Kronisk gastritis

Kronisk gastritis - en gruppe af kroniske lidelser, der morfologisk karakteriseret ved inflammatoriske og degenerative processer, forstyrrelse af fysiologisk regenerering og derved kirtelepitel atrofi (når progressivt forløb), intestinal metaplasi, sekretorisk lidelse, motilitet og gastriske endokrine funktioner.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologi

Sygdommen er udbredt, forekommer hos mere end halvdelen af den voksne befolkning, men kun 10-15% af patienter med kronisk gastritis går til lægen. Andelen af kronisk gastrit står for 85% af alle sygdomme i maven.

Forekomsten af kronisk gastrit er estimeret som ca. 50-80% af den samlede voksne befolkning; med alderen er forekomsten af kronisk gastrit stigende. Det absolutte antal tilfælde af kronisk gastritis (85-90%) er forbundet med Helicobacter pylori-infektion, hvis ætiologiske rolle er blevet bevist.

Kronisk autoimmun gastrit, karakteriseret ved dannelsen af antistoffer mod parietale celler og den indre faktor af slottet, observeres 3 gange oftere hos kvinder. Disse patienter øgede signifikant risikoen for perniciøs anæmi.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Årsager kronisk gastritis

Helicobacter pylori infektion er den hyppigste årsag til kronisk gastritis. Ifølge undersøgelser er helikobakterier årsagen til gastritis i 95% af tilfældene.

I 1983, B. Marshall og J. Warren isoleret fra biopsi af slimhinden i patientens mave med antral gastritis mikroorganisme kaldet Helicobacter pylori. Helicobacter - mikroaerofile, ikke-negative bakterier med en buet S-formet eller let spiralform. Tykkelse bakterier 0,5-1,0 mikron, mikron længde 2,5-3,5. Bakteriecellen er dækket med en glat kappe, en af polerne har fra 2 til 6 monomere flageller. I øjeblikket er der 9 arter af Helicobacter. Fastslået, at Helicobacter producere en række enzymer urease, alkalisk phosphatase, glyukofosfatazu, proteaser, mucinases, phospholipase superoksidtsismutazu og hæmolysin, vakuolerende cytotoksin protein, der inhiberer sekretionen af saltsyre og adhesiner proteiner.

Takket være dens struktur og produktion af de ovennævnte stoffer, der kan overvinde Helicobacter beskyttende barrierer til maven hulrum, der er knyttet til cellerne i det gastriske epitel, at kolonisere maveslimhinden, beskadige det og forårsage udvikling af kronisk gastritis.

Det naturlige habitat for Helicobacter pylori er slim i maven, og de findes ofte dybt i mavens fossa, der koncentrerer sig i de intercellulære forbindelser. Helikobakterier klæber også til cellerne i maveslimhinden.

På grund af flagellaen bevæger bakterierne sig med korketryksbevægelser og kontakter gastrisk epithelium.

De gunstigste betingelser for eksistensen af Helicobacter pylori er temperaturen 37-42 ° C, og pH-værdien i mavesyreindholdet på 4-6, men bakterier kan overleve i et medium med en pH på 2.

To faktorer bidrager til reduktionen af kolonisering af Helicobacter pylori: udbredt atrofi af mavekirtlerne med metaplasi i mavepitelet ved tarmtype og hypochlorhydria.

I øjeblikket anses Helicobacter pylori's rolle for udviklingen af kronisk gastrit som bevist, kronisk gastrit forårsaget af Helicobacter pylori hedder Helicobacter pylori eller er forbundet med Helicobacter pylori infektion. Det tegner sig for ca. 80% af alle typer kronisk gastritis.

Ifølge videnskabelig forskning forårsager H. Pylori antral gastrit i 95% af tilfældene og pangastritis i 56%.

Næsten 100% af forholdet mellem Helicobacter pylori-infektion, kronisk gastrit og mavesår er blevet etableret.

Helicobacter pylori infektion er meget udbredt blandt befolkningen. Det opdages hyppigere i den ældre aldersgruppe, og ved 60 år kan mere end halvdelen af befolkningen i de udviklede lande inficeres. I udviklingslande spredes infektionen i langt større grad, og alderen hvor infektion begynder er meget mindre.

Ifølge data fra opdageren af Helicobacteria Marshall (1994) findes H. Pylori i de udviklede lande i 20% af personer over 40 år og i 50% - over 60 år.

Det er nu blevet konstateret, at infektionskilden er en person - en syg eller en bakteriel bærer (Mitchell, 1989). Helicobacteria findes i spyt, afføring, plaque. Transmission Helicobacter infektion forekommer oralt-oral såvel som fækal-oral vej. Oral-oral infektion er også mulig med mavesænkning og fibrogastroskopi, hvis sterilisering af endoskoper og prober involverer ufuldkomne desinfektionsmetoder. Under ugunstige forhold erhverver Helicobacteria en coccoid form, hviler og mister evnen til at reproducere som følge af et fald i enzymernes aktivitet. Imidlertid er Helicobacteria igen blevet aktive, når de har fået gunstige betingelser.

Kronisk Helicobacter gastritis er først lokaliseret i antralområdet, så når sygdommen skrider frem, er mavekroppen eller hele maven (pangastritis) involveret i den patologiske proces.

[13], [14]

Autoimmun faktor

Ca. 15-18% af tilfælde af kronisk gastritis følge udviklingen af autoimmune processer - dannelse af autoantistoffer mod parietalceller (parietale) celler i maveslimhinden, genererer saltsyre og biermerin gastromukoprotein.

Autoimmun gastrit er lokaliseret i fundus i maven og dens krop, i disse områder er koncentrerede parietale celler.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Duodenogastrisk reflux

En hyppig årsag til kronisk gastrit er duodenogastrisk reflux. Det skyldes utilstrækkeligheden af den pyloriske lukningsfunktion, kronisk duodenose og dermed forbundet med hypertension i tolvfingertarmen.

Når duodenogastrisk tilbageløb kastet ind i maven og tolvfingertarmen bugspyt blandet med galde, hvilket fører til ødelæggelse af den mucosale barriere (primært i antral maven) og dannelse tilbagesvaling gastritis. Ofte udvikler en sådan gastrit som følge af resektion af maven og rekonstruktiv operationer på maven.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

Behandling med gastrointestinale lægemidler

I nogle tilfælde udvikler kronisk gastrit på baggrund af behandlingen (især ved langvarig indtagelse) med lægemidler, som har en skadelig virkning på maveslimhinden og ødelægger den beskyttende slimhindende barriere. Disse lægemidler omfatter salicylater (primært acetylsalicylsyre); NSAID'er (indomethacin, butadien, etc.); kaliumchlorid; reserpine og præparater indeholdende det anti-tuberkulosemedicin mv.

