Nephropati af gravide kvinder

Nefropati gravid - en komplikation af den anden halvdel af graviditeten, manifesteret ved hypertension, proteinuri, ofte i kombination med ødem, som kan have en progressiv karakter til udvikling af kritiske tilstande hos moderen og fosteret (eklampsi, HELLP-syndrom, DIC syndrom, intrauterin væksthæmning og føtalt dødsfald) .

[1], [2], [3], [4]

Årsager nephropati af gravide kvinder

Årsagen til nefropati hos gravide kvinder er stadig uklar, mens dens patofysiologiske mekanismer er blevet ret godt undersøgt. Ifølge moderne ideer bør graviditetens nefropati betragtes som en systemisk komplikation af graviditet, hvor næsten alle vitale organer påvirkes, og arteriel hypertension er kun et aspekt af problemet. Det primære patogenetiske træk ved præeklampsi er skaden og dysfunktionen af det vaskulære endotel, især udtrykt i den placentale og renale mikrocirkulatoriske leje.

Som et resultat, endotel patologi nedsætter syntese vasodilator, antiblodplademidler og antikoagulerende faktorer (prostacyclin, nitrogenoxid, antithrombin III), giver en naturlig athrombogenic endotel, og omvendt, øget frigivelse af vasokonstriktorer og prokoagulanter (endothelin, thromboxan, von Willebrand-faktor, fibronectin, plasminogenaktivatorinhibitor ). Disse ændringer fører til følgende overtrædelser:

• Øget følsomhed i vaskulærvæggen til trykorvirkninger og vasokonstriktion.
• Forøge permeabiliteten af karvæggene med propotevanie del af plasmaet i det interstitielle rum, som er ledsaget af udvikling af ødem, fald i mængden af det cirkulerende fluid og blodpropper.
• Aktivering af blodplade- og plasmakoblinger af hæmostase med udviklingen af intravaskulær koagulering af blod.

Kombination vasokonstriktion, reducere mængden af den cirkulerende væske og trombe indebærer overtrædelse perfusion af organer og væv med udviklingen af orgel iskæmi generelt placenta, nyre, hjerne og lever.

Udløsningsmekanismen, som initierer de beskrevne processer, er ikke klart fastslået. Men ifølge de mest almindelige hypotese øjeblikket, CJM de Groot og RN Taylor, betragtes som en primær overtrædelse af tilpasse spiral arterier i livmoderen til udviklingslandene graviditet, der fører til udvikling af kredsløbssygdomme placenta insufficiens. Resultatet er udviklingen af iskæmiske placentafaktorer, som har egenskaberne af endoteltoksiner og forårsager systemisk skade på endotelet i graviditets nephropati. Som andre faktorer, der inducerer endotelskader i præeklampsi, aktiveres neutrofiler medieret af cytokiner, overvejes lipidperoxidering og oxidativ stress.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Risikofaktorer

Den vigtigste risikofaktor for nefropati hos gravide kvinder er den første graviditet, hvor sandsynligheden for at udvikle nefropati er 15 gange højere end ved gentagne graviditeter. Gestational arteriel hypertension er også mere almindelig under den første graviditet.

Som en anden vigtig risikofaktor for nyresygdom gravide kvinder, der overvejer somatisk patologi: sygdomme i det kardiovaskulære system (primært, hypertension), renal, systemisk bindevævssygdom, diabetes, fedme.

Yderligere risikofaktorer for nyresygdom gravide kvinder overveje moderens alder (ældre end 35 og yngre end 19 år), rygning, arvelige abnormiteter i nefropati gravid mødres og flerfoldsgraviditet.

[11], [12], [13], [14]

Patogenese

De vigtigste ændringer i nefropati hos gravide forekommer i placenta og nyrernes vaskulære seng. De bemærkes konstant, uanset inddragelse i andre organs og systemers proces.

Patologi af utero-placentale sengen

I normal graviditet, placenta formation vaskulære system sker ved omsætning trofoblasten (ydre lag embryoceller) med spiral uterine arterier. Trophoblast har kapacitet til invasiv vækst dybt ind i livmoderen og dannelsen af villi. Gradvist vokser napene, der danner deres eget vaskulære system, forbundet via navlestrengen med fostrets kredsløbssystem. Samtidigt invasionen af trofoblasten i spiral livmoderarterie udvikle strukturelle ændringer af disse fartøjer føre til tab af deres muskel- og endotelceller lag af indre elastiske membran, hvorved de i det væsentlige omdannet fra muskulære typen arterier i gabende sinusoid. I processen med en sådan transformation forkortes spiralarterierne, udvides og rettes, og taber evnen til at reagere på trykvirkninger. Disse ændringer undergået af hver spiral arterie repræsenterer en adaptiv mekanisme til indstrømning ind i moderens blod intervillous plads i overensstemmelse med behovene i fosteret. Transformation af livmoderens spiralarterier og dannelsen af placenta og fostrets vaskulære system afsluttes med 18-22 uger af graviditeten. Det er fra denne tid, at udvikling af præeklampsi (eclampsia) er mulig.

