Akut pancreatitis hos voksne

Akut pancreatitis er en betændelse i bugspytkirtlen (og nogle gange omkringliggende væv) forårsaget af frigivelsen af aktiverede pankreas enzymer. De vigtigste udløsere af sygdommen er sygdomme i galdevejen og kronisk alkoholmisbrug.

Sygdomsforløbet varierer fra moderat (mavesmerter og opkast) til svær (pankreatisk nekrose og systemisk inflammatorisk proces med chok og multipel organsvigt). Diagnosen "akut pancreatitis" er baseret på kliniske symptomer, bestemmelse af serum amylase og lipase niveauer. Behandling af akut pancreatitis er symptomatisk, herunder IV-væsketransfusion, smertestillende medicin og hungersnød.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Hvad forårsager akut pancreatitis?

Sygdomme i galdevejen og alkoholisme tegner sig for mere end 80% af de etiologiske faktorer af akut pancreatitis. De resterende 20% er en konsekvens af forskellige andre grunde.

Den nøjagtige mekanisme af udvikling af pancreatitis i tilfælde tætning sphincter Oddi galdesten eller mikrolithiasis (slam) er ikke klar, men det sandsynligvis skyldes en stigning intraduktal tryk. Langsigtet brug af alkohol (> 100 g / dag i> 3-5 år) kan forårsage accelereret nedbør af proteinet i bugspytkirtlenzymer i lumen af små bugspytkirtelkanaler. Obturation af kanalen med disse proteinstoppere kan være årsagen til tidlig aktivering af bugspytkirtlenzymer. Alkoholmisbrug hos sådanne patienter kan være årsagen til akut pankreatitis på grund af aktivering af bugspytkirtlenzymer.

Et antal bestemmende prædispositioner til pancreatitis af mutationer er blevet etableret. Den første er en autosomal dominant mutation af det kationiske trypsinogengen, hvilket er årsagen til pancreatitis i 80% af tilfældene; således spores familiehistorien. I andre tilfælde har mutationer mindre penetrering og spores ikke altid klinisk, bortset fra genetiske undersøgelser. Genetiske lidelser er ansvarlige for cystisk fibrose, hvilket øger risikoen for gentagelse af akut pancreatitis.

Uanset ætiologien aktiveres pankreas enzymer (herunder trypsin, phospholipase A2 og elastase) direkte i kirtlen. Enzymer beskadiger vævet, aktiverer komplement og udløser den inflammatoriske kaskade, der producerer cytokiner. Dette forårsager betændelse, hævelse og nogle gange nekrose. Med moderat pankreatitis er inflammation begrænset til bugspytkirtlen; dødeligheden er mindre end 5%. I svær pankreatitis er der markant inflammation med nekrose og blødninger i kirtel og en systemisk inflammatorisk respons; dødeligheden er 10-50%. Efter 5-7 dage kan nekrotisk bugspytkirtlen være forbundet med intestinal infektion.

Aktiverede enzymer og cytokiner, der kommer ind i bukhulen forårsager kemisk peritonitis og væskeudløb i bukhulen enzymer, der kommer ind i den systemiske blodbanen, forårsager et systemisk inflammatorisk respons, der kan føre til akut respiratorisk nødsyndrom og nyresvigt. Systemiske virkninger skyldes hovedsageligt øget kapillærpermeabilitet og et fald i vaskulær tone. Fosfolipase A2 antages at skade lungernes alveolære membraner.

Hos ca. 40% af patienterne dannes akkumulering af enzymrig pankreasvæske og vævsfragmenter både i bugspytkirtlen og omkring sig. I halv sager løses processen spontant. I andre tilfælde bliver dette patologiske substrat inficeret, eller pseudocyster dannes. Pseudocytter har en fibrøs kapsel uden epithelialforing. Pseudocyster kan være kompliceret ved blødning, ruptur eller infektion.

