 50 celler/μl. Uden behandling er risikoen for progression af HIV-infektion til AIDS -2% om året i de første 2-3 år efter infektion og 5-6% om året derefter. Under alle omstændigheder udvikles AIDS.

HIV påvirker ikke kun lymfocytter, men også dendritiske celler i huden, makrofager, hjernens mikroglia, kardiomyocytter og nyreceller, hvilket forårsager sygdomme i de tilsvarende systemer. HIV-virioner i nogle systemer, såsom nervesystemet (hjerne og cerebrospinalvæske) og reproduktionssystemet (sædceller), er genetisk forskellige fra dem, der cirkulerer i blodplasma. I disse væv kan viruskoncentrationen og dens stabilitet afvige fra dem i blodplasma.

Hvad er symptomerne på HIV-infektion og AIDS?

Primær HIV-infektion kan være asymptomatisk eller forårsage forbigående uspecifikke symptomer på HIV-infektion (akut retroviralt syndrom). Akut retroviralt syndrom begynder normalt 1-4 uger efter infektion og varer fra 3 til 14 dage. Det opstår med feber, svaghed, udslæt, ledsmerter, generaliseret lymfadenopati, og undertiden udvikles aseptisk meningitis. Disse symptomer på HIV-infektion forveksles ofte med infektiøs mononukleose eller uspecifikke manifestationer af symptomer på en respiratorisk virusinfektion.

De fleste patienter oplever en periode på måneder til år, hvor symptomerne på HIV-infektion er praktisk talt fraværende, milde, intermitterende og uspecifikke. Disse symptomer på HIV-infektion forklares efterfølgende ved udviklingen af andre manifestationer af HIV eller opportunistiske infektioner. De mest almindelige symptomer er asymptomatisk generaliseret lymfadenopati, oral candidiasis, herpes zoster, diarré, svaghed og feber. Nogle patienter udvikler og progredierer til udmattelse. Asymptomatisk mild cytopeni (leukopeni, anæmi, trombocytopeni) er almindelig.

Når CD4+ lymfocyttallet i sidste ende falder til under 200 celler/mm3, bliver symptomerne på HIV-infektion mere alvorlige, og en eller flere AIDS-definerende sygdomme (kategori B, C i tabel 192-1) udvikles. Påvisning af infektioner med Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (tidligere P. carinn), Cryptococcus neoformans eller andre svampeinfektioner er kritisk. Andre infektioner er uspecifikke, men tyder på AIDS på grund af usædvanlig sværhedsgrad eller recidiv. Disse omfatter herpes zoster, herpes simplex, vaginal candidiasis og tilbagevendende salmonella sepsis. Nogle patienter udvikler tumorer (f.eks. Kaposis sarkom, B-celle lymfomer), som er mere almindelige, mere alvorlige eller har en usikker prognose hos HIV-inficerede patienter. Nogle patienter kan opleve dysfunktion i nervesystemet.

Kliniske grupper af HIV-infektion

Kategori A

• Asymptomatisk forløb
• Symptomer på akut primær HIV-infektion
• Vedvarende generaliseret lymfadenopati
• Cryptosporodiose, kronisk mave-tarminfektion (>1 måned)
• CMV-infektion (uden skade på lever, milt, lymfeknuder)

Kategori B

• Bakteriel angiomatose
• Cytomegalovirus retinitis (med synstab)
• Oropharyngeal candidiasis
• Vulvovaginal candidiasis: vedvarende, hyppig, vanskelig at behandle
• Cervikal dysplasi (moderat eller svær)/cervikal carcinom in situ
• Almene symptomer - feber >38,5 °C eller diarré i mere end 1 måned
• Håret leukoplaki i mundhulen
• Herpes zoster - mindst 2 dokumenterede infektionsepisoder eller involvering af mere end 1 dermatom
• Autoimmun trombocytopenisk purpura
• Listeriose
• Inflammatoriske sygdomme i bækkenorganerne, især hvis de kompliceres af tubo-ovarie absces
• Perifer neuropati
• HIV-associeret encefalopati
• Herpes simplex: kronisk udslæt (som varer mere end 1 måned) eller bronkitis, lungebetændelse, spiserørsbetændelse
• Dissemineret eller ekstrapulmonal histoplasmose
• Isosporiasis (kronisk sygdom i mave-tarmkanalen > 1 måned)
• Kaposis sarkom
• Burkitts lymfom
• Immunoblastisk lymfom
• Primært CNS-lymfom
• Disseminerede eller ekstrapulmonale læsioner forårsaget af Mycobacterium avium eller Mycobacterium kansasii
• Pulmonale og ekstrapulmonale læsioner forårsaget af Mycobacterium tuberculosis
• Disseminerede eller ekstrapulmonale læsioner forårsaget af andre eller uspecificerede Mycobacterium-arter