Fødevareallergi

Fødevareallergi er ofte forbundet med patogen i mave-tarmkanalen, især med kronisk gastritis. Patienter med fødevareallergi er ofte inflammatoriske ændringer af maveslimhinden, hvilket øger antallet af plasmaceller, som syntetiserer immunoglobulin E, G, M. I de biopsiprøver af maveslimhinden afsløret eosinofil infiltration, mastceller.

Kronisk gastritis kan udvikle fødevareallergi til mejeriprodukter, fisk, æg, chokolade, osv rolle fødevareallergi i forekomsten af kronisk gastritis er bevist ved forsvinden af den kliniske og histologiske sygdom imod afskaffelsen af produktet -. Allergen.

[28], [29], [30]

Alment faktor

I de senere år er næringsfaktoren ikke så vigtig som før, før man har etableret Helicobacterias ledende rolle i udviklingen af kronisk gastritis. Men kliniske observationer tyder på, at følgende faktorer kan have en vis betydning ved udviklingen af kronisk gastrit:

• krænkelse af ernæringens rytme (uregelmæssig, forhastet mad med utilstrækkelig tyggemad)
• brugen af dårlig mad;
• misbrug af meget krydret mad (peber, sennep, eddike, adzhika osv.), især personer, for hvem sådanne fødevarer ikke er sædvanlige. Det er fastslået, at udvindingsstoffer øger produktionen af mavesaft og saltsyre betydeligt, og ved langvarig, langvarig brug nedbryder de funktionelle kapacitet i mavekirtlerne. Marinater, røget kød, stærkt stegte retter med deres hyppige brug kan forårsage kronisk gastritis. I forsøg med hunde blev det vist, at systematisk fodring af rødt peber forårsagede dem første gastrit med forøget og derefter reduceret mavesekretion;
• misbrug af meget varm eller meget kold mad bidrager også til udviklingen af kronisk gastritis.

[31], [32], [33], [34]

Alkoholmisbrug

Alkohol med hyppig langvarig brug forårsager udviklingen af et overfladisk og senere atrofisk gastritis. Især chancerne for at udvikle kronisk gastrit med brugen af stærke drikkevarer og surrogater af alkohol er særligt høje.

[35], [36]

Rygning

Langvarig langvarig rygning bidrager til udviklingen af kronisk gastritis (den såkaldte gastritis af rygere). Nikotin og andre komponenter i tobaksrøg forstyrrer regenereringen af mavepitelet, første forøgelse, reducer derefter den sekretoriske funktion af maven, beskadiger den beskyttende slimhindende barriere.

Indflydelse på erhvervsmæssige farer

Produktionsfaktorer kan forårsage udviklingen af en professionel giftig gastritis. Dette kan forekomme ved indtagelse af skadelige komponenter i luften: kul, metal, bomuld og andre former for støv, syre dampe, alkalier og andre giftige og irriterende maveslimhinde.

Virkninger af endogene faktorer

De endogene faktorer, der forårsager kronisk gastritis, omfatter:

• kroniske infektioner (mundhule, nasopharynx, uspecifikke inflammatoriske sygdomme i åndedrætssystemet, tuberkulose osv.);
• sygdomme i det endokrine system;
• metaboliske sygdomme (fedme, gigt);
• mangel på jern i kroppen;
• sygdomme, der fører til vævshypoxi (lunge- og hjerteinsufficiens af forskellig oprindelse);
• autointoxikation med kronisk nyresvigt (frigivelse af toksiske produkter med nitrous metabolisme af maveslimhinden).

Blandt de endogene faktorer er kroniske inflammatoriske sygdomme i bukhulen størst på grund af deres betydelige forekomst (kronisk cholecystitis, pankreatitis, hepatitis, enteritis, colitis). Disse sygdomme er ledsaget af forringet neuromuskulær refleks motor-evakuering funktion af maven, tilbagesvaler indhold duodenum 12 med galdesyrer og pancreasenzymer, der skader den gastriske mucosa; refleksforstyrrelser i blodcirkulationen i maveslimen i maven; en direkte overgang af den inflammatoriske proces til maven; forgiftning og allergiske virkninger på maveslimhinden.

Den egentlige årsag til kronisk gastritis er også endokrine sygdomme.

Ved kronisk binyreinsufficiens er der et fald i gastrisk udskillelse og atrofi i maveslimhinden; med diffus toksisk goiter, gastrisk sekretion første stigninger udvikler yderligere kronisk gastrit med et fald i sekretorisk funktion; Diabetes mellitus ledsages ofte af atrofi i maveslimhinden; hypothyroidisme udvikler en kronisk gastritis med nedsat sekretorisk funktion; med Itenko-Cushing's sygdom og hyperparathyreoidisme - med øget sekretorisk funktion.

Sandsynligvis med udviklede endokrine sygdomme udvikler man markante dystrofiske ændringer i slimhinden, en krænkelse af sin sekretoriske funktion og i fremtiden - betændelse.

Blandt alle de ovennævnte årsager til kronisk gastritis er de mest signifikante og pålidelige Helicobacter pylori infektion og autoimmune faktorer; Derfor tildeles det Helicobacter og autoimmun gastritis.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Patogenese

Patogenese af Helicobacter pylori

Helicobacteria kommer ind i lumen i maven med forurenet mad, med svelget spyt eller fra overfladen af et utilstrækkeligt desinficeret gastroskop, et mavesystem.

I maven er der urinstof, det trænger fra blodbanen ved at svede gennem kapillærvæggen. Under påvirkning af enzymet urease helikobakterii fra urea dannet ammoniak. Ammoniak neutraliserer saltsyre af mavesaft og skaber rundt om helikobakterierne et lokalt alkalisk medium, hvilket er meget gunstigt for dets eksistens.

Derudover ødelægges mucinproteinet indeholdt i maveslimen under påvirkning af mucinaseenzymet, frigivet af helikobakterier. Som et resultat dannes en zone med lokal nedgang i viskositetsviskositeten omkring helikobakterierne.

Due ammoniak miljø og lokale område med en reduceret viskositet af slim, og også en spiralform og høj mobilitet af Helicobacter gastriske lumen let trænge laget af beskyttende slim og klæber til epitelet coating-pit antrum. En del af Helicobacter pylori trænger ind i lamina propria gennem interepiteliale rum.