Døden i de første par dage er normalt forbundet med hjerte-kar-sygdomme (med alvorlig chok og nyresvigt) eller respirationssvigt (med hypoxæmi og undertiden respiratorisk nødsyndrom hos voksne). Nogle gange er døden en følge af sekundær hjertesvigt på grund af en uidentificeret myokardie suppressor faktor. Døden efter en uges sygdom kan skyldes infektioner i pancreas eller brud pseudocytter.

Symptomer på akut pancreatitis

Symptomer på akut pancreatitis består i en konstant, smerte i smerter i overlivet, som regel ret stærk, hvilket kræver store doser parenterale opiater. Smerten bestråler i ryggen i ca. 50% af tilfældene; sjældent er smerte først i underunderlivet. Med galdepancreatitis udvikles smerte i venstre side pludselig; med alkoholisk pankreatitis udvikler smerten inden for få dage. Smertsyndrom vedvarer normalt i flere dage. I siddestilling og torso i bagagerummet kan smerten falde, men hoste, aktive bevægelser og dyb vejrtrækning kan styrke den. Kvalme og opkast er karakteristiske.

Patientens tilstand er tung, huden er dækket af sved. Pulsen er normalt 100-140 slag per minut. Åndedræt er hyppigt og overfladisk. AD kan være forhøjet eller lavt med alvorlig postural (ortostatisk) hypotension. Temperaturen kan være normal eller subnormal, men kan øges fra 37,7 til 38,3 "C i flere timer. Bevidsthed kan sammenfiltret, på randen sopor. Nogle gange er der ikterichnost sclera. Diafragmabrok udflugt lys kan reduceres og viser tegn på atelektase .

Ca. 20% af patienterne har akut pankreatitis symptomer såsom: oppustethed i overlivet forårsaget af opblødning eller maveforskydning ved en pankreas inflammatorisk proces. Ødelæggelsen af bugspytkirtelkanalen kan forårsage ascites (pankreatisk ascites). Ved palpation observeres ømhed, oftest i overlivet. Der kan være moderat ømhed i underlivet, men med en fingersøgning er rektum smerteløs og afføring uden tegn på latent blod. I overlivet kan muskelspænding bestemmes, fra moderat til svært, men der ses sjældent spændinger i de nedre dele. Nogle gange giver en udtalt irritation af peritoneum spændinger og en flaky mave. Peristalsis er reduceret. Symptomer på Grey Turner og Cullen er økymoser på henholdsvis laterale overflader af underlivet og i navleområdet og angiver ekstravasal hæmoragisk ekssudat.

I udviklingen af infektion i bugspytkirtlen eller i flydende okolopankreaticheskoy indikerer fænomener af forgiftning med stigende temperatur og niveauet af røde blodlegemer eller hvis forværringer i en periode på primær stabilisering af sygdommen.

Diagnose af akut pancreatitis

Akut pancreatitis bør mistænkes i tilfælde af svære mavesmerter, især hos mennesker, der misbruger alkohol eller patienter diagnosticeret med cholelithiasis. Kan observeres lignende symptomer på akut pancreatitis hos perforeret mavesår eller sår på tolvfingertarmen, mesenterisk infarkt, kvalt tarmobstruktion, dissekering aortaaneurisme, biliær kolik, blindtarmsbetændelse, diverticulitis, myokardieinfarkt bageste væg hæmatom bugmuskulaturen og milt skade.

Diagnosen etableres ved klinisk undersøgelse, bestemmelse af serummarkører (amylase og lipase) og fraværet af andre årsager, der forårsager symptomer. Derudover udføres en bred vifte af undersøgelser, som normalt omfatter en generel blodprøve, elektrolytter, calcium, magnesium, glucose, blodurinstofkvælstof, kreatinin, amylase og lipase. Andre standardstudier omfatter EKG og sekventielle abdominale undersøgelser (thorax, mave i vandret og lodret stilling). Bestemmelse af trypsinogen-2 i urin har en følsomhed og specificitet på mere end 90% ved akut pancreatitis. Ultralyd og CT har som regel ikke særlig specificitet ved diagnosen pancreatitis, men bruges ofte til at vurdere akut mavesmerter, og deres præstationer er indiceret ved diagnosen pancreatitis.