Kategori C

• Candidiasis i bronkier, luftrør, lunger
• Spiserørs candidiasis
• Invasiv livmoderhalskræft
• Dissemineret eller ekstrapulmonal kokcidioidomykose
• Ekstrapulmonal kryptokokkose
• Pneumocystis lungebetændelse (tidligere P. carinii)
• Tilbagevendende lungebetændelse
• Progressiv multifokal leukoencefalopati
• Tilbagevendende salmonella-sepsis
• Toxoplasmose i hjernen
• HIV-induceret kakeksi

De mest almindelige neurologiske syndromer ved HIV-infektion

• AIDS-demens
• Kryptokokmeningitis
• Cytomegalovirusencefalitis
• Primært CNS-lymfom
• Progressiv multifokal leukoencefalopati
• Tuberkuløs meningitis eller fokal encefalitis
• Toxoplasmose encefalitis

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Tumorer almindelige hos HIV-inficerede patienter

Kaposis sarkom, non-Hodgkins lymfom og livmoderhalskræft er AIDS-indikerende neoplasmer hos HIV-inficerede patienter. Andre tumorer: Hodgkins lymfom (især blandede celle- og lymfopeniske subtyper), primært CNS-lymfom, anal cancer, testikelkræft, melanom og andre hudtumorer, lungekræft er mere almindelige og er karakteriseret ved et mere alvorligt forløb. Leiomyosarkom er en sjælden komplikation af HIV-infektion hos børn.

Non-Hodgkins lymfom

Forekomsten af non-Hodgkins lymfom hos HIV-inficerede patienter stiger 50-200 gange. De fleste af disse er B-celle-aggressive histologisk højt differentierede lymfomer. Ved denne sygdom er ekstranodale strukturer såsom den røde knoglemarv, mave-tarmkanalen og andre organer, der sjældent er påvirket ved ikke-HIV-associeret non-Hodgkins lymfom, involveret i processen - centralnervesystemet og kropshulrummene (pleura, perikardium og abdominal).

Sygdommen præsenterer sig normalt med hurtig forstørrelse af lymfeknuder eller ekstranodale masser eller systemiske manifestationer såsom vægttab, nattesved og feber. Diagnosen stilles ved biopsi med histologisk og immunkemisk undersøgelse af tumorceller. Unormale lymfocytter i blodet eller uforklarlige cytopenier indikerer knoglemarvspåvirkning og kræver knoglemarvsbiopsi. Tumorstadieinddeling kan kræve CSF-undersøgelse og CT- eller MR-scanning af brystkassen, abdomen og andre mistænkte tumorsteder. Prognosen er dårlig ved CD4+ lymfocyttal <100 celler/μL, alder over 35 år, dårlig funktionel status, knoglemarvspåvirkning, historie med opportunistiske infektioner og veldifferentieret histologisk subtype af lymfom.

Non-Hodgkins lymfom behandles med systemisk polykemoterapi (cyclophosphamid, doxorubicin, vincristin og prednisolon), normalt i kombination med antiretrovirale lægemidler, blodvækstfaktorer, profylaktiske antibiotika og svampemidler. Terapien kan begrænses af udviklingen af alvorlig myelosuppression, især når der anvendes en kombination af myelosuppressive antineoplastiske og antiretrovirale lægemidler. En anden mulig behandlingsmulighed er brugen af intravenøse anti-CD20 monoklonale antistoffer (rituximab), som er effektive i behandlingen af non-Hodgkins lymfom hos patienter uden HIV-infektion. Strålebehandling krymper store tumorer og reducerer smerter og blødninger.

Primært lymfom i centralnervesystemet

Primære CNS-lymfomer udvikles hos HIV-inficerede patienter med en højere frekvens end i den generelle befolkning. Tumoren består af moderat og højt differentierede maligne B-celler, der stammer fra CNS-væv. Den manifesterer sig med følgende symptomer: hovedpine, epileptiske anfald, neurologiske defekter (lammelse af kranienerver), ændringer i mental tilstand.

Akut behandling omfatter forebyggelse af hjerneødem og strålebehandling af hjernen. Tumoren er normalt følsom over for strålebehandling, men den gennemsnitlige overlevelsestid overstiger ikke 6 måneder. Betydningen af antitumorkemoterapi er ukendt. Den forventede levealder øges ved brug af HAART.

