Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Mangel på vitamin B12
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Vitamin B 12 (cobalamin-Cbl) kommer ind i kroppen primært med produkter af animalsk oprindelse (som kød, mælk) og absorberes ved absorption. Absorption af vitamin B 12 - en flertrinsproces, herunder:
- proteolytisk frigivelse af cobalamin fra proteiner;
- tilsætningen af cobalamin til proteinet i mavesekretionen (intern faktor - IF, faktor for slottet);
- anerkendelse af de komplekse "IF-cobalamin" receptorer af slimhinden i ileum;
- transport gennem maligne enterocytter i nærværelse af calciumioner;
- frigive til omsætning af portalveinsystemet i et kompleks med transcobalamin II (TC II) - et protein af blodserum.
Vanligvis er vitamin B 12 mangel (mangel) hos unge børn forårsaget af dets utilstrækkelige indtagelse af mad i moderens krop.
Den hyppigste krænkelse af absorption af vitamin B 12 - perniciøs anæmi. Dette er en kronisk sygdom, der udvikler sig som et resultat af en forstyrrelse af cobalaminindtag på grund af IF-mangel i mavesekretionen. Utilstrækkelig IF indhold i gastriske sekretioner kan skyldes medfødt mangel af denne faktor eller erhvervede årsager, herunder immun (generering af autoantistoffer mod IF og parietale celler i maveslimhinden).
For at frigive cobalamin fra proteinkomplekset, i form af hvilken forbindelsen kommer med mad, er en syrereaktion af mediet og pepsinaktiviteten af mavesaften nødvendig. Derfor udvikler perniciøs anæmi sig med visse sygdomme i maven (atrofisk gastritis, delvis gastrektomi).
I fravær eller skade på IF bliver indgangen af cobalamin til enterocytter umulig, hvilket fører til udviklingen af perniciøs anæmi. Manglende IF kan være både medfødt og erhvervet.
Overtrædelse af metabolisme af vitamin B 12 udvikler sig i mange tilfælde med utilstrækkelig proteinernæring (kwashiorkor), leversygdomme. Nogle lægemidler påvirker absorptionen og metabolismen af vitamin B 12.
[Metabolisme af vitamin B 12
Vitamin B 12 (cobalamin) - en del af produktet kun animalsk kød, lever, mælk, æg, ost og andre (vitamin i dyrevæv stammer fra bakterier). Under indflydelse af de madlavning og proteolytiske enzymer i maven den frigives og hurtigt binder til «R-bindere» (trans cobalaminer I og III) - protein med hurtig (hurtig) elektro-phoretic mobilitet sammenlignet med intrinsic faktor; i mindre grad kombineres vitamin B 12 med en intern faktor (WF, Castle Castle) - glycoprotein, produceret af parietale celler fra fundus og mavekroppen.
Patogenese
I plasma er vitamin B 12 til stede i form af coenzymer - methylcobalamin og 5'-deoxyadenosylcobalamin. Methylcobalamin er nødvendig for at sikre normal hæmatopoiesis, nemlig til syntese af thymidinmonophosphat, som er en del af DNA'et og dannelsen af tetrahydrofolinsyre. Overtrædelse formation når thymidin mangel på vitamin B 12 resulterer i afbrydelse af DNA-syntese, bremse sædvanlige behandling med modning af hæmatopoietiske celler (forlængelse fase S), hvilket resulterer i megaloblastisk hæmopoiese.
Symptomer på mangel på vitamin B 12
Isolerede arvelige og erhvervede former for vitamin B 12- mangelanæmi.
Arvelige former for vitamin B 12- mangelanæmi er sjældne. Klinisk præget af et typisk billede af megaloblastisk anæmi med tilstedeværelsen af symptomer på læsioner i mave-tarmkanalen og nervesystemet.
Symptomer på sygdommen optræder gradvis. I starten er der en forværring af appetitten, modvilje mod kød, dyspeptiske fænomener er mulige. Den mest udtalte anæmi syndrom - bleghed, lys hud ikterichnost en citron-gul nuance, subikterichnost sclera, svaghed, utilpashed, træthed, svimmelhed, takykardi, åndenød, selv med lidt fysisk anstrengelse.
Hvad generer dig?
Hvordan man undersøger?
Hvem skal kontakte?
Behandling af mangel på vitamin B 12
Forebyggelse udføres i tilfælde af gastrektomi og resektion af ileum.
Den indledende daglige dosis af vitamin B 12 er 0,25-1,0 mg (250-1000 mg) i 7-14 dage. Som en alternativ ordning (med kroppens evne til at opbevare vitamin i lang tid), skal du bruge en intramuskulær injektion af lægemidlet i en dosis på 2-10 mg (2000-10 000 μg) månedligt. I de fleste tilfælde udføres terapi for livet.
Использованная литература