I graviditets nefropati undergår fra halv til to tredjedele af spiralarterierne adaptive forandringer, og strukturtilpasningen er ikke afsluttet i dem, da muskellaget delvis eller fuldstændigt bevares i karrene. Denne kvalitative og kvantitative inferioritet af fysiologisk tilpasning fører til et fald i blodprocenten i blodet, hvilket stiger med udviklingen af graviditeten. Derudover opretholder muskellaget tilbage i karrene deres følsomhed over for den vasomotoriske stimuli og følgelig kapaciteten til vasokonstriktion.

En anden typisk, skønt ikke-specifikke tegn på vaskulær sygdom placental bed i gravid nefropati er "akut ateroz". Dette udtryk kaldes nekrotiserende arteriopati kendetegnet ved fibrinoid nekrose af blodkar, akkumulering af skumceller (makrofager indeholdende lipider) til den beskadigede vaskulære væg, fibroblastproliferation og perivaskulær infiltration af mononukleære celler.

Disse ændringer har bidraget til at øge placenta iskæmi, hvilket resulterer i de mest alvorlige tilfælde til sine hjerteanfald og foster: sandsynligheden for intrauterin væksthæmning og fosterdød stiger med 2-10 gange i svangerskabsforgiftning.

[15], [16], [17], [18], [19]

Pathomorfologi af nyrerne

Et typisk morfologisk tegn på nefropati hos gravide kvinder er glomerulær kapillær endotheliosi - glomerulære forandringer på grund af endotel-patologi. Glomeruli er forstørret i størrelse, lumen af kapillærsløjferne er stærkt indsnævret på grund af hævelsen af endotelcellerne. I de fleste tilfælde bemærkede også en stigning i mesangialmatricen, fremgangsmåder mezangiotsitov indskydning mellem basalmembranen og endotel til ophobning af matrix i denne zone, som kan tages som fortykkelse af basalmembranen. Nogle gange i glomeruli findes forekomster af fibrin og IgM. Sværhedsgraden af morfologiske ændringer korrelerer med sværhedsgraden af kliniske manifestationer af nefropati hos gravide kvinder. Glomerulær-kapillær endotheliosis er fuldstændig reversibel og forsvinder inden for få uger efter fødslen.

Sjælden morfologiske tegn på præeklampsi (typisk i tilfælde af tidlig debut og alvorligt forløb) føler omdrejningspunkt segmental glomerulær Hyalinosis, påvises i nyrebiopsi i perioden efter fødslen. Dens udvikling er forbundet med glomerulær endotheliose og intraglulær koagulation af blod, hvilket fører til nyresygdom. En anden sjælden morfologiske træk ved svær nefropati gravid - fibrinoid nekrose og sklerose interlobar arterier, der udvikles som et resultat af direkte skadelige virkning af akut og højt blodtryk. Hos kvinder med fokal segmental glomerulær hyalinose og sklerose i intrarenal-karrene opretholdes hypertension efterfølgende, nogle gange med ondartet sygdom.

Anatomiske og funktionelle ændringer i urinsystemet

Under normal graviditet, øge størrelsen af nyrerne: deres længde forøges med 1,5-2 cm Grundlæggende anatomiske ændringer påvirker pyelocaliceal ordning :. Udvidelse i nyrebækkenet, calyces og urinlederne, due giperprogestinemiey, bemærkede i de tidlige stadier af drægtighed. Som regel er dilatation af calyx-bækken systemet mere udtalt til højre. I anden halvdel af graviditeten, indregnes ændringer urinvejsinfektioner gemt ikke kun på grund af hormonelle faktorer, men også den mekaniske virkning af at øge livmoderen. Disse ændringer fører til brud på urodynamikken og urin stasis, er en risikofaktor for urinvejsinfektion (fra asymptomatiske bakteriuri til akut pyelonephritis) gravide kvinder.

