Akut koronarsyndrom

I de senere år er udtrykket "akut koronar syndrom (ACS)." Det akutte koronarsyndrom omfatter akutte varianter af IHD: ustabil angina (NS) og myokardieinfarkt (MI). Da ustabil angina og myokardieinfarkt ikke kan skelnes ved klinikken, er der ved patientens første undersøgelse efter EKG-optagelse etableret en af to diagnoser.

Akut koronarsyndrom tjener som en foreløbig diagnose, der gør det muligt for lægen at bestemme rækkefølgen og hastigheden af diagnostiske og terapeutiske foranstaltninger. Hovedformålet med at indføre dette koncept er behovet for at anvende aktive behandlingsmetoder (trombolytisk terapi), indtil den endelige diagnose er genoprettet (tilstedeværelsen eller fraværet af stort fokal myokardieinfarkt).

Den endelige diagnose af en specifik variant af akut koronarsyndrom er altid tilbagevirkende. I det første tilfælde er myokardieinfarkt med Q-bølge meget sandsynligt, i det andet tilfælde er ustabil angina eller udvikling af myokardieinfarkt uden Q-bølge mere sandsynligt. Fordelingen af akut koronarsyndrom i to muligheder er primært nødvendigt for en tidlig start af målrettede terapeutiske foranstaltninger: med akut koronarsyndrom med stigning ST-segmentet viser udnævnelsen af trombolytik, og i akut koronarsyndrom uden ST elevation er trombolytika ikke vist. Det skal bemærkes, at under patientundersøgelsen kan en "ikke-iskæmisk" diagnose identificeres, for eksempel lungeemboli, myocarditis, aorta-dissektion, neurocirkulatorisk dystoni eller endog ekstrakardiel patologi, for eksempel akutte sygdomme i maveskavheden.

[1], [2], [3],

Hvad forårsager akut koronar syndrom?

Den umiddelbare årsag til udviklingen af akut koronarsyndrom er akut myokardisk iskæmi, som opstår på grund af forskellene mellem tilførsel af ilt og behovet for det i myokardiet. Det morfologiske grundlag for denne uoverensstemmelse er oftest aterosklerotisk læsion af koronararterierne med brud eller splittelse af den aterosklerotiske plaque, dannelsen af en thrombus og en stigning i blodpladeaggregering i koronararterien.

Det er trombotiske processer på stedet for en defekt i overfladen af en aterosklerotisk plaque af kranspulsåren, der tjener som det morfologiske grundlag for alle typer akut koronarsyndrom.

Udviklingen af en eller anden variant af den akutte form af koronar hjertesygdom bestemmes hovedsageligt af graden, varigheden og den tilhørende struktur af den trombotiske indsnævring af koronararterien. Så i trinet med ustabil angina er trombosen overvejende blodplade - "hvid". På stadiet af myokardieinfarkt er det mere fibrin - "rødt".

Sådanne forhold som arteriel hypertension, takyarytmi, hypertermi, hypertyreose, forgiftning, anæmi osv. Føre til en stigning i hjertet efterspørgsel efter ilt og et fald i iltforsyningen, som kan provokere eller forværre den eksisterende myokardie-iskæmi.

Hovedårsagerne til akut reduktion af koronarperfusion er krampe i koronarbeholderne, en trombotisk proces mod baggrunden af kronisk sklerose i koronararterierne og skade på aterosklerotisk plaque, intima losning og blødning i plaque. Kardiomyocytter skifter fra aerob til anaerob metabolsk vej. Der er en ophobning af anaerobe metabolismeprodukter, som aktiverer perifer smerte receptorer i C7-Th4 segmenterne i rygmarven. Smerter udvikler, initierer frigivelsen af catecholaminer. Der er takykardi, forkortet tidspunktet for diastolisk påfyldning af venstre ventrikel og endnu mere stigende myokardbehov for ilt. Som følge heraf forværres myokardisk iskæmi.

Yderligere forringelse af koronarcirkulationen er forbundet med en lokal overtrædelse af myokardiumets kontraktile funktion og dilatation af venstre ventrikel.

Ca. 4-6 timer fra det øjeblik, hvor myokardisk iskæmi udvikler sig, dannes en zone af nekrose af hjertemusklen svarende til blodforsyningszonen i det berørte kar. Indtil dette punkt opstår, kan levedygtigheden af kardiomyocytter genoprettes, forudsat at koronar blodgennemstrømning genoprettes.

Hvordan udvikler akut koronar syndrom?