[8], [9], [10], [11], [12]

Laboratoriediagnose af akut pancreatitis

Amylase af serum og koncentration af lipase i blodet øges på den første dag af akut pancreatitis og vender tilbage til normal efter 3-7 dage. Lipase er mere specifik indikator for pancreatitis men niveauet af begge enzymer kan være forhøjet i nyresvigt, såvel som andre sygdomme i de abdominale organer (f.eks., Perforeret ulcus, mesenterisk vaskulær okklusion, intestinal obstruktion). Andre årsager omfatter serumamylase stigning spytkirtel dysfunktion, makroamilazemiyu og tumorer, der udskiller amylase. Amylase og lipaseniveauer kan forblive i det normale område i tilfælde af ødelæggelse af acinære væv i de tidligere episoder af sygdommen, hvilket førte til et fald i sekretionssignaler passende enzymer. Sera fra patienter med hypertriglyceridæmi kan indeholde cirkulerende inhibitor, som kræver fortynding for at identificere høje serum amylase.

Afklaringen af amylase / kreatinin har ikke tilstrækkelig følsomhed eller specificitet ved diagnosen pancreatitis. Denne indikator bruges normalt til at diagnosticere makromyalæmi i fravær af pankreatitis. I makamilamilæmi resulterer amylase, der er associeret med serumimmunoglobulin, et falsk positivt resultat ved at forøge niveauet af serumamylase.

Fraktionering af total serumamylase ved pankreatisk type (p-type) og spyttype (s-type) af isoamylase øger diagnostisk værdi af serumamylase-niveauet. P-niveauet øges imidlertid også ved nyresvigt såvel som i andre alvorlige sygdomme i abdominale organer, hvor clearance af amylase ændres.

Antallet af hvide blodlegemer øges sædvanligvis til 12 000-20 000 / μl. Udledningen af væske i bukhulen kan øge hæmatokriten betydeligt til 50-55%, hvilket indikerer en alvorlig betændelse. Der kan være hyperglykæmi. Koncentrationen af calcium i serum falder på sygdommens første dag på grund af den sekundære dannelse af Ca "sæbe" som et resultat af overskydende produktion af frie fedtsyrer, især under påvirkning af pankreatisk lipase. Serum bilirubin øges hos 15-25% af patienterne på grund af bugspytkirtel ødem og kompression af den fælles galde kanal.

Instrumentlig diagnose af akut pancreatitis

Simpel abdominal røntgenundersøgelse kan identificere forkalkning i området for de pankreatiske kanaler (med angivelse af tidligere inflammation og dermed fænomener af kronisk pancreatitis), forkalkede galdesten eller lokal tarmobstruktion i øverste venstre kvadrant eller mesogaster ( "hævede loop" tyndtarm, ekspansion poperechnoobodochnoy tarm eller duodenal obstruktion). Røntgen af thorax kan afsløre atelektase eller pleural effusion (normalt venstre-sidet eller dobbeltsidet, men sjældent kun i højre pleurahulen).

Hvis undersøgelserne ikke er informative, skal der udføres ultralyd til diagnosticering af kolelithiasis eller dilatation af den fælles galdekanal (som indikerer obstruktion af galdevejen). Bukspyttkjertelødem kan visualiseres, men gas i tarmene obstruerer ofte bukspyttkjertlen.