[20]

Ændringer i nyrehemodynamik og nyrefunktion

Fysiologisk graviditet er præget af en signifikant systemisk vasodilatation, som udvikler sig ved indtræden af svangerskabet. I graviditeten øges blodgennemstrømningen i blodet og GFR: maksimumsværdierne for disse indikatorer registreres allerede i første trimester og overstiger i gennemsnit 35-50% ikke-graviditetsniveauer. Forøgelsen af renal blodgennemstrømning og GFR er forbundet med dilatation af nyreskibet og forøget glomerulær plasmakraft, der blev etableret ved mikro-punktering på forsøgsmodeller af graviditet hos rotter.

• Under graviditeten er der ingen stigning i kreatininproduktionen, og derfor øges GFR-fører til et fald i koncentrationen i kreatinins blod, såvel som andre produkter af kvælstofmetabolisme. Det normale niveau af kreatinin under graviditeten overstiger ikke 1 mg / dL, urinsyre 4,5 mg / dl, urea nitrogen 12 mg / dl.
• Øget GFR med tubulær reabsorption, som ikke har ændret sig under graviditeten, er årsagen til øget udskillelse i urinen af glucose, urinsyre, calcium, aminosyrer, bicarbonat. Bicarbonaturia betragtes som en kompenserende reaktion som reaktion på udviklingen af hypokapni (respiratorisk alkalose udvikler sig hos gravide på grund af fysiologisk hyperventilation). En vedvarende alkalisk urinreaktion, der er karakteristisk for graviditet, er en anden risikofaktor for udvikling af en urininfektion.
• Som følge af stigningen i GFR udvikles også fysiologiske proteinuri hos gravide kvinder. Daglig udskillelse af protein under graviditet er 150-300 mg.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Ændringer i vand-saltbalancen

Under fysiologisk graviditet observeres signifikante ændringer i vand-saltbalancen. Som følge af hyperproduktion af mineralocorticoider forekommer en signifikant retention af natrium- og vandioner. Ved slutningen af graviditeten hos gravide akkumulerer omkring 900 mEq natrium, svarende til 6,8 liter væske, hvilket fører til en forøgelse af cirkulerende plasmavolumen under drægtighed med 40-50%, med maksimal vækst forekommer i anden halvdel af graviditeten. Omkring to tredjedele af den akkumulerede natrium (eller tilsvarende volumen) indeholdt i fostervæv, en tredje - i moderens krop, er fordelt ensartet mellem det vaskulære seng og interstitium. Som følge heraf øges vævets hydrofilicitet sammen med stigningen i blodets intravaskulære volumen og udvikles det fysiologiske ødem, som opdages på forskellige graviditetsbetingelser hos 80% af kvinderne. Disse edemaser er ustabile, må ikke kombineres med proteinuri og / eller forhøjet blodtryk og kræver ikke behandling i denne forbindelse.

På grund af forsinkelsen af natrium- og vandioner udvikler fænomenet blodfortynding. Det kan diagnosticeres på grundlag af et fald i hæmatokrit til 35-36%, hæmoglobinkoncentration til 120-100 g / l og et fald i koncentrationen af totalt protein og albumin i blodet i gennemsnit på 10 g / l.

[29], [30], [31], [32], [33]

Regulering af blodtryk under graviditet

Under graviditeten er der et fald i blodtrykket, som når minimumsværdierne inden udgangen af første trimester. Hos gravide er systolisk blodtryk gennemsnitligt 10-15 mm Hg og diastolisk blodtryk med 5-15 mm Hg. Lavere end før graviditet. Siden begyndelsen af anden trimester øges blodtrykket gradvist meget langsomt, og ved graviditetens slutning kan det nå det niveau, der blev observeret før befrugtning. Reduktion af blodtryk opstår, på trods af stigningen i mængden af cirkulerende blod og minutvolumenet af blodcirkulationen, der er karakteristisk for graviditeten. Hovedårsagen til at sænke blodtrykket er udviklingen af vasodilation, hvilket igen resulterer i virkningen af placenta hormoner på det vaskulære endotel. I det fysiologiske forløb af graviditeten producerer placenta betydelige mængder af prostacyclin 1 ₂ og endotelafslappende faktor (nitrogenoxid), der har vasodilaterende og antiplatelet egenskaber. Med virkningen af prostacyclin og nitrogenoxid under graviditet er der i tillæg til vasodilation også vaskulær vægte, der er ildfast overfor virkningen af trykfaktorer, hvilket i sidste ende fører til et fald i blodtrykket. Som reaktion på vasodilatation og reduktion af blodtrykket under svangerskabet forekommer aktivering af RAAS.

