Kyasanur skovsygdom

Kyasanur forest sygdom (CLB) - en akut viral zoonotisk infektion hos mennesker, der forekommer med alvorlig forgiftning ofte bifasisk feber, ledsaget af svær hæmoragisk syndrom, forlængede asthenic manifestationer.

Kyasanur skov sygdom blev først identificeret som en særskilt nosologiske formular i 1957 efter udbruddet af sygdommen med en høj dødelighed i staten Mysore (nu Kartanaka) Kiasanur landsby i Indien. Symptomer Kyasanur skov sygdom (hæmoragisk syndrom, leverskader) oprindeligt er forbundet med den nye version (asiatisk) flow gul feber, men virus isoleret fra døde aber og flåter behandlet forskelligt fra den gule feber virus patogen, men også til Flavivitidae familie. Ifølge sine antigene egenskaber af virus Kyasanur skov sygdom ligner en virus Omsk hæmoragisk feber.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologi af kyasanur skov sygdom

Udbrud af Kiasanur skov sygdom er kun registreret i staten Cartanac for flere dusin tilfælde om året. Samtidig, i de senere år er det afsløret tilstedeværelsen af specifikke antistoffer mod Kyasanur skov sygdommen hos vilde dyr og mennesker i en fjern fra staten Kartanaki nordvestlige region i Indien (Forest sygdomsudbrud Kyasanur der ikke er registreret). Endemiske områder er beliggende i området af tropiske skove på bjergsiderne og dale med frodig vegetation og en stor spredning af mider, hovedsageligt af Haemaphysalis spinigera (op til 90% af alle tilfælde), blandt vilde pattedyr (aber, svin, pindsvin), fugle, vilde gnavere (egern, rotter). Der er ingen transovarial transmission af viruset i flåter. Personen er hovedsageligt inficeret gennem firkantens nymf. Virusen kan vare i lang tid (i tørsæsonen) i mide. Husdyr spiller ikke en væsentlig rolle i spredning af infektionen.

Infektion hos en person forekommer på en overførbar måde under menneskelige aktiviteter (jægere, landmænd osv.) I skovene i det endemiske område; for det meste bliver mænd syge.

[6], [7], [8]

Årsager til Kiasanur Skovsygdom

[9]

Familieflaviviridae

Familienavnet Flaviviridae kommer fra latin. Flavus-gul, ved sygdommens navn "gul feber", som forårsager denne families virus. Familien kombinerer tre typer, hvoraf to er patogene for mennesker: Flavivirus slægten, herunder mange patogener arbovirus infektioner og køn Hepacivints, som indbefatter hepatitis C-virus (HCV) og G (HGV).

En typisk repræsentant for familien Flaviviridae er den gule febervirus, Asibi-stammen, der tilhører Flavivirus-slægten.

Karakteristika for hæmoragiske feber i familien Flaviviridae

Navn på GL	Virusets slægt	Transportøren	Fordeling af GL
Gul feber	Flavivirus Gul feber	Myg (Aedes aegypti)	Tropisk Afrika, Sydamerika
Denge	Flaviviras Dengue	Myg (Aedes aegypti, sjældnere A. Albopjctus, A. Polynesiensis)	Asien, Sydamerika, Afrika
Kmasanur Forest disease	Flaviviras Kyasanur Forest	Flåter (Haemaphysalis spinigera)	Indien (Karnataka State)
Omsk hæmoragisk feber	Flaviviras Omsk	Flåter (Dermaoentor afbildet и D. Marginata)	Rusland (Sibirien)

Kiasanur skov sygdom er forårsaget af komplekse RNA genomiske vira af sfærisk form. De er mindre end alfa virus (deres diameter er op til 60 nm), de har en kubisk type symmetri. Virusgenomet består af lineært enkeltstrenget plus-RNA. Sammensætningen af nukleocapsid indbefatter protein V2, på overfladen af superkapsel indeholder glycoprotein V3 og på dets indre side - strukturelle protein VI.

Under reproduktion kommer vira ind i cellen gennem receptorendocytose. Det virale replikative kompleks er forbundet med en nukleær membran. Flavivirus reproduktion er langsommere (mere end 12 timer) end i alfa virus. Da virus-RNA translateres polyprotein henfalder til flere (op til 8) ikke-strukturelle proteiner, herunder protease og RNA-afhængig RNA-polymerase (replicase), og capsidproteiner superkapsida. I modsætning til alfa virusser dannes kun en type mRNA (45S) af flavivirusser i cellen. Modning foregår ved at blomstre gennem membranerne i det endoplasmatiske retikulum. I hulrummet af vacuoler danner virale proteiner krystaller. Flavivirus er mere patogene end alfa virus.

Glycoprotein V3 har diagnostisk betydning: den indeholder slægten, arten og de kompleksspecifikke antigene determinanter, er et beskyttende antigen og hæmagglutinin. De hæmagglutinerende egenskaber af flavivirus manifesteres i et smalt pH-interval.

Flavivirus på antigenforhold er grupperet i komplekser: et kompleks af vira af krydsbåren encephalitis, japansk encephalitis, gul feber, dengue feber mv.

En universel model til isolering af flaviviruses er den intracerebrale infektion af nyfødte hvide mus og deres suckere, i hvem lammelse udvikler sig. Det er muligt at inficere aber og kyllingembryoner på den chorioallantoiske membran og ind i æggeblommen. For vira af dengue feber er myg er en meget følsom model. Flavivirus er følsomme for mange kulturer af humane celler og varmblodede dyr, hvor de forårsager CPD. I kulturer af leddyrceller blev CPD ikke observeret.

