Alpha virus

Alfa-vira har et genom repræsenteret af et enkeltstrenget positivt lineært RNA med en molekylvægt på 4,2 MD. Vyrioner med sfærisk form, diameter 60-80 nm. Det genomiske RNA er dækket af en kapsid bestående af 240 C-proteinmolekyler, symmetri typen er kubisk, form af den regelmæssige delta-icosahedron (20 facetter). Over capsidet er en dobbeltlags-lipidmembran, hvori 240-300 glycoproteinkomplekser er indlejret, trænger ind i lipidmembranen. I deres sammensætning er 2-3 proteiner (El, E2, nogle gange E3). Membranproteiner interagerer med C-protein, så de binder membranen til nucleokapsiden. De glycosylerede dele af membranproteinerne er altid på ydersiden af lipid-dobbeltlaget; komplekser af disse proteiner danner rygsøjler 10 nm lange, der rager udad fra virionens overflade.

Alfa-vira omfatter 21 serotype; ifølge RTGA er neutraliserings- og radioimmunitetsfældningsreaktioner opdelt i tre antigengrupper:

1. et kompleks af Western Horse Encephalomyelitis Virus (herunder Sindbis-viruset);
2. et kompleks af virussen af østlig hest encephalomyelitis;
3. kompleks af Semiliki skovvirus; nogle vira er udenfor grupperne.

Alfa-vira har følgende antigener: species-specifik super-capsid glycoprotein E2 - antistoffer til at neutralisere virusets infektivitet; gruppespecifikt superkapsidglycoprotein El (hæmagglutinin); rodospetsifichesky - nucleocapsidprotein C hæmagglutineringsenheder egenskaber af a-virus, samt alle Togaviridae, bedst set i forhold til fuglen, især gås, røde blodlegemer.

For at trænge ind i cellen bruger virusen følgende vej: adsorption af viruset med rygsøjler (E2 protein) på celleproteinreceptorerne, så fossa frynsegrænset vesikellysosom. Den lysosomale virus undgår faren for at blive fordøjet på grund af de specifikke egenskaber af proteinerne i dens ydre skal. Disse proteiner bidrager til fusion af tilstødende lipid-bilayere med sure pH-værdier inde i lysosomet. Og når viruset er i lysosomet, "yder" dets ydre membran sammen med lysosommembranen, hvilket gør det muligt for nucleokapsid at komme ind i cytoplasmaet.

Alfa vira reproducerer i cytoplasma af cellen. Når nukleocapsidet "strippes", translateres det genomiske RNA på ribosomerne, og der dannes en virusspecifik RNA-polymerase. Arrangement alpha virale RNA er som følger: først syntetiseret komplementær negativ RNA-streng, og derefter syntetiseres deri mange RNA-kopier af to størrelser: 42S RNA Virion RNA og mindre 26S. Syntese af 42S RNA initieres fra 3'-enden, og den komplette 42S-RNA-kæde transkriberes. 26S RNA produceret uafhængigt af transkriptionsinitiering starter fra det andet initieringssted placeret i en afstand på 2/3 af længden fra Z'-terminalen og strækker sig til 5'-enden af templaten molekylet. RNA 42S er et virion-RNA og går til sammenstillingen af nye nukleocapsider og koder også syntesen af ikke-strukturelle proteiner. RNA 26S tjener som en matrix, der styrer syntesen af fire strukturelle proteiner: capsid C-protein og konvolut El, E2, E3. Hvert af disse RNA'er translateres til et stort polypeptid, som sekventielt udsættes for kaskadspaltning. Syntese af kappeproteiner forekommer på membranbundne ribosomer af et groft endoplasmatisk retikulum, og capsidproteinet syntetiseres på frie cytosolribosomer.

Endvidere er det nyligt syntetiserede capsidprotein bundet til replikerede kopier af genomisk RNA, hvilket fører til dannelsen af nukleocapsider. Ydre kappeproteiner er inkorporeret i membranen i det endoplasmatiske retikulum, og der er glykosyleret, derefter transporteret til Golgi-komplekset, hvor de undergår yderligere glycosylering og derefter overføres til den cytoplasmiske membran. Passerer igennem det er nukleokapsiderne omsluttet af et membranområde stærkt beriget med ydre hylsterproteiner, som er indlejret i værtscelle lipiderne. Endvidere sker nukleokapsidpuddering på en sådan måde, at det adskiller sig fra celleoverfladen at være omgivet af et lukket superkapsid.