Akut koronar syndrom begynder med betændelse og brud på en "sårbar" plaque. Ved betændelse observeres aktivering af makrofager, monocytter og T-lymfocytter, produktion af inflammatoriske cytokiner og sekretion af proteolytiske enzymer. Refleksionen af denne proces er en stigning i akut koronarbetændelse (akutfase-reaktanter), for eksempel C-reaktivt protein, amyloid A og interleukin-6 i akut koronarsyndrom. Som et resultat er plackkapslen beskadiget, efterfulgt af brud. Ideen om patogenese af akut koronar syndrom kan repræsenteres som følgende sekvens af ændringer:

• betændelse i den "sårbare" plaque
• plaque ruptur
• blodpladeaktivering
• vasokonstriktion
• trombose

Samspillet mellem disse faktorer, der gradvist øges, kan føre til udvikling af myokardieinfarkt eller død.

Ved akut koronar syndrom uden ST segment elevation dannes en ikke-okklusiv "hvid" trombose, der hovedsageligt består af blodplader. En "hvid" trombose kan være en kilde til mikroemboli i mindre myokardiske kar med dannelse af små foci af nekrose ("mikroinfarkt"). Ved akut koronarsyndrom med ST-segmenthøjde dannes en okklusiv "rød" trombose fra den "hvide" trombus, der hovedsagelig består af fibrin. Som et resultat af trombotisk okklusion af koronararterien udvikler transmural myokardieinfarkt.

[4], [5], [6], [7], [8]

Hvordan manifesterer akut koronar syndrom?

[9], [10], [11], [12],

Akut koronar syndrom uden ST elevation

Ustabil angina og myokardieinfarkt uden ST elevation er meget ens naturligt. Den væsentligste forskel er, at graden og varigheden af iskæmi i myokardieinfarkt uden ST-segmenthøjde er tilstrækkelig til udvikling af hjertemuskulærnekrose.

Som regel er der i hjerteinfarkt uden ST-segmenthøjde en ikke-okklusiv koronararterie-trombose med udviklingen af nekrose forårsaget af små myokardiekarboners embromer ved hjælp af koronar thrombuspartikler og materiale fra en sprænget atherosklerotisk plaque.

Patienter med akut koronarsyndrom uden ST-forhøjelser med forhøjede niveauer af hjerte-troponiner (det vil sige patienter med myokardieinfarkt uden ST-forhøjelser) har en værre prognose (højere risiko for komplikationer) og har brug for mere aktive behandling og observation.

Det elektrokardiografiske mønster er karakteriseret ved tegn på akut myokardisk iskæmi uden ST-segmentopgraderinger. Som regel er det en forbigående eller vedvarende depression af ST-segmentet, inversion, glathed eller pseudonormalisering af tænderne af T. T-tanden på elektrokardiogrammet er ekstremt sjælden. I nogle tilfælde kan elektrokardiogrammet forblive normalt.

Det vigtigste symptom, der gør det muligt at differentiere myokardieinfarkt uden at hæve ST-segmentet fra ustabil angina pectoris, er en stigning i niveauerne af myokardiale nekrose markører i blodet.

[13], [14], [15], [16], [17], [18],

Akut koronar syndrom med ST elevation

Diagnosen af myokardieinfarkt med ST-segment elevation "sæt" patienter med:

• et anginalangreb eller dets ækvivalenter
• vedvarende stigning i ST-segmentet;
• eller en blokade af hans bens venstre ben på elektrokardiogrammet, som først opstod eller formodentlig først blev optrådt (inden for 6 timer efter anfaldets begyndelse);
• øgede niveauer af biomarkører af myokardisk nekrose (positiv troponintest).

De mest signifikante tegn på diagnosticeringstidspunktet: vedvarende ST-segmenthøjde (mindst 20 minutter) og øgede niveauer af biomarkører af myokardisk nekrose. Et sådant klinisk billede viser data fra elektrokardiografiske og laboratorieundersøgelser, at patienten har akut fuld thrombotisk koronararterieeklusion. Oftest, når sygdommen begynder som et myokardieinfarkt med en stigning i ST-segmentet, dannes der en Q-bølge.

Afhængigt af det elektrokardiografiske mønster og resultaterne af instrumentelle undersøgelsesmetoder kan myokardieinfarkt være storfokal, småfokal, Q-dannende myokardieinfarkt og ikke-Q-dannende myokardieinfarkt.

