Adult Respiratory Distress Syndrome

Voksne åndedrætsbesværssyndrom (ARDS) er et akut respiratorisk svigt, der opstår ved akut lungeskader hos forskellige etiologier og er karakteriseret ved ikke-kardiogent lungeødem, åndedrætsbesvær og hypoxi.

Syndromet er beskrevet af Esbach i 1967 og er navngivet analogt med nødsyndromet hos den nyfødte, som skyldes en medfødt overfladeaktivt mangel. Ved respiratorisk nødsyndrom hos voksne er surfaktantmangel sekundært. Litteraturen bruger ofte synonymer af åndedrætssyndrom hos voksne: choklunge, ikke-kardiogent lungeødem.

Ifølge Marini (1993) registreres 150.000 tilfælde af åndedrætssyndrom hos voksne årligt i USA eller 0,6 pr. 1.000 indbyggere.

[1], [2], [3], [4], [5],

Årsagen til åndedrætssyndrom hos voksne

De mest almindelige årsager til åndedrætsbesvær hos voksne er:

• lungebetændelse (bakteriel, viral, svampe og andre ætiologier);
• sepsis;
• chok (septisk, anafylaktisk osv.), langvarig og udtalt;
• dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom (akut og subakut);
• udsugning af opkast, vand (når de drukner);
• brystskader og knusssyndrom;
• indånding af irriterende og giftige stoffer: klor, nitrogenoxider, fosgen, ammoniak, ren ilt (iltforgiftning);
• lungeemboli (fedt, luft, fostervand);
• massive blodtransfusioner, hvor flere mikrothromboembolism udvikler sig i lungens vaskulære seng. Dette skyldes det faktum, at i blået blod op til 30% af erythrocytter er i form af mikroaggregater op til 40 μm i diameter, og lungerne, der er en slags filter, bevarer disse mikroaggregater, og lungekapillærer er blokeret. Derudover frigives serotonin fra røde blodlegemer, hvilket forårsager lungearteriolepasmer og kapillærer;
• Venous fluid overload (kolloid og saltvand opløsninger, plasma, plasma substitutter, fedt emulsioner);
• brug af hjerte-lunge maskine (postperfusion respiratorisk nødsyndrom hos voksne);
• alvorlige metaboliske sygdomme (diabetisk keto-acidose, uremi)
• akut hæmoragisk pancreatonekrose. Ved udviklingen af åndedrætssyndrom hos voksne i akut pancreatitis er enzymatisk forgiftning af afgørende betydning, hvilket forårsager en forstyrrelse i syntesen af overfladeaktivt stof. En særlig stor rolle er tildelt enzymet lecithinase A, som intensivt ødelægger overfladeaktivt middel, hvilket fører til udviklingen af alveolær atelektase, udslettende alveolitis, prædisponerer for udviklingen af lungebetændelse;
• autoimmune sygdomme - systemisk lupus erythematosus, Goodpastures syndrom mv.
• langt ophold i høj højde.

Patogenese af åndedrætsbesvær hos voksne

Under påvirkning af etiologiske faktorer i lungekapillerne akkumulerer interstitielt lungevæv et stort antal aktiverede leukocytter og blodplader. Det antages, at de udsender store mængder af biologisk aktive stoffer (proteinaser prostaglavdinov, giftige oxygenradikaler og leukotriener al.), Der beskadiger alveoleepithelet og vaskulære endotel, ændre tonen af bronkial muskel, vaskulær reaktivitet, stimulere udviklingen af fibrose.

Under indflydelse af de ovenfor nævnte biologiske stoffer forårsager skade på endotelet i lungekapillærerne og alveoleepithelet, kraftigt forøget vaskulær permeabilitet, spazmiruyutsya pulmonale kapillærer og øger trykket i dem, er der en udtalt propotevanie plasma og røde blodlegemer i alveolerne og interstitielle væv af lungerne, lungeødem udvikler og atelektase. Udviklingen af atelektase bidrager også til det sekundære fald i aktiviteten af overfladeaktive stoffer.