Livmoderhalskræft

Livmoderhalskræft hos HIV-inficerede patienter er vanskelig at behandle. HIV-inficerede kvinder har en øget forekomst af human papillomavirus, persistens af dens onkogene subtyper (type 16, 18, 31, 33, 35 og 39) og cervikal intraepitelial dysplasi (CIDD) (hyppighed når 60%), men de har ikke en signifikant stigning i forekomsten af livmoderhalskræft. Livmoderhalskræft hos disse kvinder er mere alvorlig, vanskeligere at behandle og har en højere recidivrate efter helbredelse. Generelt anerkendte risikofaktorer hos HIV-inficerede patienter er: infektion med human papillomavirus subtype 16 eller 18, CD4+ lymfocyttal <200 celler/μl, alder over 34 år. HIV-infektion forværrer ikke forløbet af CIDD og livmoderhalskræft. For at overvåge processens progression er det vigtigt at tage hyppige smearprøver i henhold til Papanicolaou. Udførelse af HAART kan forårsage ophør af papillomavirusinfektion og regression af livmoderhalskræft, men dens effekt på livmoderhalskræft er ikke undersøgt.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Pladecellekarcinom i anus og vulva

Planocellulært karcinom i anus og vulva forårsages af human papillomavirus og er mere almindeligt hos HIV-inficerede patienter. Den høje forekomst af denne patologi hos HIV-inficerede patienter menes at skyldes den høje forekomst af højrisikoadfærd, dvs. analt samleje, snarere end HIV i sig selv. Anal dysplasi er almindelig, hvilket kan gøre planocellulært karcinom i anus meget aggressivt. Behandlingen omfatter kirurgisk fjernelse af tumoren, strålebehandling og kombineret modal kemoterapi med mitomycin eller cisplatin plus 5-fluorouracil.

Hvordan diagnosticeres HIV og AIDS?

HIV-screeningstest (til at detektere antistoffer) anbefales med jævne mellemrum til personer i risikozonen. Personer med meget høj risiko, især dem, der er seksuelt aktive, har flere seksuelle partnere og ikke praktiserer sikker sex, bør testes hver 6. måned. Denne testning er anonym, tilgængelig og ofte gratis på mange offentlige og private institutioner verden over.

HIV-infektion mistænkes hos patienter med vedvarende uforklarlig generaliseret lymfadenopati eller en af de tilstande, der er anført i kategori B eller C. HIV-infektion bør også mistænkes hos højrisikopatienter med uspecifikke symptomer, der kan repræsentere akut primær HIV-infektion. Når diagnosen HIV-infektion er stillet, bør sygdomsstadiet bestemmes ud fra plasmavirusmængden og CD4+ lymfocyttallet. CD4+ lymfocyttallet beregnes ud fra antallet af hvide blodlegemer, procentdelen af lymfocytter og procentdelen af lymfocytter, der har CD4. Det normale CD4+ lymfocyttal hos voksne er 750 ± 250 celler/μl. HIV-antistoftest er sensitiv og specifik undtagen i de første par uger efter infektion. Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) - en HIV-antistoftest - er meget sensitiv, men kan nogle gange give falsk positive resultater. Derfor skal et positivt ELISA-testresultat bekræftes af en mere specifik test såsom Western blot. Nye hurtige tests for blod og spyt produceres hurtigt, kræver ikke teknisk komplekse manipulationer og udstyr og tillader testning i en række forskellige omgivelser og øjeblikkelig kommunikation af resultatet til patienten. Positive resultater fra disse tests skal bekræftes af standardblodprøver.

Hvis der er mistanke om HIV-infektion på trods af fravær af antistoffer i blodet (i løbet af de første par uger efter infektion), kan plasma testes for HIV-RNA. De anvendte nukleinsyreamplifikationstests er følsomme og specifikke. Påvisning af HIV p24-antigen ved ELISA er mindre specifik og følsom end direkte påvisning af HIV i blod. Bestemmelse af HIV-RNA-koncentration (virioner) kræver sofistikerede metoder såsom revers transkriptions-PCR (RT-PCR) eller brush-DNA-test, som er følsomme over for meget lave niveauer af HIV-RNA. Kvantificering af HIV-RNA i plasma bruges til at bestemme prognosen og overvåge behandlingseffektiviteten. Niveauet af HIV i plasma, eller virusmængden, afspejler replikationsaktiviteten. Et højt setpunktniveau (et relativt stabilt virusmængdeniveau, der forbliver på samme niveau som under primær infektion) indikerer en høj risiko for et fald i niveauet af CD4+ lymfocytter og udvikling af opportunistiske infektioner, selv hos patienter uden kliniske manifestationer, såvel som hos immunkompetente patienter (patienter med et CD4+ lymfocytniveau > 500 celler/μl).