[19], [20], [21], [22],

Diagnose af akut koronarsyndrom

Diagnosen af akut koronarsyndrom er lavet, når der stadig ikke er tilstrækkelig information til en endelig vurdering af tilstedeværelsen eller fraværet af foki af nekrose i myokardiet. Dette er en arbejds- og legitim diagnose i de første timer og dage efter sygdomsbegyndelsen.

Diagnosticerne af "myokardieinfarkt" og "ustabilt angina pectoris" laves, når der er nok information til at sætte det på. Nogle gange er denne mulighed allerede ved den indledende undersøgelse, når dataene fra elektrokardiografi og laboratorietester gør det muligt at bestemme tilstedeværelsen af nekrosefoci. Oftere forekommer muligheden for differentiering af disse tilstande senere, så anvendes begreberne "myokardinfarkt" og forskellige varianter af "ustabil angina pectoris" til formulering af den endelige diagnose.

De definerende kriterier for diagnosticering af akut koronarsyndrom i indledende fase er de kliniske symptomer på anginal anfald og elektrokardiografi data, som skal udføres inden for de første 10 minutter efter den første behandling. På baggrund af det elektrokardiografiske billede er alle patienter inddelt i to grupper:

• patienter med akut koronar syndrom med ST segment elevation;
• patienter med akut koronar syndrom uden ST segment elevation. Denne division bestemmer den videre taktik for terapi.

Det skal huskes, at et normalt elektrokardiogram hos patienter med symptomer, der giver anledning til et mistanke om akut koronarsyndrom, udelukker ikke det. Det skal også tages i betragtning, at der hos unge (25-40 år) og ældre (> 75 år) patienter såvel som diabetespatienter kan forekomme akut koronarsyndrom uden typisk anginal status.

Den endelige diagnose foretages ofte med tilbagevirkende kraft. Det er næsten umuligt at forudsige de indledende stadier af sygdommens udvikling, og hvordan forværringen af koronar hjertesygdom vil ende - stabilisering af angina pectoris, myokardieinfarkt, pludselig død.

Den eneste metode til diagnosticering af enhver variant af ACS er EKG-optagelse. Når ST elevation er detekteret, udvikler myokardieinfarkt med Q-bølge efterfølgende i 80-90% af tilfældene. Hos patienter uden vedvarende ST-segmenthøjde observeres ST-segmentdæmpning, negativ T-tænder, pseudonormalisering af inverterede T-tænder eller EKG-ændringer (desuden ca. 10% af patienterne med ACS uden vedvarende ST elevation forekommer episoder af forbigående ST elevation. Sandsynligheden for myokardieinfarkt med Q-bølge eller død i 30 dage hos patienter med ST-segmentdæmpning er i gennemsnit ca. 12%, med registrering af negative T-tænder - ca. 5%, i mangel af EKG-ændringer - fra 1 til 5%.

[23], [24], [25], [26], [27],

Q bølge myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt med Q-bølge diagnosticeres af EKG (Q-bølge). For at detektere myokardieinfarkt uden Q-bølge er det nødvendigt at identificere markører for myokardisk nekrose i blodet. Den valgte metode er at bestemme niveauet af cardiale troponiner T eller I. På andenpladsen er bestemmelsen af massen eller aktiviteten af MB fraktionen af kreatinphosphokinase (MB CK). Et tegn på MI anses for at være niveauet af troponin T på mere end 0,1 μg / l (troponin I - mere end 0,4 μg / l) eller en stigning i MB af CPK med 2 gange eller mere. Ca. 30% af patienterne med forhøjet niveau af troponiner i blodet ("troponin-positive" patienter) MB CK inden for det normale område. Når du bruger definitionen af troponin, vil diagnosen MI derfor blive lavet til et større antal patienter end med MB CK. Det skal bemærkes, at en stigning i troponiner også kan observeres ved ikke-iskæmisk myokardiebeskadigelse, fx med lungeemboli, myocarditis, hjertesvigt og kronisk nyresvigt.

Til rationel medicinsk behandling er det tilrådeligt at vurdere den individuelle risiko for komplikationer (MI eller død) hos hver patient med ACS. Niveauet af risiko vurderes ved kliniske, elektrokardiografiske, biokemiske parametre og respons på behandling.

De vigtigste kliniske tegn på høj risiko er tilbagevendende myokardisk iskæmi, hypotension, hjerteinsufficiens, svær ventrikulær arytmi.