Flavivirusser er stort set svarer til den alfa-virus og tidligere klassificering som en separat slægt var en del af familien Togaviridae. Genomisk RNA er enkeltstrenget, lineært, positivt, dets molekylvægt er 4,0-4,6 MD. Diameteren af den kugleformede virion 40-50 nm, undertiden 25-45 nm ( tick-borne encephalitis virus ). Strukturen af virionet er ikke fundamentalt forskellig fra alfavirus men Flavivirusmodellen capsid protein har en lavere molekylvægt (13,6 kDa i stedet for 30-34 kDa) og spikes altid bestå af de to proteiner, kun én af dem glycosyleres (E1) og har hæmagglutinerende aktivitet.

Ifølge resultaterne RPGA alle flavivirus (50 serotyper) er inddelt i 4 grupper: Skovflåtbåren, Japansk encephalitis (herunder West Nile feber), gul feber og dengue feber. Et vigtigt træk ved flavivirus er tilstedeværelsen af et opløseligt antigen, som har en typespecifik aktivitet i RSK; det er et ikke-strukturelt protein, der dannes i inficerede celler under reproduktion. Intracellulær reproduktion af flavivirusser går langsommere end alfa-vira, men går gennem de samme trin med nogle forskelle: i inficerede celler registreres kun en mRNA-45S klasse; replikation af virion-RNA forekommer på den nukleare kuvert, og modningen af virionen går forbi gennem membranerne i det endoplasmatiske retikulum.

Alfa-vira inaktiveres af proteaser, mens flavivirus er resistente over for dem.

Togavirus er ustabile ved stuetemperatur, men forbliver ved -70 ° C. Let inaktiveret med ether og natriumdeoxycholat. Patogener til forskellige dyr, infektionen er let reproduceret i mus med intracerebral infektion. Især modtagelige for nyfødte mus. I følsomme hvirveldyrsværter forekommer den primære multiplikation af viruset i det myelide, lymfoide eller vaskulære endotel. Reproduktion i CNS afhænger af virusets evne til at passere gennem blod-hjernebarrieren og inficere nervecellerne. Virus multiplicere i et kyllingembryo ved infektion i æggeblomme eller allantoisk hulrum. De reproducerer godt i kulturer af nyreceller af aber og fibroblaster af kyllingembryoner, der forårsager fokal finkornet degenerering.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Symptomer på sygdomme forårsaget af alfa virus

Efter at have trængt gennem huden med en vektorbid, kommer virussen ind i blodbanen eller lymfekarrene. Stedet for primær reproduktion af de fleste togavirusser er endothelium af kar og reticuloendotelceller af lymfeknuder, lever, milt. Efter 4-7 dage efter inkubationsperioden kommer virussen ind i blodbanen. Mange infektioner har en anden fase - lokal multiplikation af viruset i udvalgte organer: lever, hjerne, nyrer. Den første fase ledsages af leukopeni, den anden - med leukocytose. Sygdommen opstår normalt pludselig, dets begyndelse falder sammen med frigivelsen af patogenet i blodet.

Et uundgåeligt tegn er feber ledsaget af hovedpine, myalgi, ømme led, kvalme, ofte små til små udslæt og forstørrede lymfeknuder. I et betydeligt antal tilfælde er kliniske manifestationer begrænset til en periode med spredning af virussen efterfulgt af genopretning uden konsekvenser. Feber kan være kompliceret af hæmoragiske symptomer forårsaget af vaskulære lidelser. Der er blødende slimhinder, hæmoragisk udslæt. Feber kan være for to-bølge: efter en kort remission dukke op igen feber nye symptomer (albuminuri, gulsot, meningeal symptomer, encephalitis, myelitis), hvilket indikerer nederlag forskellige organer.