Fra begyndelsen af graviditeten er der en signifikant stigning i reninplasmaaktivitet og når maksimalt (i gennemsnit 4 gange mere end før graviditet) værdier for anden halvdel af svangerskabet.

• En stigning i niveauet af renin i blodet ledsages af en stigning i sekretionen af aldosteron.
• Tilstanden for produktion af angiotensin II hos gravide kvinder er ikke blevet undersøgt nok, men tilsyneladende er niveauet også forhøjet, da gravide kvinder med normalt arterielt tryk diagnosticeres med et overdrevent reaktion på akut ACE-blokade.

Det kan således antages, at aktiveringen af RAAS under graviditet er en vigtig mekanisme til forebyggelse af hypotension, da blodtrykket forbliver normalt.

Symptomer nephropati af gravide kvinder

Nephropati af gravide udvikler sig altid i anden halvdel af graviditeten. Symptomer på nefropati hos gravide er præsenteret nedenfor.

• Det vigtigste symptom på graviditets nephropati er proteinuri, der overstiger 0,3 g / dag, hvis sværhedsgrad tjener som indikator for sygdommens sværhedsgrad. Et karakteristisk træk ved proteinuri i præeklampsi anses for at være dens væksthastighed: Sommetider fra tidspunktet for udseendet af protein i urinen til udvikling af massiv proteinuri (5-10 eller endda 15-30 g / l) er kun få timer. I denne henseende kan det med nejstotisk syndrom ikke forekomme tidligt levering. Med en relativt lang eksistens (1 uge eller mere) proteinuri over 3 g / dag er udviklingen af et nefrotisk syndrom muligt, hvis indeks hos gravide kvinder er koncentrationen af albumin af blod under 25 g / l. Proteinuri kombineres som regel med svær arteriel hypertension. Imidlertid stiger arterietryk i en række tilfælde lidt, hvilket ikke udelukker udviklingen af præeklampsi / eclampsia, som manifesterer sig som isoleret proteinuri.
• Arteriel hypertension er et andet vigtigt symptom på nefropati hos gravide kvinder. Kriteriet for hypertension hos gravide kvinder er den gentagne stigning i arterielt tryk til 140/90 mm Hg.
  • En stabil stigning i diastolisk blodtryk til 90 mm Hg. Og en registreret efter 20 uger af graviditeten, hvilket indikerer udviklingen af graviditet-induced hypertension og har en negativ prognostisk betydning, da det blev konstateret, at en overskridelse dette niveau af diastolisk blodtryk i graviditeten er associeret med øget perinatal mortalitet. Det diastoliske blodtryk er 110 mm Hg. Og mere betragtes som et tegn på præeklampsi.
  • Når nephropati er gravid, har den systoliske blodtryksværdi ingen diagnostisk eller prognostisk betydning.
  • Arteriel hypertension kan have en progressiv eller en krise nuværende. Karakteristisk for natten stigning i blodtryk. Når blodtryk større end 180/110 mm Hg, hypertensiv encefalopati kan udvikles, hæmoragisk slagtilfælde, akut venstre ventrikel svigt med lungeødem, nethindeløsning.
• I de fleste kvinder med nephropati er gravide kvinder præget af hævelse, som ledsages af en hurtig stigning i kropsvægten, selvom svær foreklampsi / eclampsia kan være hævelse. I øjeblikket er edemaer udelukket fra de diagnostiske kriterier for nefropati på grund af deres uspecificitet.
• Et vigtigt symptom på nefropati hos gravide kvinder er hyperuricæmi (mere end 357 μmol / L), som som regel går forud for udseende af proteinuri. Hyperurikæmi størrelse gør det muligt at differentiere præeklampsi, hvor blodniveauer af urinsyre kan være op til 595 mmol / l af forbigående hypertension, som er karakteriseret ved lavere koncentrationer af urinsyre i blodet. Hyperuricæmi skyldes tilsyneladende nedsat nyrefusion.
• Gravide kvinder med nefropati er kendt for at have nedsat nyre blodgennemstrømning og GFR. På trods af faldet i kreatininclearance forbliver niveauet af kreatinin i blodet som regel normalt.
• Komplikationerne af nephropati hos gravide omfatter akut tubulær nekrose og i sjældne tilfælde akut kortikal nekrose, der manifesteres af et klinisk billede af akut nyresvigt.

