B12 -vitaminmetabolisme

Vitamin B ₁₂ (cobalamin) - en del af produktet kun animalsk kød, lever, mælk, æg, ost og andre (vitamin i dyrevæv stammer fra bakterier). Under indflydelse af de madlavning og proteolytiske enzymer i maven den frigives og hurtigt binder til «R-bindere» (trans cobalaminer I og III) - protein med hurtig (hurtig) elektro-phoretic mobilitet sammenlignet med intrinsic faktor; i mindre grad kombineres vitamin B ₁₂ med en intern faktor (WF, Castle Castle) - glycoprotein, produceret af parietale celler fra fundus og mavekroppen. Under indflydelse af proteaser af bugspytkirtelsaft kompleks R-vitamin B, ₂, er vitamin B ₁₂ ødelagt og frigivet , hvilket kombinerer med den interne faktor, der danner et kompleks af vitamin B _12- WP. Sidstnævnte er dnomeriseret og binder til specifikke receptorer i ileum. I nærvær af calciumioner og ved pH 7,0 spaltes dette kompleks, og vitamin B ₁₂ trænger ind i mitokondrier i cellerne i tarmslimhinden. Derfor vitamin B ₁₂ trænger ind i blodet, hvor det slutter sig til transport protein transcobalamin II (TC II), som leverer vitamin til målvæv - hepatocytter, hæmatopoietiske celler og andre.

Frigivelsen vitamin B ₁₂ fra komplekset i TAP- ₁₂ i en celle foregår i 3 stadier:

1. binding af komplekset til celle receptorer;
2. dets endocytose;
3. lysosomal hydrolyse med frigivelse af vitamin.

En del af vitamin B ₁₂ i blodserumet er forbundet med cobalophiliner ("R-bindemidler") - transcobalamin I og III. I disse ₁₂ -bindende glycoproteiner frigiver det kun i leveren. I nærvær af en stor mængde vitamin B _{12 kan} ca. 1% af det trænge ind i blodet ved passiv diffusion.

Det vigtigste depot af vitamin B ₁₂ er leveren, hvor 1 g indeholder 1 μg vitamin B ₁₂. Hos raske sigt spædbørn reserver af vitamin B ₁₂ i leveren op til 20-25 ug depot brat udmattet af året. Det daglige behov for vitamin B ₁₂ i spædbarn er 0,1 mikrogram, og voksent - 5-7 mikrogram. I 100 ml kvindemælk indeholder 0,11 μg vitamin B ₁₂.

Vitamin B ₁₂ udskilles hovedsageligt med galde, dets tab forekommer også med afføring. En dag går 0,1% af det samlede deponerede vitamin tabt. Eksistensen af den intestinale-hepatiske cirkulation af vitamin B ₁₂ - ca. 3/4 af det isolerede vitamin er igen genabsorberet. Dette forklarer udviklingen af megaloblastisk anæmi i 1-3 år efter modtagelse af fuldstændigt ophør af vitamin B ₁₂ i kroppen. De fysiologiske tab af vitaminet i urinen er meget ubetydelige.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]