Yderligere helikobakterier passerer gennem et lag af beskyttende slim og når slimhinden, der er foret med slimdannende epithelceller, såvel som endokrine celler, som producerer gastrin og somatostatin.

Kun på overfladen af de slimdannende celler i det cylindriske epithel er der receptorer til Helicobacterial adhesins.

Der er 5 klasser af helikobakterielle adhæsiner (Logan, 1996):

• Klasse 1 - Fimbrial hæmagglutinin; Hemagglutinin, specifikt for sialinsyre (20 kDa);
• Klasse 2 - Ikke-fimbriale hæmagglutininer: Specifikke for sialinsyre (60 kDa), uidentificerede overfladehemagglutininer;
• Klasse 3 - Lipidbindende gangliotetraosylceram;
• Klasse 4 - Sulfamucin-binding (sulfatid, heparansulfat);
• Klasse 5 - Adhesiner interagerer med erythrocyt antigener af blodgruppen O (I) (Lewis).

Helikobakterielle adhæsiner bundet af receptorer i mavepitelet. Allerede dette forhold og placeringen af Helicobacter pylori på overfladen af maveslimhinden har en skadelig virkning på epithelcellerne, dystrofiske forandringer forekommer i dem, deres funktionelle aktivitet falder. Helicobacteria intensivt multiplicere, fuldstændig kolonisere slimhinden i den antrale del af maven og forårsage inflammation og skade på grund af følgende grundlæggende mekanismer:

• Helicobacteria udskiller enzymer af phospholipase, proteaser, mucinase, som ødelægger den beskyttende slimhindende barriere i maven;
• Helicobacter urease enzymet via urinstof nedbrydes til ammoniak og C02, dette fører til en skarp alkalisering membraner gastriske epitelceller, der forstyrrer homeostase celler, forårsager deres død og degeneration og letter dybere penetration helicobacter slimhinde;
• ammoniak dannet under indflydelse af H. Pylori, har en dobbelt virkning på de endokrine celler i maveslimhinden: forøget sekretion af gastrin undertrykkes og - somatostatin, hvilket fører til forøget sekretion af saltsyre, og naturligvis at øge gastrisk surhed. Sidstnævnte omstændighed bør betragtes som en aggressiv faktor i den første fase af helicobacteriosis;
• Helicobacteria inducerer produktion og frigivelse af inflammatoriske mediatorer. Som reaktion på penetrationen af Helicobacter pylori i mavens slimhinde er makrofager og leukocytter de første til at reagere. Disse celler haste ind i mavens slimhinde og fagocytisere Helicobacteria og følgelig deres antigener. Endvidere aktiveres T-lymfocytter (under påvirkning af interleukin-1 udskilt af makrofager), som sikrer blast-transformation af B-lymfocytter i plasmaceller. Sidstnævnte producerer antistoffer mod Helicobacteria. Macchia et al. (1997) viste, at Helicobacteria producerer varmechokproteiner, der initierer antistofdannelse. I processen med fagocytose af Helicobacteria og dannelsen af antistoffer mod dem er forskellige cytokiner involveret, der er involveret i udviklingen af den inflammatoriske proces i maveslimhinden. Den resulterende antistoffer heli-kobakteriyam modtager ikke kun i blodet, men også det submukøse lag af maven, som binder til Helicobacter og neutralisere toksiner og fremme deres død. I maveslimhinden armerede produkter hovedsageligt IgA-antistoffer, der har evnen til at forhindre adhæsionen af Helicobacter blokerende receptorer, som de er fastgjort til epitelceller. Det er således IgA-antistoffer, der har en beskyttende rolle i Helicobacter pylori-infektion. I kronisk Helicobacter pylori gastritis er beskyttelsesfunktionen af anti-Helicobacter pylori-antistoffer af IgA-klasse imidlertid klart utilstrækkelig. Sammen med IgA dannes IgG- og IgM-antistoffer, der aktiverer komplement og initierer udviklingen af en neutrofilreaktion;
• som reaktion på interaktionen af helicobakterier med gastrisk epitel, producerer sidstnævnte en stor mængde interleukin-1 og interleukin-8. Denne proces stimuleres af endotoxin Helicobacteria. Interleukiner-1 og 8 forårsager kemotaxier af neutrofiler og stimulerer dannelsen af frie radikaler af dem, hvilket forårsager skade på mavepitelet. Cytokiner også inducere mastcelledegranulering, histamin udvælgelse af dem, som kraftigt forøger permeabiliteten af blodkar og fremmer optagelse i inflammatoriske fokus neutrofiler, lymfocytter, makrofager;
• fuld S-form helicobacter producere cytotoksiner - og CagA-vakuolerende toksin ( "associeret" protein), som under påvirkning af maveslimhinden udsat for store strukturelle ændringer. Graden af skader på maveslimhinden kan være meget signifikant - op til dannelsen af erosion eller endda sår. Dette lettes ved stimuleringen vacuolizing CAGA toksin og toksin-produktion af interleukin-8 - en intens inflammatoriske mediatorer. I såret Helicobacteria der, da det mangler vedhæftning og epitelceller. Hvis helicobacter vacuolizing ikke producere cytotoksin at erozirovaniya og ulceration ikke forekommer og processen med ødelæggelse af maveslimhinden stopper på stadiet for kronisk gastritis.

Således helicobacterinfektion har ikke kun lokale patogene virkninger på maveslimhinden (immunologisk proces migrations- og infiltration af immune celler i inflammatoriske fokus, deres aktivering, syntese af mediatorer af inflammation og destruktion), men også får systemet-specifikt humoralt og cellulært immunrespons til udviklingen af antygelozavisimyh og cellemedierede mekanismer kronisk gastritis. Kronisk gastritis helikobakgerny oprindeligt lokaliseret i afdelingen ashralnom (tidlig fase). Med forlænget infektion og sygdomsudvikling, den inflammatoriske proces strækker sig fra antrale gastriske legeme, begynder at sejre klart atrofiske ændringer af maveslimhinden, udvikler en diffus atrofisk pangastritis (fremskreden sygdom).

På dette stadium er helikobakterier ikke længere opdaget. Dette skyldes sandsynligvis det faktum, at som atrofi af maveslimhinden udvikler kirtler atrofi og transformation gastrisk tarmepitelet (metaplasi), som mangler receptorer for adhesiner helikobayugera.