Nederlaget i centralnervesystemet (eclampsia)

CNS (eklampsi) i de fleste tilfælde forårsages af progressionen af nefropati gravid, men i 15-20% af tilfældene af eklampsi kan forekomme uden forudgående proteinuri og hypertension. Eclampsia betragtes som et tegn på en iskæmisk CNS læsion tilsyneladende forårsaget af cerebral vasospasme og trombotisk mikroangiopati som følge af intravaskulær hyperkoagulation. Eklampsi udvikler sig i den anden halvdel af graviditeten, som regel før fødslen eller i løbet af ugen efter dem (i nogle patienter direkte i fødsel), manifesteret kramper, der ligner et epileptisk anfald, og er normalt ledsaget af forhøjet blodtryk, men ikke nødvendigvis hårdt. Udviklingen af konvulsiv syndrom kan foregå af en kort periode med prodromas i form af hovedpine, synsforstyrrelser, epigastrisk smerte, kvalme eller opkastning. Der kan være en stigning i leverenzymernes aktivitet i blodet, hyperuricæmi, trombocytopeni og blodkoagulationsforstyrrelser. Under hensyntagen til muligheden for eklampsi i fraværet af proteinuri og hypertension anbefales til kvinder i anden halvdel af graviditeten anses varslende symptomer beskrevet nefropati gravid så tidligt manifestation af præeklampsi er endnu ikke installeret dem en anden grund.

Leversygdom

Leverets nederlag udvikler sig med den mest alvorlige progression af nefropati hos gravide kvinder og er forårsaget af trombotiske mikroangiopati i de intrahepatiske kar, som fører til iskæmisk skade på organerne.

Morfologisk er denne type læsioner præget af intrahepatiske hæmoragier, periportal deponering af fibrin, foki af nekrose af levervævet.

Kombinationen af leverskade med mikroangiopatisk hæmolytisk anæmi hos patienter med præeklampsi (eklampsi) kaldes HELLP-syndrom (Hæmolyse, forhøjede leverenzymer, Low Platelet - hæmolyse, forhøjede leverenzymer, og trombocytopeni), som udvikler i 0,2-0,9% af gravide . Dette syndrom optræder 2 gange oftere i gentagne graviditeter, især på et svigt af den første, og efterfølges af en høj perinatal (30-60%) og maternal (24-30%) dødelighed, og næsten 50% af nyfødte note tegn på intrauterin væksthæmning. I 70% af tilfældene HELLP-syndrom udvikler umiddelbart før fødslen, selv om det kan fremkomsten og 24-48 timer derefter. Det kliniske billede HELLP-syndrom indbefatter symptomer på leversygdom (stigende transaminaseaktivitet og y-glutamyltransferase i blodet), hæmolytisk anæmi (eksistensen af hæmolyse bedømmes ved stigningen i procentdelen af fragmenterede erythrocytter i perifert blod smear og lactatdehydrogenaseaktivitet over 600 U / l), trombocytopeni ( under 100 000 pr 1 liter) efterfulgt af tilsætning af akut nyresvigt eller mindre almindeligt, multipelt organsvigt. Hos 25% af patienterne er denne patologi kompliceret af udviklingen af DIC-syndromet. I sjældne tilfælde, HELLP-syndrom udvikle livstruende komplikationer: subkapsulær hæmatom, blødning i leverparenkym og pauser. Det eneste middel til effektiv behandling af HELLP syndrom er akut levering.

Patologi af blodets koaguleringssystem

Hos patienter med nefropati gravid note aktivering af intravaskulær koagulation af blod på grund af nederlag af det vaskulære endotel. Dette resulterer i blodpladeaktivering, som vist ved en reduktion i antallet (på grund af deres "forbrug" i foci af endotelbeskadigelse), blod forøgelse af koncentrationen af stoffer i blodplader thromboglobulin, thromboxan A1, cepotonina), nedsat aggregation egenskaber af disse celler i prøverne in vitro. Sammen med aktiveringen af blodplade aktiveres plasma koagulation og fibrinolyse enhed, der tjener som en laboratoriemæssige tegn på forøget koncentration af nedbrydningsprodukter af fibrinogen og opløselige fibrin monomer komplekser. I de mest alvorlige tilfælde, progressionen af nefropati, graviditet kompliceres af udviklingen af akut DIC syndromet, manifesteret symptomer på generaliseret blødning og multipelt organsvigt. I akutte DIC syndrom patienter bemærkede tung trombocytopeni (mindre end 50 000 pr 1 L) og udtrykt hypofibrinogenæmi, en høj procentdel af fragmenterede erytrocytter.