HIV-infektion er opdelt i stadier baseret på kliniske manifestationer (i rækkefølge efter stigende sværhedsgrad - kategori A, B, C) og antallet af CD4+ lymfocytter (>500, 200-499, <200 celler/μl). Den kliniske kategori tildeles baseret på den mest alvorlige tilstand, som patienten har haft eller har. Patienten kan derfor ikke overføres til en lavere klinisk kategori.

Diagnosen af forskellige opportunistiske infektioner, tumorer og andre syndromer, der udvikler sig hos HIV-inficerede patienter, er beskrevet i de fleste retningslinjer. De fleste af spørgsmålene er unikke for HIV-infektion.

Hæmatologiske abnormiteter er almindelige, og knoglemarvsaspiration og biopsi kan være meget nyttige til at belyse nogle syndromer (f.eks. cytopenier, lymfom, kræft). De er også nyttige til at diagnosticere disseminerede infektioner forårsaget af MAC, Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus, Histoplasma, human parvovirus B19, Pneumocystis jiroveci (tidligere P. carinii) og Leishmania. De fleste patienter har normoregenerativ eller hyperregenerativ knoglemarv på trods af perifer cytopeni, der afspejler perifer ødelæggelse af dannede elementer i blodet. Jernniveauerne er normalt normale eller forhøjede, hvilket afspejler anæmi ved kronisk sygdom (nedsat jerngenudnyttelse). Mild til moderat plasmacytose, lymfoide aggregater, et stort antal histiocytter og dysplastiske ændringer i hæmatopoietiske celler er almindelige.
Kontrastforstærket CT eller MR er ofte nødvendig til diagnosticering af HIV-associerede neurologiske syndromer.

Hvordan behandles HIV-infektion og AIDS?

Målet med HAART er maksimal undertrykkelse af viral replikation. Fuldstændig undertrykkelse af replikation til uopdagelige niveauer er mulig, hvis patienterne tager lægemidlerne >95% af tiden. Det er dog vanskeligt at opnå en sådan compliance. Delvis undertrykkelse af replikation (manglende reduktion af HIV RNA-niveauer i plasma til uopdagelige niveauer) indikerer HIV-resistens og en høj sandsynlighed for, at efterfølgende behandling mislykkes. Efter påbegyndelse af HAART oplever nogle patienter en forværring af deres kliniske tilstand på trods af en stigning i antallet af CD4+ lymfocytter. Dette sker på grund af immunsystemets reaktion på tidligere subkliniske opportunistiske infektioner eller på mikrobielle antigener, der er tilbage efter deres vellykkede behandling. Disse reaktioner kan være alvorlige og kaldes immunresurgence inflammatoriske syndromer (IRIS).

Effektiviteten af HAART vurderes ud fra niveauet af viralt RNA i plasmaet efter 4-8 uger i de første måneder og derefter efter 3-4 måneder. Ved vellykket behandling ophører HIV-RNA med at blive detekteret inden for 3-6 måneder. En stigning i virusmængden er det tidligste tegn på behandlingssvigt. Hvis behandlingen er ineffektiv, er det ved at undersøge følsomhed (resistens) over for lægemidler muligt at fastslå følsomheden af den dominerende HIV-variant over for alle tilgængelige lægemidler med henblik på tilstrækkelig behandlingsjustering.

Det stigende antal patienter, der modtager utilstrækkelige behandlingsregimer, bidrager til dannelsen af mutante former af HIV, der har højere lægemiddelresistens, men ligner vildtype-HIV og udviser mindre evne til at reducere CD4+ lymfocytniveauer.

Lægemidler i tre af de fem klasser hæmmer revers transkriptase ved at blokere dens RNA-afhængige eller DNA-afhængige polymeraseaktivitet. Nukleosid revers transkriptasehæmmere (NRTI'er) fosforyleres og omdannes til aktive metabolitter, der konkurrerer om inkorporering i viralt DNA. De hæmmer kompetitivt HIV revers transkriptase og stopper DNA-strengsyntese. Nukleotid revers transkriptasehæmmere hæmmer det på samme måde som nukleosid, men i modsætning til sidstnævnte kræver de ikke forudgående fosforylering. Ikke-nukleosid revers transkriptasehæmmere binder direkte til selve enzymet. Proteasehæmmere hæmmer viral protease, som er kritisk for modningen af HIV-dattervirioner ved udgang fra værtscellen. Fusionshæmmere blokerer bindingen af HIV til CD4+ lymfocytreceptorer, hvilket er nødvendigt for, at virussen kan trænge ind i cellerne.