Som et resultat af disse processer udvikles de vigtigste patofysiologiske mekanismer: alveolær hypoventilation, venøst blodspring til arteriel seng, krænkelse af korrespondancen mellem ventilation og perfusion, forstyrrelse af ilt og kuldioxiddiffusion.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Pathomorphology of adult respiratory distress syndrome

Voksne åndedrætssyndrom udvikler sig over en tidsperiode fra flere timer til 3 dage fra begyndelsen af udsættelse for den etiologiske faktor. Der er tre patologiske faser af åndedrætssyndrom hos voksne: akut, subakut og kronisk.

Den akutte fase af åndedrætssyndrom hos voksne varer 2-5 dage og er karakteriseret ved udviklingen af indtagende og derefter alveolært lungeødem. Det edematøse væske indeholder protein, røde blodlegemer, leukocytter. Sammen med ødem detekteres en læsion af lungekapillærerne og udtalt skade på det alveolære epitel af type I og II. Skader på type II-alveolocytter fører til forstyrrelse af syntesen af overfladeaktivt stof, som følge heraf udvikler mikroatelektaser. Med et gunstigt forløb af åndedrætssyndrom voksne efter nogle få dage, de akutte fænomener falder, opløses det edematøse væske. Et sådant gunstigt forløb af åndedrætssyndrom hos voksne er imidlertid ikke altid observeret. Hos nogle patienter indtræder voksne respiratorisk nødsyndrom i en subakut og kronisk fase.

Den subakutiske fase er karakteriseret ved interstitiel og broncho-alveolær inflammation.

Den kroniske fase af respiratorisk nødsyndrom hos voksne er udviklingsfasen af fibroserende alveolitis. I den alveolære kapillære kældermembran vokser bindevæv, fortyndes membranen dramatisk, flader. Der er en udtalt proliferation af fibroblaster og forbedret kollagensyntese (dens mængde stiger med 2-3 gange). Alvorlig interstitiel fibrose kan danne sig indenfor 2-3 uger. I den kroniske fase er der også ændringer i lungens vaskulære seng - ørkenen af blodkar, udviklingen af mikrotrombose. I sidste ende udvikler kronisk lunghypertension og kronisk respiratorisk svigt.

[14], [15], [16], [17], [18],

Symptomer på åndedrætssyndrom hos voksne

I det kliniske billede af åndedrætssyndrom hos voksne er det sædvanligt at skelne mellem 4 perioder. Periode - den latente eller perioden for den etiologiske faktor. Det varer cirka 24 timer efter udsættelse for den etiologiske faktor. I denne periode forekommer patogenetiske og patofysiologiske ændringer, men de har ingen kliniske og radiologiske manifestationer. Imidlertid observeres tachypnea ofte (antallet af vejrtrækninger er mere end 20 pr. Minut).

II periode - de oprindelige ændringer udvikler sig i 1-2 dage fra starten af den etiologiske faktor. De vigtigste kliniske symptomer i denne periode er moderat alvorlig åndenød, takykardi. Ved auskultation af lungerne kan hård vesikulær vejrtrækning og spredt tørrevæske bestemmes.

På lungernes røntgenbilleder er der en stigning i vaskulært mønster, hovedsageligt i perifere områder. Disse ændringer indikerer begyndelsen af interstitial lungeødem.

Undersøgelse af blodgaskompositionen afviger heller ikke fra normen eller afslører et moderat fald i PaO2.

III-perioden - den udviklede eller perioden af de udtrykte kliniske manifestationer, er karakteriseret ved den udtrykte symptomatologi af akut respirationssvigt. Alvorlig dyspnø vises, hjælpe muskler er involveret i vejrtrækning, hævelse af næsens vinger og mellemrum mellemrum er tydeligt synlige, udtales diffus cyanose observeres. Med auscultation i hjertet tiltrækker takykardi og døvhed i hjertetonerne opmærksomhed, blodtrykket er signifikant reduceret.