Nephropatiens forløb hos gravide kvinder

Nephropati af gravide udvikler sig altid i anden halvdel af graviditeten. I de fleste tilfælde forekommer det efter 34 ugers svangerskab. Den tidlige udvikling (før 34 uger) og alvorlige selvfølgelig iboende nefropati gravide patienter med antifosfolipidsyndrom. Præeklampsi er karakteriseret ved progressivt forløb som udtrykkes i en støt stigning af proteinuri og hypertension eller fremkomsten af nye kliniske tegn, hvilket resulterer i den mulige udvikling af disse kritiske tilstande som eklampsi, akut dissemineret intravaskulær koagulation, lever- eller nyreinsufficiens, abruptio placentae, fosterdød. Tidsperioden fra de første kliniske manifestationer af nefropati før udvikling af disse tilstande varierer fra 2 dage til 3 uger uden at overskride de fleste patienter 12 dage. Varighed subkritisk gravid nefropati er normalt 4-5 uger, men kan fulminant præeklampsi ved der passerer kun et par timer efter symptomerne nefropati gravid patient ihjel.

Forms

Indenlandsk udtrykket "nefropati gravide" kliniske kriterier tæt internationalt udtrykket "præeklampsi" eller "proteinuriske hypertension." Men i Rusland og i udlandet vedtaget anderledes klassificering af dette syndrom. I russisk nefropati gravide kvinder - en af de stadier af præeklampsi (forkortelse af den tyske begreb Gestationstoxicose - svangerskabsforgiftning), som er opdelt i vattersot (isoleret ødem), nefropati gravid (kombination af proteinuri og hypertension), præeklampsi (kombination nefropati med mild CNS) og eklampsi (nefropati og tunge CNS kramper og koma ofte). Udlandet, ifølge WHO klassifikation (1996), er præeklampsi behandles som en form for hypertension af graviditeten.

Der er 4 former for hypertension hos gravide kvinder.

1. Preeklampsi / eclampsia.
2. Kronisk arteriel hypertension.
3. Kronisk arteriel hypertension med tilhørende præeklampsi / eclampsia.
4. Gestational arteriel hypertension.

• Pre-eclampsia (proteinurisk hypertension, graviditets nefropati) er et specifikt syndrom, der udvikler sig i anden halvdel af graviditeten og er præget af hypertension og proteinuri. Ødem betragtes ikke for øjeblikket som et diagnostisk tegn på præeklampsi på grund af deres ikke-specificitet. Eclampsia er en CNS læsion, der udvikler sig som følge af progressionen af præeklampsi.
• Kronisk arteriel hypertension er en arteriel hypertension, der eksisterede før graviditet (hypertension, sekundær arteriel hypertension, herunder renal etiologi). Dens kriterier er angivet nedenfor.
  • Registrering af blodtryk svarende til 140/90 mm Hg. Og mere, mindst 2 gange før graviditeten begynder.
  • Påvisning af højt blodtryk i første halvdel af graviditeten.
  • Bevarelse af højt blodtryk i mere end 12 uger efter fødslen, hvis det først blev registreret i anden halvdel af graviditeten.
• Gestational arteriel hypertension er en ukompliceret (uden proteinuria) ukompliceret stigning i arterielt tryk, der først blev påvist i anden halvdel af graviditeten. Kvinder med svangerskabsarteriel hypertension bør observeres mindst 12 uger efter fødslen, inden de afklarer diagnosen, som kan have følgende formuleringer.
  • Transient arteriel hypertension (i tilfælde af normalisering af arterielt tryk).
  • Kronisk arteriel hypertension (med vedvarende stigning i blodtrykket).

I udlandet anvendes udtrykket "arteriel hypertension induceret af graviditet" ofte, hvilket kombinerer præeklampsi og forbigående arteriel hypertension. Således forbigående hypertension kaldes moderat arteriel hypertension induceret af graviditet og præeklampsi - svær hypertension, graviditet-induceret, udførelse af denne separation på basis af sværhedsgraden af hypertension og proteinuri.