Langvarig infektion med helikobakterier i maveslimhinden forårsager permanent skade på mavepitelet. Som et svar på denne langvarige skadelige faktor stiger spredningen af celler i maveepitelet, som også bliver permanent (permanent), kraftigt. Det prolifererende epitel undergår fuld modning, proliferationsprocesserne dominerer over modningsprocesser (differentiering) af celler.

Sproliferationen forøges ved svækkelsen af ceylons funktion (disse intracellulære hormoner hæmmer opdelingen af celler) og også på grund af skade på helikobakterierne i de intercellulære kontakter. Svækkelsen af intercellulære kontakter er en velkendt årsag til stimulering af celledeling.

Ved lokaliseringen af Helicobacter pylori gastritis i antrummet (antral gastritis) er den sekretoriske funktion af maven forøget eller normal. Stigende pspsinovydelitelnoy syre- og gastrisk funktion tilknyttes de vigtigste tilbageholdende kirtler (i områder af kroppen og bunden af maven), samt syre-off regulering mekanisme fungerer inficeret antrum. Normalt, når koncentrationen af hydrogenioner når pH <2 i antrummet, begynder hæmning af gastrinsekretion, hvilket følgelig reducerer den sekretoriske aktivitet af hovedkirtlerne i maven. Med antral gastritis forstyrres denne reguleringsproces, hvilket fører til løbende hyperfunktion af hovedkirtlerne i maven og hyperproduktion af saltsyre og pepsin

[43], [44], [45],

Patogenese af autoimmun gastritis

Autoimmun gastritis observeres meget mindre hyppigt end Helicobacter pylori. For denne indstilling, gastritis karakteriseret af en kombination af folinsyre til vitamin B12-mangel anæmi, sjældnere kombination med Adtsisona sygdom (kronisk primær binyrebarkinsufficiens) hypoparathyroidisme, autoimmun thyroiditis. Med autoimmun gastritis fra begyndelsen påvirkes hovedkirtlerne i maven, der ligger i kroppen og fundus i maven. Autoimmun gastritis karakteristisk træk er den hurtige udvikling af diffus atrofi af maveslimhinden, som følge af produktionen af autoantistoffer mod parietalcellerne og intrinsic faktor - gastro-koproteinu.

Antistoffer binder til mikrovilli af det intracellulære system af tubuli af parietale celler.

Der er flere typer autoantistoffer mod parietale celler i kronisk autoimmun gastritis:

• "Klassiske" autoantistoffer mod mikrosomale antigener af parietale celler;
• cytotoksiske antistoffer (specifikke for autoimmun gastritis, Auer, 1990);
• antistoffer mod kgastrinbindende proteiner, blokreceptorer for gastrin;
• Antistof mod H + -K + -ATPase, der tilvejebringer funktionen af en protonpumpe i udskillelsen af saltsyre.

Disse antistoffer findes hos 30% af patienterne med autoimmun gastrit, de blokkerer protonpumpens funktion og er ansvarlige for udviklingen af hypo- og achilles.

Antistoffer mod den interne faktor (gastromukoprotein) er af to typer:

• blokering af binding af vitamin B12 med en intern faktor;
• danner et kompleks med vitamin B12.

Cirkulerende antistoffer beskadiger baskirtlerne. Mekanismen for denne skadelige handling er anderledes.

Det er blevet fastslået, at autoantistoffer kan have en specifik cytotoksisk virkning på parietale celler med komplement, mens nogle af parietalcelleantistofferne har evnen til at binde komplement. Således er de involveret i ødelæggelsen af maveslimhinden. Derudover fremkommer en antistofafhængig og cellemedieret cytotoksisk virkning.

I skader på gastrisk epitel i kronisk autoimmun gastritis spiller lokale humorale og cellulære immune mekanismer en vigtig rolle. Specifikke træk ved cellulær infiltrering af slimhinden under autoimmun gastrit er blevet etableret. Seks gange forøgelse af indholdet af B-lymfocytter og T-lymfocytter af hjælpere blev påvist i fundus i maven. Samtidig falder antallet af IgA-plasmatiske celler kraftigt, og mængden af IgG-plasmocytter øges. Lokal overvejelse af IgG betragtes i øjeblikket som en overtrædelse af lokal humoral immunitet, hvilket giver en skadelig virkning på maveslimhinden.

Årsagerne til udseendet af autoantistoffer og udviklingen af kronisk autoimmun gastrit er ikke kendt. De fleste forskere mener, at udviklingen af autoimmune processer i maveslimhinden kræver en arvelig disposition. Under sådanne betingelser resulterer enhver, endog ubetydelig skade på maveslimhinden, i, at de ramte parietalceller bliver autoantigener, til hvilke antistoffer dannes. På et tilstrækkeligt højt niveau af disse antistoffer (individuel for hver patient) opstår deres interaktion med parietale celler efterfulgt af læsion og atrofi af maveslimhinden.

Autoimmun gastritis lokaliseret primært og for det meste i området af bunden og kroppen af maven i disse afsnit udvikler slimhindeatrofi med progressivt tab af specialiserede kirtler og deres substitution psevdopiloricheskimi kirtler og tarmepitelet (metaplasi, tarmslimhinden).

Antralafdelingen bevarer sin struktur, og den afslører kun overfladisk gastrit, som kan gennemgå omvendt udvikling. Imidlertid kan i 36% af patienterne med B12-mangelanæmi ud over atrofisk grundig gastrit ikke blot overfladisk men også atrofisk pylorisk gastrit observeres.

Måske er dette et træk ved kronisk autoimmun gastritis. Det er muligt, at autoimmune mekanismer kan deltage i læsionen af den antrale del af maven i en kronisk autoimmun gastrit, men der er ikke blevet identificeret nogen antistoffer mod pyloriske kirtler.

Ved kronisk autoimmun gastrit Helicobacter pylori infektion er meget sjælden, endnu mindre ofte end hos raske mennesker. Dette skyldes følgende omstændigheder:

• med autoimmun gastrit forekommer intestinal metaplasi i epithel i maven; i områder med sådan metaplasi udvikler Helicobacterium ikke;
• Med autoimmun gastritis udvikler modstanden af slimhinden i antrummet til Helicobacteria.

Et karakteristisk træk ved pyloriske kirtler hos patienter med autoimmun gastrit er hyperplasi af gastrinproducerende celler (sekundær natur) og selvfølgelig hypergastrinæmi.

Autoimmun gastrit i kroppen og bunden af maven er kendetegnet ved accelereret progression, især hos personer over 50 år, og også i fase med alvorlig slimhindebeskadigelse. I den antrale sektion er der en stabilisering eller endog omvendt udvikling af en kronisk inflammatorisk proces.