En kombination af 3-4 lægemidler fra forskellige klasser er normalt nødvendig for fuldstændigt at undertrykke replikation af vildtype-HIV. Antiretroviral behandling vælges under hensyntagen til samtidige sygdomme (f.eks. leverdysfunktion) og andre lægemidler, som patienten bruger (for at forhindre lægemiddelinteraktioner). For at opnå maksimal overensstemmelse mellem lægen og patienten er det nødvendigt at anvende tilgængelige og veltolererede behandlingsregimer samt at anvende lægemidler én gang dagligt (helst) eller to gange dagligt. Ekspertanbefalinger om påbegyndelse, valg, ændring og afslutning af behandling, samt de specifikke forhold vedrørende behandling for kvinder og børn, opdateres regelmæssigt og præsenteres på www.aidsinfo.nih.gov/guidelines.
Når antiretrovirale lægemidler interagerer med hinanden, kan deres effektivitet øges synergistisk. For eksempel kan en subterapeutisk dosis ritonavir (100 mg) kombineres med ethvert andet lægemiddel fra proteasehæmmerklassen (lopinavir, amprenavir, indinavir, atazonavir, tipronavir). Ritonavir hæmmer de leverenzymer, der metaboliserer andre proteasehæmmere, hvorved deres koncentration og effektivitet øges. Et andet eksempel er kombinationen af lamivudin (3TC) og zidovudin (ZDV). Når disse lægemidler anvendes som monoterapi, udvikles resistens hurtigt. Mutationen, der forårsager resistens over for 3TC, øger dog også HIV's følsomhed over for ZDV. De to lægemidler er således synergistiske.

Interaktioner mellem antiretrovirale lægemidler kan dog også føre til et fald i effektiviteten af hvert af dem. Ét lægemiddel kan accelerere eliminationen af et andet (ved at inducere leverenzymer i cytokrom P-450-systemet, der er ansvarligt for elimination). En anden, dårligt forstået interaktionsmekanisme for nogle NRTI'er (zidovudin og stavudin) er et fald i antiviral aktivitet uden at accelerere eliminationen af lægemidlet.

Kombination af lægemidler øger ofte risikoen for bivirkninger sammenlignet med monoterapi med de samme lægemidler. En mulig årsag til dette er metabolismen af proteasehæmmere i leveren i cytokrom P-450-systemet, hvilket hæmmer metabolismen (og dermed øger koncentrationen) af andre lægemidler. En anden mekanisme er summen af lægemiddeltoksicitet: kombinationen af NRTI'er såsom d4T og ddl øger sandsynligheden for at udvikle uønskede metaboliske virkninger og perifer neuropati. Da mange lægemidler kan interagere med antiretrovirale lægemidler, er det altid nødvendigt at kontrollere deres kompatibilitet, før man begynder at bruge et nyt lægemiddel. Derudover skal det siges, at grapefrugtjuice og perikonafkog reducerer aktiviteten af nogle antiretrovirale lægemidler og derfor bør udelukkes.

Bivirkninger: svær anæmi, pankreatitis, hepatitis, nedsat glukosetolerance - kan påvises ved blodprøver, selv før de første kliniske manifestationer viser sig. Patienter bør undersøges regelmæssigt (klinisk og med passende laboratorietests), især når et nyt lægemiddel ordineres, eller når der opstår uklare symptomer.

Metaboliske lidelser omfatter de indbyrdes forbundne syndromer af fedtomfordeling, hyperlipidæmi og insulinresistens. Omfordeling af subkutant fedt fra ansigtet og distale ekstremiteter til torso og mave er almindeligt. Dette forårsager vansiring og stress hos patienter. Kosmetisk behandling med kollagen- eller polymælkesyreinjektioner har en gavnlig effekt. Hyperlipidæmi og hyperglykæmi på grund af insulinresistens og ikke-alkoholisk steatohepatitis kan ledsages af lipodystrofi. Lægemidler i alle klasser kan forårsage disse metaboliske lidelser. Nogle lægemidler, såsom ritonavir eller d4T, har en tendens til at øge lipidniveauerne, mens andre, såsom atazanavir, har minimal effekt på lipidniveauerne.