Arteriel hypertension hos gravide kvinder er en af de vigtigste og udbredte komplikationer af graviditet af terapeutisk karakter. I forskellige lande i verden opdages det hos 8-15% af gravide kvinder. Preeklampsiets forekomst (graviditets nephropati) er ca. 3% og eclampsia - 0,1%. I Rusland er der ifølge en epidemiologisk undersøgelse foretaget i 1998 registreret hypertension hos 20% af gravide kvinder. Diagnosen "gestosis" blev etableret hos 13,5% af alle gravide kvinder. En sådan variabilitet af epidemiologiske data skyldes forskellen i klassifikationer og diagnostiske kriterier vedtaget i Rusland og i udlandet.

[34], [35], [36]

Behandling nephropati af gravide kvinder

Konservativ behandling af nefropati hos gravide er ineffektiv. Forsøger at holde graviditeten, sænke blodtrykket, kan være farlig for både mor og foster som forhøjet blodtryk korrektion har ingen effekt på progression af præeklampsi og udelukker ikke udviklingen af eklampsi og svær placenta insufficiens. I den henseende er den etablerede diagnose af gravide kvinder nephropati en indikation for levering, som betragtes som den eneste effektive behandlingsmetode. Efter fødslen sker en hurtig omvendt udvikling af alle kliniske manifestationer.

Patienten med nephropati af gravide bør straks indlægges i intensivafdelingen. Viser sengeleje (som forbedrer uteroplacentale blodgennemstrømning), overvågning status for moderen og fosteret, forebyggelse eklampsi, sedative og antihypertensiv behandling, korrektion af hypovolæmi, hæmodynamiske og koagulationsforstyrrelser. En dynamisk vurdering af sværhedsgraden af tilstanden hos en kvinde og et foster er nødvendigt for at træffe en rettidig beslutning om levering. Til dette formål udføres en grundig kontrol af blodtryk, daglig (undertiden timeløb) bestemmelse af proteinuri og diurese. Dagligt foretaget en biokemisk blodanalyse, herunder bestemmelse af total proteinkoncentration, creatinin, urinsyre, hepatisk transaminase aktivitet, styrer indholdet af hæmoglobin, hæmatokrit, antal blodplader i blod koagulationsparametre. Fosterundersøgelse omfatter ultralyd og biofysiske metoder.

• Det valgte lægemiddel til forebyggelse af eclampsi er magnesiumsulfat, hvilket reducerer excitabiliteten i centralnervesystemet mere end neuroleptiske lægemidler og beroligende midler og overgår deres sikkerhed for moderen og fosteret. Selv om magnesiumsulfat ikke på nuværende tidspunkt betragtes som et antihypertensivt lægemiddel, fører anvendelsen til de fleste patienter til en reduktion af blodtrykket. Magnesiumsulfat anbefales at administreres umiddelbart efter fødslen, da kramper har en tendens til at udvikle sig i den tidlige postpartumperiode. Brug af stoffer før fødslen er uønsket, fordi det kan forværre arbejdsaktiviteten eller føre til komplikationer af anæstesi under kejsersnit.
• Formålet med infusionsterapi er at korrigere den rheologiske tilstand af blod og hypovolemi for at sikre tilstrækkelig perfusion af organer, primært det utero-placentale kompleks og nyrer. For at undgå hyperhydrering og lungeødem, er nøje overvågning af diurese, blodtryk, hæmatokrit nødvendig. Anvendes som opløsninger af lavmolekylære stoffer (glucose, dextran) og blodprodukter (albumin, friskfrosset plasma).
• Med udviklingen af DIC-syndromet foreskrives et friskfrosset plasma, som tjener som en naturlig kilde til antithrombin III, som har egenskaben at blokere intravaskulær koagulation af blod. Dosis friskfrosset plasma er 6-12 ml / kg legemsvægt pr. Dag. Med udviklingen af HELLP-syndrom er det hensigtsmæssigt at infusion af friskfrosset plasma kombineres med plasmaferese. Anvendelsen af friskfrosset plasma i svære hyperkoagulerbare lidelser kombineres med udnævnelsen af heparin i en dosis på 10.000-20.000 enheder / dag. Med udviklet blødning bør dosen af heparin ikke overstige 5000 enheder / dag, og lægemidler skal injiceres direkte i friskfrosset plasma til hurtigere aktivering af antithrombin III, hvis kofaktor er heparin.
• Korrektion af hypertension nefropati er påkrævet for gravide kvinder for at forhindre akutte komplikationer - blødning i hjernen, lungeødem, nethindeløsning. Antihypertensiv behandling nefropati gravid bør indgives ved en højere blodtryk 160/100 mm Hg, alligevel hurtigt fald i blodtryk forårsage en drastisk forringelse perfunderet placenta, hjerne og nyrer, hvilket fører til forringelse af moderen og fosteret før udviklingen af eclampsia og intrauterin føtal død. Af denne grund bør antihypertensiv behandling hos kvinder med præ-eklampsi ske med forsigtighed, da målniveauer for blodtryk under graviditet bør overvejes nefropati 130-140 / 85-90 mmHg
  • Hvis leveringen er planlagt inden for de næste 24 timer, skal antihypertensiva lægemidler administreres parenteralt. I dette tilfælde angives udpegelsen af beta-adrenobloker labetalol (intravenøst) eller hydralazin (intravenøst eller implantativt). Sublingual administration af langsom calciumkanalblokkere er også mulig. Hvis blodtrykskontrol med disse lægemidler ikke blev opnået, er intravenøs natrium nitroprussid berettiget, på trods af dets toksicitet for fosteret.
  • I tilfælde hvor forsendelsen kan forsinkes, er stofferne ordineret indeni.
    • Sikker og effektiv antihypertensiv medicin under graviditeten er godt methyldopa, som bør administreres i doser højere end de generelt accepterede 2-3 gange på grund af de særlige forhold i hepatisk metabolisme af lægemidlet hos gravide kvinder. Det er også vist tildeling betablokkere: atenolol 50-100 mg / dag i 2 Time, metoprolol dosis på 100-200 mg / dag i 2 Hour, betaxolol 5-20 mg / dag i én teknik. Ud over disse lægemidler er det muligt at anvende blokeringsmidler af langsomme calciumkanaler, sædvanligvis nifedipinserier.
    • Udvis ikke udnævnelsen af gravide thiazid og andre diuretika som antihypertensive stoffer, fordi de kan reducere mængden af cirkulerende blod, hvilket kan bidrage til udviklingen af perfusionsforstyrrelser i organerne. Udnævnelsen af diuretika kan kun vises i nærværelse af resistent over for andre lægemidler af hypertension og risikoen for hypertensive komplikationer.
    • Graviditet er en absolut kontraindikation for udnævnelsen af ACE-hæmmere, som kan forårsage fosterdød, akut nyresvigt og ikke-infarkt af ductus arteriosus hos en nyfødt.