Patogenesen af kronisk gastrit forårsaget af indtag af NSAID'er

Kronisk gastrit, der er forårsaget af brug af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, er mere tilbøjelig til at udvikle hos mennesker, der har visse risikofaktorer. Dette er en alderdom og tilstedeværelsen i anamnese af sådanne sygdomme i fordøjelsessystemet som kronisk hepatitis, kronisk noncalculent og calculus cholecystitis, pancreatitis.

Mekanisme af udvikling af kronisk gastritis påvirket af NSAID'er er, at de blokerer cyclooxygenase-1-enzym, som er involveret i udviklingen af beskyttende arahvdonovoy syre prostaglavdinov stabilisere cellemembranen og besidder cytobeskyttende virkning i maven og nyrerne. NSAID'er i behandlingen af nedsat aktivitet af enzymet cyclooxygenase-1, som krænker syntesen af beskyttende prostaglandiner og skaber alle de nødvendige betingelser for udvikling af kronisk gastritis.

Patogenesen af kronisk refluks gastritis

Kronisk reflux gastritis opstår på grund duodenogastrisk tilbageløb og observeres i patienter, som gennemgik gastrektomi (gastritis reseceret stub i maven), såvel som hos patienter med kronisk duodenal overtrædelse åbenhed med udviklingen af hypertension og stase i 12 duodenum.

Under disse forhold kommer en betydelig mængde gal ind i maven. Galdesyrer har en skadelig virkning på maveslimhinden. Dette lettes også ved en alkalisk reaktion af maveindholdet, hvilket normalt observeres i mavestumpen efter resektion.

Infektion med helikobakterier i kronisk reflux gastritis er ikke typisk. Dette skyldes tilstedeværelsen af galde i maveindholdet samt et fald i mængden af slim der produceres af slimmet, hvilket er nødvendigt for funktionen af Helicobacter pylori.

Generelle patogenetiske faktorer af kronisk gastritis

Fælles for forskellige etiologiske varianter af kronisk gastrit er overtrædelser af syntesen af prostaglandiner i maveslimhinden og funktionen af det gastrointestinale endokrine system.

Krænkelser af syntesen af mediatorer af beskyttelse

Maveslimhinden syntetiserer såkaldte forsvarsmæglere - prostaglandiner og vækstfaktorer (epidermal vækstfaktor og a-transformerende vækstfaktor).

Det konstateres, at slimhinden i maven og duodenum 12 er i stand efter skade inddrive hurtigt (inden for 15-30 minutter), fordi cellerne fra går bevægelsen af de gastriske kirtler krypter langs basalmembranen og således lukker defekten i den beskadigede epitel del . De vigtigste, yderligere og parietale (parietal) celler produceret prostaglandiner E2, som beskytter maveslimhinden ved at reducere aktiviteten af parietalcellens og således reducere produktion af saltsyre, stimulering af mucus-sekretion og bicarbonat, øge blodgennemstrømningen i slimhinden, hvilket reducerer tilbagediffusion af H + -ioner og fremskynde cellefornyelse.

Ved kronisk gastritis reduceres funktionen af disse beskyttelsesmekanismer, hvilket naturligvis bidrager til sygdommens fremgang.

Overtrædelse af funktionen af det gastrointestinale endokrine system

I mavemuskulaturen i maven og tarmene er der hormoner, der indeholder hormoner og hormonlignende stoffer, der har en markant virkning på mave og tarmen.

Hormoner i mave-tarmkanalen påvirker nogle dele af immunsystemet. Således stimulerer neurotensin frigivelsen af histamin fra mastceller, kemotaxier, fagocytose. VIP stimulerer aktiviteten af adenylatcyclase i T-lymfocytter og undertrykker mitogenic respons, lymfocytmigration, T-celleforbindelse af immunitet, lymfoblastisk transformation. Bombesin aktiverer lymfocytmigration. A-endorphin stimulerer den naturlige dræberaktivitet af lymfocytter.

Mave-tarmsystemet blev undersøgt hovedsageligt med autoimmun gastritis. Hyperplasi af pyloriske G-celler er etableret, hvilket korrelerer med et højt niveau af gastrin i blodet, men ikke i maveslimens mukøse membran.

Hyperplasi af G-celler er forbundet med fraværet af en invers inhibitorisk virkning af saltsyre (med atrofisk autoimmun gastritis, observeres Achilles). Antallet af pyloriske D-celler falder, hvilket ledsages af et fald i produktionen af somatosgathin og saltsyre.

I forbindelse med den multifaceted indflydelse af det gastrointestinale endokrine system på den funktionelle tilstand af maven og immunitetssystemet, bør det overvejes at spille en stor rolle i patogenesen af kronisk gastritis.

Patomorfologi af kronisk gastritis

Den mest karakteristiske manifestation af kronisk gastritis er infiltreringen af sit eget lag af konvolutten af mononukleære celler-lymfocytter og plasmaceller såvel som af neutrofile leukocytter og eosinofiler.

Jo højere aktiviteten af betændelse i maveslimhinden er, jo mere udpræget cellulær infiltration.

Følgende karakteristiske træk ved kronisk gastrit er atrofi, et progressivt fald og forsvinden af de vigtigste (pepsindannende) og obkladovye (syreformende) celler. Disse højt specialiserede celler erstattes af celler, der producerer en stor mængde slim (tarmmetaplasi). Samtidig forstyrres processen med regenerering af maveslimhinden, især differentiering, modning af specialiserede maveceller (major og obkladochnoy) forstyrres. I områder med intestinal metaplasi er der ingen kolonisering af helikobakterier.

Symptomer kronisk gastritis

Kronisk gastrit forårsaget af H. Pylori infektion har ingen symptomer. Dyspepsiens syndrom i baggrunden af kronisk Helicobacter pylori skal betragtes som en manifestation af funktionel dyspepsi.

Kronisk autoimmun gastritis observeres hovedsageligt i mellem og alder. Det kombineres ofte med perniciøs anæmi, thyroiditis, thyrotoxicose, primær hypoparathyroidisme. Anamnesen og symptomerne i undersøgelsen skyldes hovedsagelig disse sygdomme.

Normalt er autoimmun gastrit karakteriseret ved en følelse af tyngde i den epigastriske region efter at have spist, en følelse af overspisning og overfyldning af maven. Patienterne forstyrres ved at bøje mad og luft, en ubehagelig eftersmag i munden. Appetitten er reduceret. Mulig meteorisme, ustabil afføring.