CT med intravenøs kontrast tillader normalt at identificere nekrose, væskeakkumulering eller pseudocytter i tilfælde af pankreatitisdiagnose. Denne undersøgelse anbefales især i tilfælde af svær pankreatitis eller komplikationer (fx hypotension eller progressiv leukocytose og feber). Intravenøs kontrast gør det lettere at anerkende pancreatonekrose, men dette kan forårsage bugspytkirtelnekrose i områder med lav perfusion (dvs. Iskæmi). Derfor bør CT med kontrastforøgelse kun udføres efter tilstrækkelig væskebehandling og dehydrering eliminering.

Hvis en mistanke om infektion er angivet, er en perkutan punktering af cysten, en zone med væskeakkumulering eller nekrose under kontrol af CT med væskeaspiration, Gram-farvning og bakteriologisk såning indikeret. Diagnosen "akut pancreatitis" bekræftes af positive resultater af blodkulturen, og især tilstedeværelsen af pneumatisering af retroperitonealrummet med CT i bukhulen. Indførelsen af MP cholangiopancreatography (MPGHP) i praksis gør det muligt at gøre instrumentel undersøgelse af bugspytkirtlen mere enkel.

Behandling af akut pancreatitis

En passende infusionsterapi er vigtig; nogle gange tager det op til 6-8 l / dag væsker indeholdende de nødvendige elektrolytter. Utilstrækkelig infusionsterapi af akut pancreatitis øger risikoen for udvikling af pancreas nekrose.

Undtagelsen af fødeindtag har vist sig at reducere tegn på inflammation (dvs. Forsvinden af smerte og smerte i palpation, normalisering af serumamylase, appetitens udseende og subjektive forbedringer). Sult kan være nødvendigt i flere dage med moderat pankreatitis, op til flere uger under svære forhold. For at kompensere for mangel på enteral ernæring i tilfælde af alvorlig sygdom skal patienterne i de første par dage overføres til fuld parenteral ernæring.

Behandling af smerte ved akut pankreatitis kræver parenteral administration af opiater, som skal gives i passende doser. På trods af at morfin kan forårsage krampe i Oddins sphincter, er dette af tvivlsom klinisk betydning. For at lette opkastning bør antiemetika ordineres (fx prochlorperazin 5-10 mg IV hver 6. Time). Ved vedvarende opkastning eller symptomer på intestinal obstruktion kræves nasogastrisk sondering.

Tildelt parenteralt H ₂ blokkere eller protonpumpehæmmere. Forsøg på at reducere bugspytkirtelsekretionen med medicin (fx anticholinergika, glucagon, somatostatin, octreotid) har ingen påvist effekt.

Patienter med alvorlig akut pancreatitis HITD kræver behandling, især når hypotension oliguria, Score 3 Ranson, APACHE II eller 8 pancreonecrosis> 30% ved CT. I DIC skal vitale tegn og diurese overvåges hver time; metaboliske parametre (hæmatokrit, glucose og elektrolytter) - bestemmes hver 8. Time; arterielle blodgasser bestemmes efter behov i tilfælde af ustabil hæmodynamik eller bestemmelse af volumenet af den transfuserede væske udføres en lineær central venøstrykmåling eller et Swan-Ganz-kateter hver 6. Time. Det samlede blodtal, blodpladeantal, koagulationsindeks, total protein og albumin, blodurinstofkvælstof, kreatinin, Ca og Mg bestemmes dagligt.

Ved hypoxæmi behandles akut pancreatitis med fugtig ilt gennem en maske eller næseslange. Ved bevarelse af hypoxæmi eller udviklingen af åndedrætssyndrom hos voksne er der vist supplerende ventilation. I tilfælde af en stigning i glukoseniveauer på mere end 170-200 mg / dl (9,4-11,1 mmol / l) indgives omhyggelig subkutan eller iv insulinbehandling med omhyggelig overvågning. Hypokalcæmi kræver ikke nogen behandling, hvis neuromuskulær irritabilitet ikke udvikler sig; 10-20 ml af en 10% opløsning af Ca gluconat i 1 liter intravenøse væsker indgives i mere end 4-6 timer. Kroniske alkoholikere og patienter med hypomagnesæmi skal have sulfat Mg 1 g / l transfusionsvæske, i alt 2-4 g forud for normalisering af elektrolytniveauet. Ved udvikling af nyresvigt kræver konstant overvågning af serum Mg og omhyggelig intravenøs injektion af Mg. Ved genoprettelsen af normale niveauer af Mg-niveauer vender serum Ca-niveauerne tilbage til det normale.