Der er sandsynligvis flere mekanismer, der fører til metaboliske lidelser. En af dem er mitokondriel toksicitet. Risikoen for at udvikle mitokondriel toksicitet og dermed metaboliske lidelser varierer afhængigt af lægemiddelklassen (højest for NRTI'er og PI'er) og inden for hver klasse: for eksempel er den højeste risiko blandt NRTI'er med d4T. Disse lidelser er dosisafhængige og optræder normalt i de første 1-2 år af behandlingen. Fjerne lidelser og optimal behandling for metaboliske lidelser er ikke undersøgt. Lipidsænkende midler (statiner) og lægemidler, der øger cellefølsomheden over for insulin (glitazoner), kan anvendes.

Knoglekomplikationer ved HAART omfatter asymptomatisk osteopeni og osteoporose, som er almindelige blandt patienter med metaboliske lidelser. I sjældne tilfælde udvikles avaskulær nekrose i store led (hofte, skulder), ledsaget af svære smerter og leddysfunktion. Årsagerne til knoglekomplikationer er dårligt forstået.

Afbrydelse af HAART er relativt sikkert, forudsat at alle lægemidler stoppes samtidigt. Afbrydelse af behandlingen kan være nødvendig i forbindelse med kirurgisk behandling, eller når lægemiddeltoksicitet er refraktær over for behandling eller kræver behandling. Efter afbrydelse af behandlingen for at identificere det toksiske lægemiddel gives de samme lægemidler som monoterapi i flere dage, hvilket er sikkert for de fleste lægemidler. En undtagelse er abacavir: patienter, der har haft feber og udslæt ved første administration af abacavir, kan udvikle alvorlige og endda fatale overfølsomhedsreaktioner, når de gentages med abacavir.

Livslang pleje

Selvom nye behandlinger har øget håbet om overlevelse for mennesker med HIV betydeligt, forværres mange patienters tilstand og dør. Døden som følge af HIV-infektion er sjældent pludselig. Patienter har normalt tid til at overveje deres intentioner. Intentioner bør dog registreres så tidligt som muligt i form af en varig fuldmagt til pleje med klare instruktioner for livslang pleje. Alle juridiske dokumenter, herunder fuldmagter og testamente, bør være på plads. Disse dokumenter er især vigtige for homoseksuelle patienter på grund af den fuldstændige mangel på beskyttelse af arv og andre rettigheder (herunder samvær og beslutningstagning) for partneren.

Når patienter er døende, skal lægerne ordinere smertestillende midler, medicin til at lindre anoreksi, angst og alle andre symptomer på stress. Det betydelige vægttab hos patienter i de sidste stadier af AIDS gør god hudpleje særlig vigtig. Omfattende hospice-støtte er en god mulighed for mennesker, der er døende af AIDS. Hospicer støttes dog stadig kun af individuelle donationer og hjælp fra alle dem, der er villige og i stand til at hjælpe, så deres støtte ydes stadig i hjemmet.

Hvordan forebygges HIV-infektion og AIDS?

HIV-vacciner er meget vanskelige at udvikle på grund af den store variation af HIV-overfladeproteiner, hvilket muliggør en bred vifte af HIV-antigenvarianter. På trods af dette er et stort antal potentielle vacciner i forskellige forskningsstadier for at forebygge eller forbedre infektion.

Forebyggelse af HIV-smitte

Uddannelse af mennesker er meget effektivt. Det har reduceret forekomsten af infektion betydeligt i nogle lande, især Thailand og Uganda. Da seksuel kontakt er den primære årsag til infektion, er uddannelse, der sigter mod at eliminere usikre sexpraksisser, den mest passende foranstaltning. Selv hvis begge partnere vides at være HIV-negative og aldrig har været utro, er sikker sex stadig afgørende. Kondomer giver den bedste beskyttelse, men oliebaserede glidecremer kan beskadige latex, hvilket øger risikoen for, at kondomet knækker. ART til HIV-smittede personer reducerer risikoen for seksuel transmission, men omfanget af reduktionen er ukendt.

Sikker sex er fortsat passende til at beskytte både HIV-smittede personer og deres partnere. For eksempel kan ubeskyttet seksuel kontakt mellem HIV-smittede personer resultere i overførsel af resistente eller mere virulente stammer af HIV, såvel som andre vira (CMV, Epstein-Barr-virus, HSV, hepatitis B-virus), der forårsager alvorlig sygdom hos patienter med AIDS.

Intravenøse stofbrugere bør advares om risikoen ved at bruge usterile nåle og sprøjter. Advarsler kan være mere effektive, når de kombineres med tilvejebringelse af sterile nåle og sprøjter, behandling af stofmisbrug og rehabilitering.