Symptomer på kronisk Helicobacter pylori

Symptomer på kronisk Helicobacter gastritis afhænger af det stadium af sygdommen på et tidligt stadium af sygdommen (forekommer oftere hos mennesker det meste unge) er karakteriseret ved lokalisering i antrum i maven, og dermed udvikle ikke-atrofisk antral gastritis uden sekretorisk fiasko.

Det er præget af en ulcerativ symptomatologi:

• Periodisk smerte ved veggastria efter 1,5-2 timer efter at have spist
• ofte sultne smerter (tidligt om morgenen, på en tom mave);
• halsbrand; bøjning sur
• normal appetit
• tilbøjelighed til forstoppelse.

Med forløbet af sygdommen den inflammatoriske proces omfatter andre dele af maven og bliver diffus atrofi af maveslimhinden og sekretorisk insufficiens Således Helicobacter detekteret mindre hyppigt og ikke så meget som i den tidlige antral form for kronisk gastritis.

I det sene stadium svarer den subjektive symptomatologi af kronisk Helicobacter pylori til en kendt klinisk kronisk gastritis med sekretorisk insufficiens:

• dårlig appetit nogle gange kvalme
• følelse af metallisk smag og tør mund;
• belching med luft, mad, nogle gange rådne;
• en følelse af tunghed i veggie og overfyldning efter at have spist
• dumme, utilsigtede epigastriske smerter efter at have spist
• rumlende og hævelse af maven;
• tilbøjelighed til hurtige og flydende afføring.

[46],

Kronisk autoimmun gastritis

Kronisk autoimmun gastritis er karakteriseret ved atrofi af maveslimhinden og sekretorisk insufficiens.

Det er meget sjældent, mindre end 1% i befolkningen. Et karakteristisk træk ved den er lokalisering i mundens fundus, mens pyloravdelingen forbliver praktisk upåvirket eller ændrer ubetydeligt. Dette fører til et kraftigt fald i udskillelsen af saltsyre, pepsinogen, intern faktor (gastromukoprotein). Mangel på gastromukoprotein fører til nedsat absorption af vitamin B12 og udviklingen af B12-mangel på anæmi.

[47], [48], [49], [50],

Granulomatøs gastritis

Granulomatøs gastrit udvikler sig med Crohns sygdom, sarcoidose, tuberkulose og mykose i maven. Hans morfologiske billede er beskrevet ovenfor. I det kliniske billede dominerer symptomerne på den underliggende sygdom. Manifestationer af gastritis selv er udtrykt i dyspepsi, nogle gange er der opkastning hos nogle patienter - blodig.

Eosinofil gastritis

Eosinofil gastritis er en sjælden sygdom. Det observeres oftest med systemisk vaskulitis, undertiden med fødevareallergier, bronchial astma, eksem.

Et karakteristisk patologisk træk ved sygdommen er infiltrationen af maveslimhinden og nogle gange andre lag i maven med et stort antal eosinofiler. Mulig udvikling af eosinofili. Der er ingen specifikke gastroenterologiske manifestationer.

Klinikken for eosinofil gastrit svarer til klinikken for kronisk gastrit med den normale sekretoriske funktion af maven.

[51], [52], [53], [54], [55]

Lymfocytisk gastritis

Lymfocytisk gastritis er karakteriseret ved udtalt lymfocytisk infiltration af mavepitelet, fortykkede folder, knuder og erosioner.

Lymfocytisk gastritis har en karakteristisk lokalisering. I 76% - det er pangastritis, i 18% af tilfældene - grundlaget og i 6% - antral gastritis.

Ifølge Whitehead (1990) er der to former for kronisk lymfocytisk gastritis - med akutte og kroniske erosioner.

Mange gastroenterologer mener, at oprindelsen af lymfocytisk gastritis er vigtig infektion med Helicobacter pylori. Dette er imidlertid ikke et generelt accepteret synspunkt.

Det kliniske forløb af lymfocytisk gastritis ligner det tidlige stadium af kronisk Helicobacter pylori gastritis (med normal eller forøget sekretorisk funktion).

Hypertrofisk gastritis (Menetries sygdom)

Det vigtigste karakteristiske morfologiske tegn på hypertrofisk gastritis er udtalt hypertrofi af maveslimhinden i form af kæmpe folder dækket med en stor mængde viskøs slim.

Histologisk undersøgelse af biopsiprøverne i maveslimhinden afslører en skarp fortykning, forlængelse og udvidelse af mavesækken. I epithelialaget findes tegn på transformation i tarmepitelet samt cyster. Erosioner og blødninger kan detekteres.

De vigtigste kliniske manifestationer af hypertrofisk gastrit er:

• smerter i epigastrium, ofte meget intense, der forekommer kort tid efter at have spist
• halsbrand;
• belching med luft, mad;
• ofte opkastning med en blanding af blod;
• anoreksi;
• tab af legemsvægt
• hævelse af fødder og hænder;
• diarré;
• gipoproteinemiya;
• forøgelse eller nedsættelse af udskillelsen af saltsyre
• mulig kombination med peptisk ulcus i duodenum.

Hypertrofiske folder i slimhinden skal differentieres fra gastrisk lymfom.

Kronisk polyposis gastritis

Polyps er en konsekvens af dysregenerator hyperplasi i maveslimhinden.

Kronisk polyposis gastritis er karakteriseret ved de samme kliniske manifestationer som kronisk gastritis med sekretorisk insufficiens. Nogle gange er der gastrisk blødning. Ved en røntgenoskopi af maven afsløres små ensartede fyldningsfejl, lindring af slimhinden ændres ikke; i gastroskopisk undersøgelse findes der flere polypper af lille størrelse, som hovedsageligt er placeret i maven i maven.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Forms

Der er to hovedformer af kronisk gastritis:

1. Kronisk autoimmun gastritis (5% af alle tilfælde af kronisk gastritis) er forbundet med dannelsen af antistoffer mod parietale celler i maven og den interne faktor i slottet. Dens karakteristiske træk er den primære udvikling af atrofiske forandringer (inflammation i kombination med udtynding af slimhinden, tab af kirtler, epithelets metaplasi) i mundhinden fundus i maven.
2. Kronisk gastrit forårsaget af Helicobacter pylori infektion (95% af alle tilfælde af kronisk gastritis). Strukturelle ændringer i maveslimhinden udvikler sig hos alle inficerede individer.