Prerenal azotæmi kræver øget infusionsterapi. Ved udvikling af nyresvigt er dialyse (normalt peritoneal) indikeret.

Antibiotisk profylakse med imipenem kan forhindre infektion af steril pankreasnekrose, selvom dens virkning på dødelighed ikke er specificeret. Inficerede områder af pankreatisk nekrose kræver kirurgisk hygiejne, men inficerede væskeakkumuleringer omkring bukspyttkjertlen kan drænes perkutant. Pseudocytter med hurtig påfyldning, infektion, blødning eller risiko for brud kræver afløb. Valget af metoden til dræning (perkutant, ved kirurgisk indgreb eller endoskopisk) afhænger af lokalisering af pseudocysten og mulighederne på hospitalet. Peritoneal lavage til fjernelse af aktiverede pankreas enzymer og inflammatoriske mediatorer har ingen påvist effekt.
Kirurgisk behandling af akut pancreatitis i de første par dage er berettiget med alvorlig lukket eller penetrerende traume og progressiv galdepatologi. Selv om mere end 80% af patienterne med galdepancreatitis sten forskydes spontant, er ERCPH med sphincterotomi og fjernelse af calculus indikeret hos patienter, som ikke forbedrer sig efter 24 timers behandling. Patienter, i hvilke processen løses spontant, kræver elektiv laparoskopisk cholecystektomi. Valgfri kolangiografi forbliver en kontroversiel metode.

Hvilken prognose har akut pancreatitis?

Ødemisk akut pancreatitis har en dødelighed på mindre end 5%. Med nekrotisk og hæmoragisk pancreatitis når dødeligheden 10-50%. I tilfælde af infektion, uden omfattende kirurgisk behandling eller dræning af infektionszonen, når dødeligheden normalt 100%.

Dataene opnået under CT scan korrelerer med prognosen. Hvis CT-ændringer ikke registreres, eller CT kun angiver moderat pankreasødem (klasse A eller B ved Balthasar), er prognosen gunstig. Patienter med peripankreatisk inflammation eller overbelastning i en region (klasse C og D) danner en abscess i 10-15% af tilfældene; Når væske akkumuleres i to eller flere områder (klasse E), er risikoen for abscessdannelse mere end 60%.

Prognostiske tegn på Ranson hjælper med at forudsige akut pancreatitis forløb. Fem Ranson egenskaber kan bestemmes ved indlæggelsen: alder over 55 år, serumglucose over 200 mg / dl (> 11,1 mmol / l), LDH serum mere end 350 IU / l, ACT mere end 250 enheder, og antallet af leukocytter større 16.000 / / RTI & gt; Andre parametre bestemmes for 48 timer efter indlæggelse: reduktion Hct> 10% stigning i blodurinstof> 5 mg / dl (> 1,78 mmol / L) Serum Ca <8 mg / dl (<2 mmol / l) pO2 <60 mmHg (<7,98 kPa), et underskud på basen> 4 mekv / l (> 4 mmol / l) og en forventet væskesekventering> 6 liter. Akut pancreatitis har forskellig dødelighed risiko for, at øges med antallet af positive tegn, hvis mindre end tre positivt tegn, dødelighed - mindre end 5%; hvis tre eller fire er positive, kan dødeligheden være 15-20%.

APACHE II, beregnet på 2. Dag efter optagelse, korrelerer også med prognosen for akut pancreatitis.