Når perkussion af lungerne bestemmes ved at dulke percussionslyden, mere i nedre rygområder kan auskultatorisk hård vejrtrækning høres. Udseendet af fugtige raler og crepitations indikerer udseendet af væske i alveolerne (alveolært lungeødem af varierende sværhedsgrad).

På lungernes radiografi bestemmes det af udtalt interstitialt lungeødem, såvel som bilaterale infiltrative skygger af uregelmæssig skylignende form, der fusionerer med lungernes rødder og med hinanden. Meget ofte vises fokalskygger i marginalregionerne mellem de midterste og nedre lober mod baggrunden af et forstærket vaskulært mønster.

Karakteristisk for denne periode er et signifikant fald i PaO2 (mindre end 50 mmHg, på trods af indånding af ilt).

IV-perioden er terminal, den er karakteriseret ved en markant progression af respirationssvigt, udvikling af svær arteriel hypoxæmi og hypercapnia, metabolisk acidose, dannelse af akut lungehjerte på grund af stigende lunghypertension.

De vigtigste kliniske symptomer i denne periode er:

• svær dyspnø og cyanose
• overdreven svedtendens
• takykardi, døvhed i hjertetoner, ofte en række arytmier;
• et kraftigt fald i blodtrykket indtil sammenbrud;
• hoste med pink sputum
• et stort antal fugtige raler af forskellige størrelser i lungerne, rigelig crepitus (tegn på alveolær ødem i lungerne);
• udvikling af tegn på øget pulmonal hypertension og akut pulmonal hjertesyndrom (splittelse og accent II af lungearterien; EKG-tegn - højspidsede tænder P i lederne II, III, avF, V1-2, markerede afvigelse af hjerteets elektriske akse til højre; radiografiske tegn på stigning tryk i lungearterien, udbulning af keglen);
• udvikling af multipelt organsvigt (nedsat nyrefunktion, som manifesterer oligoanuria, proteinuri, cylindruria, microhematuria, stigende indhold i blod urinstof, creatinin, leverfunktionen som en mild gulsot, en signifikant stigning i blod alaninaminotransferase, fructose-1-fosfatal-dolazy, laktat dehydrogenase; dysfunktion i hjernen i form af sløvhed, hovedpine, svimmelhed, der kan være kliniske tegn på nedsat cerebral kredsløb).

Undersøgelsen af blodets gaskomposition afslører dyb arteriel hypoxæmi, hypercapnia, undersøgelsen af syre-base balance - metabolisk acidose.

[19], [20], [21], [22],

Diagnose af åndedrætssyndrom hos voksne

I 1990 foreslog Fisher og Foex følgende diagnostiske kriterier for åndedrætssyndrom hos voksne:

• respirationssvigt (alvorlig åndenød);
• meget vejrtrækning, stigende bryststivhed;
• klinisk billede af stigende lungeødem;
• typisk røntgenbillede (øget lungemønster, interstitielt lungeødem);
• arteriel hypoxæmi (normalt PaO2 er mindre end 50 mmHg) og hypercapnia;
• hypertension i lungecirkulationen (trykket i lungearterien er mere end 30/15 mm Hg);
• normalt pulmonal arterie kiletryk (<15mmHg). Definitionen af dette kriterium er vigtigt for differentieringen af respiratorisk nødsyndrom hos voksne fra kardiogent lungeødem, hvilket er kendetegnet ved en forøgelse i trykket af lungearteri-kubering;
• arteriel pH er mindre end 7,3.

Adult Respiratory Distress Syndrome Screening Program

1. Generel analyse af blod, urin.
2. EKG.
3. Lungens radiografi.
4. Undersøgelsen af syre-base balance.
5. Undersøgelse af blodgassammensætning: bestemmelse af PaO2, PaCO2.

[23], [24], [25],