Flavivirus er ikke særlig stabile i miljøet. De er følsomme for virkningen af æter, rengøringsmidler, klorholdige desinfektionsmidler, formalin, UV, opvarmning over 56 ° C. Bevar kontagiositet ved frosning og tørring.

Flavivirus er udbredt i naturen og forårsager naturlige brændselssygdomme med en overførbar infektionsmekanisme. Det vigtigste reservoir af flaviviruses i naturen er blodsugende leddyr, som også er vektorer. For leddyr har transfacial og transovarial transmission af flaviviruser vist sig. Langt størstedelen af flavivirus er spredt af mygger (dengue fever viruses, yellow fever virus), nogle overføres af kvaler (Kiasanur Forest disease virus, etc.). Mosquito flavivirus infektioner er fremherskende hovedsageligt nær ækvatorial zone - fra 15 ° N. Op til 15 ° S Tick infektioner findes derimod overalt. Deres fødefoder-varmblodede hvirveldyr (gnavere, fugle, flagermus, primater osv.) Spiller en vigtig rolle for at opretholde flaviviruspopulationen i naturen. Man - et utilsigtet "deadlock" -link i økologi af flavivirus. Men for en dengue feber og urban gul feber kan den syge også være et reservoir og en kilde til virussen.

Infektion med flavivirus kan forekomme ved kontakt, aerogen og fødevareveje. En person er meget modtagelig for disse vira.

Immunitet efter de overførte sygdomme er intens, gentagne sygdomme observeres ikke.

[10], [11],

Patogenese af Kiasanur Skovsygdom

Patogenesen af Kiasanurs skovsygdom ligner patogenesen hos mange hæmoragiske feber og er blevet undersøgt lidt hos mennesker. I de eksperimentelle modeller blev det konstateret, at en langvarig omsætning af viruset observeres i 1-2 dage af sygdommen til 12-14 dage med en spids mellem sygdommens 4. Og 7. Dag. Der er generel formidling af virussen, nederlaget for forskellige organer: leveren (områder af overvejende central nekrose hos lopperne), nyrer (læsioner med glomerulær og tubulær nekrose). Signifikant forøget apoptose af forskellige celler af erytrocyt og leukocytspirer. Der er betydelige foci for endotelskader på forskellige organer (tarmen, leveren, nyrerne, lungerens hjerne). I lungerne kan interstitiel inflammation i peribronchietræet med en hæmoragisk komponent udvikle sig. Inflammatoriske processer i miltens bihuler med øget erytrocytlysis (erythrophagocytose) noteres. Måske udviklingen af myocarditis, encephalitis, svarende til Omsk hæmoragisk feber og hæmoragisk feber i Rift Valley.

Symptomer på Kiasanur Skovsygdom

Inkubationstiden for Kiasanurs skovsygdom varer fra 3 til 8 dage. Kiasanur skovsygdom begynder akut - med høj feber, kulderystelser, hovedpine, udtalte myalgi, hvilket fører til udmattelse af patienterne. Der kan være symptomer på kyasanur skov sygdom, såsom øjenpine, opkastning, diarré, mavesmerter, hyperesthesi. Ved undersøgelse er der hyperæmi i ansigtet, konjunktivit, ofte er der generaliseret lymfadenopati (sandsynligvis forstørrelse af lymfeknuderne kun af hoved og nakke).

I mere end 50% af tilfældene ledsages Kiasanur Forest-sygdommen af en lungebetændelse klinik med en dødelighed på 10 til 33% af tilfældene. Hæmoragisk syndrom ledsages af udviklingen af blødning fra mundhindehinden i munden (tandkød), næse, mave-tarmkanalen. I 50% af tilfældene er der en stigning i leveren, sjældent gulsot. En langsom hjertefrekvens (AV-blok) bestemmes ofte. Meningisme og meningitis kan observeres (moderat udtrykt monocytisk pleocytose). Udviklingen af konvulsiv syndrom, ofte ledsaget af udviklingen af hæmoragisk lungeødem, er en ugunstig prognose. Nogle gange kan der være tegn på encefalitis.

I 15% af tilfældene et par dage senere normaliseres temperaturen, og efter 7-21 dage stiger den igen, og alle tegn på sygdommen vender tilbage. Risikoen for komplikationer med en gentagen temperaturstigning er meget højere, og prognosen er ugunstig.

Konvalescensperioden kan vare fra flere uger til måneder - patienterne har svaghed, adynamia, hovedpine.

Diagnose af Kiasanur Skovsygdom

I perifert blod er leukopeni, trombocytopeni, anæmi detekteret. Der kan være en stigning i ALT og ACT. Parret sera i ELISA og RPGA viser en stigning i titer med 4 gange, også i diagnosen ved brug af neutralisering af antistoffer og RSK. Krydsreaktioner med andre vira fra denne gruppe er mulige. Virologisk diagnostik af Kiasanurs skovsygdom anvendes, PCR diagnostik er udviklet.

[12], [13], [14]

Behandling af Kiasanur Skovsygdom

Specifik behandling af Kiasanur skov sygdom er fraværende. Patogenetisk behandling udføres (som i andre hæmoragiske feber).

Hvordan forhindres kyasanurs skovsygdom?

En specifik vaccine (formalininaktiveret) er udviklet for at forhindre Kiasanur-skovsygdom, men brugen er begrænset.