Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Mangel på B12-vitamin
Sidst revideret: 05.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Vitamin B12 ( cobalamin - Cbl) optages hovedsageligt i kroppen med animalske produkter (såsom kød, mælk) og absorberes. Absorptionen af vitamin B12 er en proces i flere trin, der omfatter:
- proteolytisk frigivelse af cobalamin fra proteiner;
- binding af cobalamin til proteinet fra mavesekretion (intrinsic factor - IF, Castle factor);
- genkendelse af IF-cobalaminkomplekset af receptorer i ileumslimhinden;
- transport gennem iliaca enterocytter i nærvær af calciumioner;
- frigivelse til portalkredsløbet i kombination med trancobalamin II (TC II), et serumprotein.
Normalt skyldes vitamin B12-mangel (insufficiens) hos små børn utilstrækkeligt indtag af vitamin B12 fra mad i moderens krop.
Den mest almindelige forstyrrelse af vitamin B12-absorption er perniciøs anæmi. Dette er en kronisk sygdom, der udvikler sig som følge af nedsat cobalaminindtag på grund af IF-mangel i mavesekretionen. Utilstrækkeligt IF-indhold i mavesekretionen kan være forårsaget af en medfødt mangel på denne faktor eller erhvervede årsager, herunder immunologiske årsager (produktion af autoantistoffer mod IF og parietalceller i maveslimhinden).
For at frigive cobalamin fra proteinkomplekset, hvori forbindelsen indgår med mad, er en sur reaktion fra miljøet og pepsinaktiviteten i mavesaften nødvendig. Derfor udvikles perniciøs anæmi i nogle mavesygdomme (atrofisk gastritis, partiel gastrektomi).
I fravær eller beskadigelse af IF bliver det umuligt for cobalamin at trænge ind i enterocytterne, hvilket fører til udvikling af perniciøs anæmi. IF-mangel kan være både medfødt og erhvervet.
I mange tilfælde udvikles forstyrrelser i vitamin B12-stofskiftet på grund af utilstrækkelig proteinernæring (kwashiorkor) og leversygdomme. Nogle lægemidler påvirker absorptionen og metabolismen af vitamin B12.
[ Vitamin B12 metabolisme
Vitamin B12 ( cobalamin) findes kun i animalske produkter: kød, lever, mælk, æg, ost og andre (vitaminet i animalsk væv er et derivat af bakterier). Under påvirkning af madlavning og proteolytiske enzymer i maven frigives det og binder sig hurtigt til "R-bindere" (trans-cobalaminer I og III) - proteiner med hurtig elektroforetisk mobilitet sammenlignet med intrinsic factor; i mindre grad binder vitamin B12 sig til intrinsic factor (IF, Castle factor) - et glykoprotein produceret af parietalcellerne i fundus og mavens krop.
Patogenese
I plasma findes vitamin B12 i form af coenzymer - methylcobalamin og 5'-deoxyadenosylcobalamin. Methylcobalamin er nødvendigt for at sikre normal hæmatopoiese, nemlig for syntesen af thymidinmonofosfat, som er en del af DNA, og dannelsen af tetrahydrofolsyre. Forstyrrelse af thymidindannelsen ved vitamin B12- mangelfører til forstyrrelse af DNA-syntesen, hvilket bremser de normale modningsprocesser for hæmatopoietiske celler (forlængelse af fase S), hvilket udtrykkes i megaloblastisk hæmatopoiese.
Symptomer på vitamin B12 -mangel
Der findes arvelige og erhvervede former for vitamin B12- mangelanæmi.
Arvelige former for vitamin B12 -mangelanæmi er sjældne. Klinisk er de karakteriseret ved et typisk billede af megaloblastisk anæmi med tilstedeværelsen af symptomer på skade på mave-tarmkanalen og nervesystemet.
Sygdommens symptomer optræder gradvist. I starten ses appetitløshed, aversion mod kød og mulige dyspeptiske symptomer. Det mest udtalte anæmiske syndrom er bleghed, let ikterus i huden med et citrongult skær, subicterus i senehinden, svaghed, utilpashed, hurtig træthed, svimmelhed, takykardi, åndenød selv med let fysisk anstrengelse.
Hvad generer dig?
Hvordan man undersøger?
Hvem skal kontakte?
Behandling af vitamin B12 -mangel
Forebyggelse udføres i tilfælde af gastrocnemius og ileumresektion.
Den indledende daglige dosis af vitamin B12 er 0,25-1,0 mg (250-1000 mcg) i 7-14 dage. Som et alternativt regime (hvis kroppen er i stand til at lagre vitaminet i lang tid) anvendes intramuskulær administration af lægemidlet i en dosis på 2-10 mg (2000-10.000 mcg) månedligt. I de fleste tilfælde er behandlingen livslang.
Использованная литература