Kronisk gastritis kan være aktiv (i det inflammatoriske infiltrat indeholdende mononukleære celler og neutrofile) og inaktive (der er kun mononukleære celler - lymfocytter, plasmaceller og makrofager), og ledsaget af intestinal metaplasi (udviklet i alle dele af mavesækken) eller psevdopiloricheskoy metaplasi, substitueres fundiske kirtler afdeling slim kirtler pylorus.

I 1990 blev Sydney klassificering af kronisk gastrit foreslået. Den finder de morfologiske ændringer i maveslimhinden (grade inflammation aktivitet, atrofi sværhedsgrad og metaplasi af epitelcellerne, tilstedeværelsen af mikroorganismer mave obsemenonnoe mucosal Helicobacter pylori), topografi (prævalens) læsion (antral gastritis, gastritis organ pangastritis), ætiologi for denne sygdom (gastritis, forbundet med Helicobacter pylori, autoimmun gastritis, idiopatisk gastritis), og endvidere omfatter tildeling af speciel form for kronisk gastritis (granulomatøs, eosinofil, imfotsitarny og reaktiv). Sydney klassificering af kronisk gastritis og endoskopisk sektion omfatter et reflekterende, sammen med andre egenskaber og tilstedeværelse af erosioner i maveslimhinden og subepiteliale blødning.

Den sidste klassifikation af kronisk gastrit blev foreslået i 1994 og blev benævnt Houston. I denne klassifikation skelnes mellem følgende varianter af sygdommen:

• Ikke-atrofisk gastritis (synonymer: overfladisk, diffus antral, interstitiel, hypersekretorisk, type B);
• Atrofisk gastritis:
  • autoimmune (synonymer: type A, diffus krop i maven,
  • forbundet med skadelig anæmi)
  • multifokal (fundet i lande med høj forekomst af mavekanisk cancer);
• Særlige former for kronisk gastritis:
  • kemisk (synonymer: jet reflux gastritis, type C)
  • stråling,
  • lymfocyt (synonymer: varioloform, associeret med cøliaki)
  • Ikke-infektiøs granulomatøs (synonym - isoleret granulomatose),
  • eosinofile (synonym - allergiske)
  • Andre infektiøse former forårsaget af forskellige mikroorganismer, undtagen Helicobacter pylori.

Medlemmerne af arbejdsgruppen indikerer, at diagnosen kronisk gastrit bør være primært beskrivende, og så bliver evt. Ætiologiske faktorer tilsat.

Følgende morfologiske varianter af ændringer i slimhinden sondres i klassifikationen:

1. Normal slimhinder.
2. Akut gastritis.
3. Kronisk gastrit - med tildeling af 4 grader afhængigt af sværhedsgraden af infiltration af lymfocytter og plasmaceller (minimal, mindre, moderat og svær).
4. Intestinal metaplasi af 3 typer.
   1. Type 1 - fuld eller intestinal.
   2. Type 2 - ufuldstændig: bægerceller mellem mavens overfladiske epithelium.
   3. Type 3 - Ufuldstændig metaplasi af tyndtarmtype med sekretion af sulfomuciner.

Der er også fokal og udbredt metaplasi.

Morfologiske manifestationer af særlige former for kronisk gastrit er som følger.

• Granulomatøs gastrit - karakteriseret ved tilstedeværelsen af epithelcellegranulomer, undertiden med en blanding af gigantiske multinukleerede celler i slimhindenes lamina propria. Granulomatøs gastrit findes i sarkovidose, Crohns sygdom, mykoser, tuberkulose og fremmedlegemer. Granulomatøs gastritis kan isoleres, idiopatisk (ukendt ætiologi).
• Eozinofilny gastritis - er kendetegnet ved markant eosinofilinfiltration af ikke kun maveslimhinden, men også andre lag af dens væg. Eosinofilinfiltration kombineret med ødem og overbelastning. Etiologien af denne variant af gastritis er ukendt. Ifølge forskning 25% af patienterne i anamnese der er indikationer på allergi, astma, eksem, overfølsomhed over for fødevarer proteiner. Undertiden sygdommen er en manifestation af eosinofil gastroenteritis, som kan udvikle sig på alle alderstrin, med nederlag tyndtarmens slimhinde forbundet med udviklingen af malabsorptionssyndrom, tab af muskellag - fibrose og obstruktion af tarmen, serøse membran - ascites.

Med eosinofil gastritis påvirkes den overvejende antral del sammen med eosinofiler, der er polymorfonukleære leukocytter, lymfocytter, makrofager, IgE og plasmaceller.

• Lymfocytisk gastritis - karakteriseret ved selektiv udtrykt lymfocytisk infiltration af mavepitelet; i sin egen plade af lymfocytter og plasmaceller er relativt små. Om lymfocytisk gastritis kan siges, når antallet af lymfocytter overstiger 30: 100 epithelocytter.

Endoskopisk undersøgelse afslører knuder, fortykkede folder og erosion.

Etiologien og patogenesen af denne form for gastrit er ukendt.

Det antages, at i udviklingen af kronisk lymfatisk gastritis spiller en stor rolle i immunresponset til en lokal virkning på maveslimhinden af antigenet (ikke udelukket virkningen af H. Pylori-infektion er også påtænkt glutenallergi). Et karakteristisk træk ved kronisk lymfocytisk gastritis er erosion af maveslimhinden.

Når man beskriver de morfologiske ændringer i maveslimhinden med kronisk gastritis, vurderes intensiteten af inflammation, aktiviteten af processen, atrofi, tarmmetaplasi og sværhedsgraden af hæmakterier. Disse grundlæggende morfologiske ændringer vurderes semikvantitativt som svage, moderate og svære. Der er også uspecifikke og specifikke ikke-variable ændringer (de beskrives simpelthen, men graden af udtryk tages ikke i betragtning).

Ikke-specifikke ændringer indbefatter såsom slim, epithelial degeneration, ødem, erosion, fibrose, vaskularisering. Specifikke, ikke-variable ændringer henviser til en af de specifikke (særlige) typer af gastritis (granulomatøs, lymfocytisk, eosinofil, reaktiv).

[62], [63], [64], [65], [66]

Endoskopisk klassifikation sektion

Endoskopisk klassificeringssektion afspejler også lokaliseringen af ændringer i maveslimhinden (gastritis antrum, gastritis i mavesækken, pangastritis) og foreslår følgende termer for at beskrive ændringerne: ødem; hyperæmi (erytem); løsne; udsondring; erosion (flad, hævet); nodularitet; hyperplasi af folder synlighed af den vaskulære reaktion; intramurale blødninger; duodenogastrisk reflux. Alle disse beskrivende tegn på kronisk gastritis, der opdages ved endoskopi, kan have en semiquantitative evaluering (sværhedsgrad - mild, moderat, svær).

