Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Patogenese af vitamin B12-mangel
Sidst revideret: 06.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
I plasma findes vitamin B12 i form af coenzymer - methylcobalamin og 5'-deoxyadenosylcobalamin. Methylcobalamin er nødvendig for normal hæmatopoiese, nemlig for syntesen af thymidinmonofosfat, som er en del af DNA, og dannelsen af tetrahydrofolsyre. Forstyrrelse af thymidindannelsen på grund af vitamin B12- mangelfører til forstyrrelse af DNA-syntesen, hvilket bremser de normale modningsprocesser for hæmatopoietiske celler (forlængelse af S-fasen), hvilket udtrykkes i megaloblastisk hæmatopoiese. Ikke kun erythropoiese lider, men også granulocyto- og trombocytopoiese. Grundlaget for hæmatopoieseforstyrrelsen på grund af vitamin B12-mangel er således mekanismen for forsinket normal cellemodning. 5'-deoxyadenosylcobalamin er involveret i metabolismen af methylmalonsyre (et mellemprodukt af fedtsyremetabolisme) til ravsyre. Med mangel på vitamin B12 stiger indholdet af methylmalonsyre i blodet, og det forekommer i urinen.
Cobalaminmangel forårsager neurologisk dysfunktion på grund af pletvis demyelinisering af grå substans i hjernen, rygmarven og perifere nerver. Årsagen til demyelinisering er ikke fuldt ud forstået. Det er muligt, at hæmning af methylmalonyl-CoA-mutase hæmmer metabolismen af fedtsyrer med ulige kulstofatomer, hvilket resulterer i inkorporering af unormale fedtsyrer i myelin. Disse unormale syrer er blevet påvist i perifere nervebiopsier hos patienter med cobalaminmangel. Methioninmangel kan bidrage til neurologisk dysfunktion ved at forstyrre produktionen af cholinholdige fosfolipider.