EKG: lav risiko - hvis EKG er normalt, uændret eller der er små ændringer (reduktion af T-bølge, inversion af T-bølgen med en dybde på mindre end 1 mm); mellemrisiko - hvis ST-depression er mindre end 1 mm eller negativ T-tænder mere end 1 mm (op til 5 mm); høj risiko - hvis transient ST segment elevation observeres, ST depression er mere end 1 mm eller dyb negative tænder af T.

Niveauet af troponin T: mindre end 0,01 μg / l - lav risiko; 0,01-0,1 μg / l - mellemrisiko mere end 0,1 μg / l - høj risiko.

Tilstedeværelsen af tegn på høj risiko er en indikation for en invasiv behandlingsstrategi.

[28], [29], [30], [31], [32]

Myokardieinfarkt uden Q-bølge

Kriteriet for diagnose af myokardieinfarkt uden Q-bølge er tilstedeværelsen af forhøjede niveauer af markører af myokardisk nekrose: troponiner og / eller isoenzym KFK MB.

[33], [34], [35], [36], [37],

Behandling af akut koronar syndrom uden ST segment elevation

Tilstedeværelsen af tegn på akut koronarsyndrom er en indikation for indlæggelse i intensivafdelingen. Patienten kommer ind i enheden med en diagnose af "akut koronarsyndrom med ST-segmenthøjde" eller "akut koronarsyndrom uden ST-segmenthøjde") og efter behandling efter yderligere undersøgelse bestemme muligheden for akut koronarsyndrom: ustabil angina eller myokardieinfarkt. Patienter med akut koronarsyndrom med ST-segmenthøjde er vist at have trombolytisk behandling. Det vigtigste ved behandling af akut koronarsyndrom er at reducere sandsynligheden for myokardieinfarkt og død.

For at forhindre forekomst af myokardieinfarkt, er acetylsalicylsyre (aspirin) og heparin ordineret.

Accept af aspirin i doser på 75-325 mg er det primære middel til forebyggelse af myokardieinfarkt. Ved den første mistanke om ACS er det nødvendigt at tage aspirin (regelmæssigt aspirin uden enterisk belægning). Den første (indlæsning) dosis af aspirin er 325 mg eller 500 mg. Aspirin tygge og drikke vand. Effekten af aspirin begynder inden for 20 minutter. Tag derefter aspirin 75-100 mg om dagen.

Heparin er ordineret i en dosis på 5000 IE i / i strålen og dråber derefter under kontrol af blodkoagulationsindikatorer. I stedet for konventionelt heparin kan subkutan administration af hepariner med lav molekylvægt anvendes.

Aspirin er den primære behandling for patienter med ustabil angina. Med brugen er der et fald i forekomsten af myokardieinfarkt med 50%! Hvis der er kontraindikationer for udnævnelsen af aspirin, kan du bruge sengetøj. En ulempe ved clopidogrel er imidlertid, at dets virkning sker langsomt (inden for 2-3 dage), og derfor er det ikke i modsætning til aspirin egnet til behandling af akut ustabil angina. Denne ulempe kan til en vis grad kompenseres ved at anvende en laddningsdosis af clopidogrel på 300 mg og derefter 75 mg pr. Dag. Endnu mere effektivt er anvendelsen af aspirin og clopidogrel.

Foruden aspirin, clopidogrel og heparin anvendes der blodpladerreceptorantagonister (blokeringsmidler af glycoprotein IIb / IIIa-blodpladereceptorer) til behandling af ustabil angina pectoris: abciximab, tirofiban, eptifibatid. Indikationer for anvendelse af blodpladereceptorantagonister er ildfast iskæmi og / eller koronar angioplastik. Det er blevet fastslået, at anvendelsen af disse lægemidler er mest effektiv hos patienter med positive resultater af troponin-testen ("troponin-positiv"), dvs. Hos patienter med myokardieinfarkt uden Q-bølge.

Antianginal behandling

I tilstedeværelsen af smerte og i fravær af alvorlig hypotension anvendes sublingual nitroglycerin. Med en manglende virkning af nitroglycerin vist i / i indførelsen af morfin eller andre narkotiske analgetika.