Forebyggelse

Forebyggende vedligeholdelse af en nephropati af gravide indtil nu er ikke endelig løst. Kvinder med risikofaktorer nefropati overvejer patogenetiske værdi endoteliale blodplade-lidelser anbefalet at tildele en lille dosis aspirin (60-125 mg / dag), hæmme syntesen af thromboxan i blodplader og påvirker ikke produktionen af prostacyclin vaskulært endotel. Men i store placebokontrollerede undersøgelser med gravide kvinder med høj risiko, effektiviteten af dette stof i forebyggelsen nefropati gravide kvinder er ikke blevet bevist. Undtagelsen var en kvinde med antifosfolipvdnym syndrom, hvor udpegningen af acetylsalicylsyre forhindrede den tidlige udvikling af nefropati gravid. Det blev også vist, at risikoen for præeklampsi er reduceret hos patienter med syndromet antifosfolipvdnym når de anvendes antikoagulerende lægemiddel (heparin).

[37], [38], [39], [40],

Vejrudsigt

[41], [42], [43],

Exodus for mor

Indtil nu er nephropati af gravide fortsat en af hovedårsagerne til moderalødeligheden i de udviklede lande. Dens andel i strukturen af moder mortalitet er 20-33%. Årligt fra denne svære komplikation af graviditeten i verden dør 50.000 kvinder. De vigtigste dødsårsager i præeklampsi (eclampsia) er CNS (hæmoragisk og iskæmisk slagtilfælde, cerebralt ødem), lungeødem, levernekrose, akut DIC syndromet. Hos kvinder, der har undergået nefropati hos gravide, overstiger forekomsten af hypertension efterfølgende ikke den generelle befolkning. Men med den tidlige begyndelse af nefropati (op til 34 ugers svangerskab) eller dets tilbagefald i løbet af den næste graviditet, øges risikoen for at udvikle hypertension i fremtiden.

[44], [45], [46]

Resultat for fosteret

Preeklampsi er forbundet med en høj perinatal dødelighed på 33,7 tilfælde pr. 1000 nyfødte (hos kvinder med normalt blodtryk er tallet 19,2 tilfælde pr. 1000 nyfødte). Derudover noteres der med præ-eclampsia en høj forekomst af for tidlig fødsel og perinatal morbiditet som følge af intrauterin vækstretardation og asfyxi.