Anonym HIV-testning med mulighed for en konsultation med en specialist før eller efter testen bør være tilgængelig for alle. Gravide kvinder, der tester positiv, informeres om risikoen for overførsel af virussen fra mor til foster. Risikoen reduceres med to tredjedele med monoterapi med ZDV eller nevirapin, og måske endnu mere med en kombination af to eller tre lægemidler. Behandling kan være toksisk for moderen eller fosteret og kan ikke pålideligt forhindre overførsel. Nogle kvinder vælger at afbryde deres graviditet af disse eller andre årsager.

I dele af verden, hvor blod- og organdonationer rutinemæssigt screenes ved hjælp af moderne metoder (ELISA), ligger risikoen for HIV-smitte gennem blodtransfusion sandsynligvis mellem 1:10.000 og 1:100.000 transfusioner. Smitte er stadig mulig, fordi antistoftest kan være falsk negative tidligt i infektionen. Blodscreening for både antistoffer og p24-antigen er nu blevet introduceret i USA og kan yderligere reducere risikoen for smitte. For yderligere at reducere risikoen for HIV-smitte bedes personer med risikofaktorer for HIV-infektion, selv dem, der endnu ikke har HIV-antistoffer i blodet, om ikke at donere blod eller organer.

For at forhindre HIV-smitte fra patienter bør sundhedspersonale bære handsker i situationer, hvor kontakt med patientens slimhinder eller kropsvæsker er mulig, og de bør vide, hvordan man undgår stik og snitsår. Socialrådgivere, der passer patienter derhjemme, bør bære handsker, hvis der er mulighed for kontakt med kropsvæsker. Overflader eller instrumenter, der er forurenet med blod eller andre kropsvæsker, bør vaskes og desinficeres. Effektive desinfektionsmidler omfatter varme, peroxider, alkoholer, fenoler og hypoklorit (blegemiddel). Isolering af HIV-smittede patienter er ikke nødvendig, undtagen når det er indiceret på grund af opportunistiske infektioner (f.eks. tuberkulose). Der er endnu ikke opnået enighed om foranstaltninger til at forhindre overførsel af virussen fra HIV-smittede sundhedspersonale til patienter.

Posteksponeringsprofylakse af HIV-infektion

Forebyggende behandling af HIV-infektion er indiceret til penetrerende sår med HIV-inficeret blod, der trænger ind i såret (normalt med piercinggenstande) eller ved massiv kontakt af HIV-inficeret blod med slimhinder (øjne, mund). Risikoen for infektion på grund af hudskader overstiger 0,3%, og efter kontakt med slimhinder er den ca. 0,09%. Risikoen stiger proportionalt afhængigt af mængden af biologisk materiale (højere med synligt kontaminerede genstande, skade med hule skarpe genstande), dybden af skaden og den virale belastning i det indtrængte blod. I øjeblikket anbefales en kombination af 2 NRTI'er (ZDV og ZTC) eller 3 lægemidler (NRTI + PI eller NNRTI; nevirapin anvendes ikke, da det forårsager hepatitis (sjælden, men med et alvorligt forløb)) i 1 måned for at reducere risikoen for infektion. Valget af kombination afhænger af graden af risiko på grund af kontakttypen. ZDV-monoterapi kan reducere risikoen for transmission efter skarpe genstande med ca. 80%, selvom der ikke er afgørende beviser for dette.

Forebyggelse af opportunistiske infektioner

Effektiv kemoprofylakse mod HIV-infektion er tilgængelig for mange opportunistiske infektioner. Det reducerer forekomsten af sygdomme forårsaget af P. jiroveci, Candida, Cryptococcus og MAC. Hos patienter med immunfornyelse under behandling, kan profylaksen seponeres, hvis antallet af CD4+ lymfocytter er genoprettet over tærskelværdierne i >3 måneder.

Patienter med CD4+ lymfocyttal <200 celler/mm3 bør have primær profylakse mod P. jiroveci-pneumoni og toksoplasmisk encefalitis. En kombination af trimethoprim og sulfamethoxazol, givet dagligt eller 3 gange om ugen, er yderst effektiv. Bivirkninger kan minimeres ved at give lægemidlet 3 gange om ugen eller ved gradvist at øge dosis. Nogle patienter, der ikke tolererer trimethoprim-sulfamethoxazol, tolererer dapson (100 mg én gang dagligt) godt. Til den lille andel af patienter, der udvikler generende bivirkninger (feber, neutropeni, udslæt) under behandling med disse lægemidler, kan aerosoliseret pentamidin (300 mg én gang dagligt) eller atovaquon (1500 mg én gang dagligt) anvendes.