De vigtigste lægemidler til behandling af smerte i ACS uden ST-segmenthøjde er / 2-blokkere uden intern symptomatisk aktivitet - et presserende fald i puls til 50-60 min. (/ 9-blokkere er "hjørnestenen" i ACS-behandling). Behandlingen begynder med udnævnelsen, for eksempel propranolol 5-10 mg IV, derefter indtagelse 160-320 mg / dag, metoprolol - 100-200 mg / dag, atenolol - 100 mg / dag. I nærværelse af kontraindikationer til udpegelse af beta-blokkere skal verapamil, diltiazem, cordaron (intravenøst og indvendigt) anvendes. Ved vedvarende smertsyndrom anvendes intravenøs drop af nitroglycerin ("beskyttende paraply" på den første dag med ustabil angina). Den gennemsnitlige injektionshastighed er 200 μg / min. Systolisk blodtryk bør ikke falde under 100 mm Hg. Art., Og hjertefrekvensen må ikke stige mere end 100 pr. Minut. I stedet for nitroglycerin infusion kan du bruge isosorbid dinitrat eller isosorbid-5-mononitrat, for eksempel nitrosorbid under tungen, 10-20 mg hver 1-2 timer, mens du forbedrer, gå til oral administration (op til 40-80 mg efter 3-4 h) eller brug langvarige former for nitrater. Det skal understreges, at nitrater kun skal foreskrives ifølge indikationer, dvs. Samtidig med at du opretholder angina eller smertefri iskæmi, på trods af brug af beta-blokkere, eller hvis der er kontraindikationer for beta-blokkere.

Calciumantagonister anvendes med utilstrækkelig virkning af kombinationen af nitrater og beta-blokkere, hvis der er kontraindikationer for at tage beta-blokkere eller for vasospastisk angina. Brug verapamil, diltiazem eller langvarige former for dihydropyridin-calciumantagonister, såsom amlodipin.

Kortvirkende dihydropyridin-calciumantagonister anbefales ikke.

Udnævnelsen af beroligende midler er nyttig for alle patienter, for eksempel diazepam (Relanium) i 1 fane. 3-4 gange om dagen.

En ambulantlæge under transporten af en patient med ACS bør stoppe smerte, give aspirin, indtaste heparin (normal unfractioneret IV intravenøst heparin eller subkutant lavmolekylært heparin) og beta-blokkere.

I de fleste patienter (ca. 80%) er det muligt at opnå ophør af tilbagevenden af angina pectoris inden for få timer. Patienter, der ikke opnår stabilisering inden for 2 dage, viser en koronar angiografi at vurdere muligheden for kirurgisk behandling. Mange forskere mener, at patienter med ustabil angina, selv med en god virkning af lægemiddelbehandling, efter stabilisering af tilstanden, er coronar angiografi vist for at bestemme prognosen og forfine taktikken for yderligere ledelse.

Således behandles akut koronarsyndrom uden ST-segmenthøjde med lægemidler som: aspirin (+ clopidogrel) + heparin + beta-blokkere. Ved ildfast eller tilbagevendende myokardisk iskæmi anvendes nitroglycerin og blodpladereceptorblokkere. Dette er den såkaldte "konservative strategi" for behandling. Hvis der er mulighed for invasive indgreb for patienter med øget risiko, er det ønskeligt at anvende en "invasiv strategi" for behandling, dvs. Tidlig koronar angiografi efterfulgt af revaskularisering: koronar angioplastik eller koronararterie bypass kirurgi. Patienter, der planlægger revaskularisering, ud over konventionel terapi, får tildelt blodpladereceptorblokkere.

Efter stabilisering af staten inden for 24 timer skifter de til indtagelse af lægemidler ("ikke-intensiv fase" af behandling af patienter med akut koronarsyndrom).

Ud over udnævnelsen af antiplatelet, antitrombotiske og antianginale lægemidler til alle patienter med akut koronarsyndrom, anbefales der ikke kontraindikationer, udpegning af statiner og ACE-hæmmere.

Af interesse er rapporter om den mulige rolle infektiøse agenser, især chlamydia pneumoni i forekomsten af akutte koronarsyndrom. I to undersøgelser blev der observeret et fald i dødelighed og forekomsten af myokardieinfarkt under antibiotisk behandling med makrolider (azithromycin og roximycin).

Risikovurdering er en kontinuerlig proces. To dage efter stabilisering anbefales patienter med akut koronarsyndrom uden ST-segmenthøjde og lav eller mellemrisikoeniveau til at udføre en øvelsestest. Tegn på høj risiko er manglende evne til at opnå et belastningsniveau på mere end 6,5 MET (ca. 100 W) i kombination med tegn på myokardisk iskæmi på et EKG.

Akut koronar syndrom med ST elevation behandles for at opnå hurtigest mulig genopretning af karet lumen og myokardieperfusion i det berørte område ved at udføre trombolytisk terapi, perkutan angioplastik eller koronararterie bypass kirurgi.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]