Patienter med CD4+ lymfocyttal <75 celler/mm3 bør have primær profylakse mod MAC-spredning med azithromycin, clarithromycin eller rifabutin. Azithromycin foretrækkes, fordi det kan gives som to tabletter à 600 mg ugentligt og giver en beskyttelse (70%), der kan sammenlignes med den, der gives ved daglig clarithromycin. Derudover interagerer det ikke med andre lægemidler. Patienter, der mistænkes for at have latent TB (med et hvilket som helst CD4+ lymfocyttal), bør behandles med rifampicin eller rifabutin plus pyrazinamid dagligt i 2 måneder eller isoniazid dagligt i 9 måneder for at forhindre reaktivering.

Til primær forebyggelse af svampeinfektioner (candidiasis i spiserøret, kryptokokmeningitis og lungebetændelse) anvendes fluconazol oralt med succes dagligt (100-200 mg én gang dagligt) eller ugentligt (400 mg). Det bør dog ikke anvendes hyppigt på grund af de høje omkostninger ved det profylaktiske forløb, god diagnostik og behandling af denne patologi.

Sekundær profylakse med fluconazol ordineres til patienter, der har udviklet oral, vaginal eller øsofageal candidiasis eller kryptokokinfektioner. Historiske tilfælde af histoplasmose er indikation for profylakse med itraconazol. Patienter med latent toxoplasmose, der har serumantistoffer (IgG) mod Toxoplasma gondii, ordineres trimethoprim-sulfamethoxazol (i samme doser som til profylakse mod Pneumocystis-pneumoni) for at forhindre reaktivering af processen og efterfølgende toksoplasmisk encephalitis. Latent infektion er mindre almindelig i USA (ca. 15 % af voksne) sammenlignet med Europa og de fleste udviklede lande. Sekundær profylakse er også indiceret til patienter med tidligere Pneumocystis-pneumoni, HSV-infektion og muligvis aspergillose.

Hvad er prognosen for HIV-infektion og AIDS?

Som nævnt ovenfor bestemmes risikoen for at udvikle AIDS og/eller død af antallet af CD4+ lymfocytter på kort sigt og niveauet af HIV RNA i blodplasmaet på lang sigt. For hver tredobling (0,5 log10) i virusmængden stiger dødeligheden med 50% over de næste 2-3 år. Hvis HIV-infektion behandles effektivt, fører dette til en stigning i antallet af CD4+ lymfocytter, og niveauet af HIV RNA i plasmaet falder meget hurtigt. HIV-associeret sygelighed og dødelighed er sjælden, når antallet af CD4+ lymfocytter er >500 celler/μl, lav ved 200-499 celler/μl, moderat ved 50-200 celler/μl og høj, når antallet af CD4+ lymfocytter falder til under 50 i 1 μl.

Da tilstrækkelig antiviral behandling mod HIV-infektion kan forårsage betydelige og langvarige bivirkninger, bør det ikke ordineres til alle patienter. Nuværende indikationer for påbegyndelse af antiviral behandling mod HIV-infektion er CD4+ lymfocyttal <350 celler/μl og HIV RNA-niveau i plasma >55.000 kopier/ml. Brugen af konventionelle kombinationer af antiretrovirale lægemidler til behandling af HIV-infektion (højaktiv antiretroviral behandling - HAART) har til formål at reducere HIV RNA-niveauet i plasma og øge CD4+ lymfocyttallet (immun genoplivning eller genoprettelse). Et fald i CD4+ lymfocyttallet og en stigning i HIV RNA-niveauet sammenlignet med disse værdier før behandling reducerer sandsynligheden for effektiviteten af den ordinerede behandling. En vis forbedring er dog også mulig hos patienter med svær immunsuppression. En stigning i CD4+ lymfocyttallet betyder et tilsvarende fald i risikoen for opportunistiske infektioner, andre komplikationer og død. Med genoprettelsen af immuniteten kan selv tilstande, der ikke specifikt behandles (f.eks. HIV-induceret kognitiv dysfunktion) eller dem, der tidligere blev betragtet som uhelbredelige (f.eks. progressiv multifokal leukoencefalopati), forbedres. Prognosen for tumorer (f.eks. lymfom, Kaposis sarkom) og opportunistiske infektioner forbedres også. Vacciner, der kan forbedre immuniteten over for HIV hos inficerede patienter, er blevet undersøgt i mange år, men de er endnu ikke effektive.