Baseret på disse beskrivende tegn defineres følgende endoskopiske kategorier af gastrit:

• erythematøs-eksudativ (i udbredt visning "overfladisk" gastritis);
• atrofisk gastritis
• hæmoragisk gastritis;
• hyperplastisk gastritis.

Forfatterne klassificere en vejledende ordlyd histologiske fund: "autoimmun kronisk pangastrit med overvægt af svær atrofi i Fundal afdelingen"; "Helicobacter pylori-infektion i forbindelse med kronisk antral gastritis moderat aktivitet", "reaktiv antral gastritis forbundet med galde", "reaktivt antral gastritis med erosioner associeret med non-steroide anti-inflammatoriske lægemidler."

I Sydney og Houston klassificeringer af kronisk gastritis er der ingen sektion "Sygdomsfunktionens tilstand i maven", hvilket er meget vigtigt ud fra et praktisk synspunkt.

[67], [68], [69], [70]

Diagnosticering kronisk gastritis

Med antral helicobacter pylori gastritis (tidlig stadium) afsløres følgende karakteristiske symptomatologi:

• tungen er ren eller let dækket ved roden;
• lokal ømhed i den pyloroduodenale zone (i epigastrium, hovedsagelig til højre);
• Den nederste kant af maven, der bestemmes af støj fra stænk, ligger normalt (3-4 cm over navlen);
• med svær forværring af antral gastritis, er et lille vægttab muligt.

I den diffuse form af kronisk Helicobacter pylori gastritis (sen fase) afslører objektiv undersøgelse følgende symptomer (et billede af kronisk gastrit med sekretorisk insufficiens):

• fald i kropsvægt (sædvanligvis med langvarig eksistens af sygdommen, udvikling af et sekundært enterisk syndrom og et fald i eksokrine funktion i bugspytkirtlen);
• Sproget er tungt lastet;
• i hjørnerne af munden af revnen ("anfald");
• moderat diffus ømhed i den epigastriske region
• Den nedre grænse i maven, bestemt af støj fra stænk, ligger under det normale niveau (på navleniveau eller under).
• det bestemmes ofte af rumbling under palpering af tyktarmen, kan signifikant meteorisme detekteres.

Laboratoriediagnostik

Som led i en klinisk undersøgelse: En klinisk blodprøve, en klinisk urinanalyse, klinisk afføring, en afføring af okkult blodprøvning, en blodgruppebestemmelse og Rh-tilbehør. Ændringer i laboratorieparametre er ikke karakteristiske for kronisk gastritis. I tilfælde af atrofisk gastritis, kombineret med B12-mangel anæmi, muligt fald i hæmoglobin indhold, erythrocyt stigende farveindeksnummeret, udseende megakariopitov.

Biokemiske blodprøver: indholdet af totalt protein, albumin, cholesterol, glucose, bilirubin, transaminaser, amylase, serumjern.

Identifikation af H. Pylori-infektion er invasiv (hurtig ureasetest, morfologiske metoder) eller ikke-invasiv (åndedrættest, bestemmelse af antistoffer (AT) til H. Pylori] ved metoder.

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

Yderligere laboratorieundersøgelser

• Studiet af antistoffer mod parietalceller i maven - til påvisning af antistoffer typisk kronisk autoimmun gastritis, men hos nogle patienter inficeret med H. Pylori, serum også påvisning af antistoffer mod parietalceller i maven.
• Undersøgelse af niveauet af pepsinogen I - et fald under tærskelværdien indikerer atrofi i mavekroppen.

[77], [78], [79], [80]

Instrumentel forskning

• Obligatorisk instrumentforskning

FEGDS - den vigtigste metode til at bekræfte diagnosen, fordi det giver mulighed for histologisk undersøgelse af biopsi. Histologisk undersøgelse af biopsier slimhinde fundus og antrum blev udført for at bestemme, hvilken type af patologiske forandringer og afklare mulighederne gastritis, og umuligheden af ikke-invasive undersøgelser for at opdage H. Pylori - for studiet af biopsier for hans tilstedeværelse.

Ultralydsundersøgelse (ultralyd) i leveren, bugspytkirtlen, galdeblæren - til diagnosticering af samtidig patologi i hepatobiliærsystemet og bugspytkirtlen.

Røntgen-, gastroskopi og histologisk undersøgelse

Diagnose af Helicobacter pylori infektion

• Cytologisk undersøgelse

Til cytologisk undersøgelse anvendes smearprints af biopsiprøver af maveslimhinden (anthral sektionen) til gastroskopi. En biopsi bør tages fra områder med den største hyperæmi og ødem, men ikke fra bunden af erosioner eller sår. Derefter tørres og tørres ud efter metoden Romanovsky-Giemsa. Helicobacteria er placeret i slim, har en spiral, buet form, er S-formet.

Der er tre grader af spredning af Helicobacter pylori:

• svag (+) - op til 20 mikrobielle organer i synsfeltet
• gennemsnit (++) - op til 50 mikrobielle organer i synsfeltet
• høj (+++) - mere end 50 mikrobielle organer i synsfeltet.

Brugt forstørrelse af mikroskopet x 360.

[81], [82], [83], [84]

Urease test

Ureasetesten til bestemmelse af Helicobacter pylori er baseret på følgende princip.

Helicobacteria udskiller enzymet urease, under hvilken indflydelsen af urinstof indeholdt i maven nedbrydes med frigivelsen af ammonium:

Ammoniumionen dannet som et resultat af reaktionen forøger signifikant mediumets pH, hvilket kan konstateres ved hjælp af en indikator og derfor også visuelt ved at ændre dens farve.

Ekspressiv urease metode anvendes til at detektere Helicobacter pylori infektion. Express kit indeholder urea, et bakteriostatisk middel og en phenol-mund som en pH-indikator (indikatoren ændrer farven fra gul til crimson, når reaktionen skiftes til den alkaliske side).

Biopsi af maveslimhinden, der opnås ved gastroskopi, placeres i ekspress-kit-miljøet.

Hvis der er en helikobacterium i biopsiematerialet, får mediet en crimson farve. Udseendet af crimson farvning indikerer indirekte mængden af Helicobacter pylori.

• (+) - ubetydelig infektion (hindbærfarvning ved slutningen af dagen);
• (++) - moderat infektion (hindbærfarvning i 2 timer);
• (+++) - betydelig infektion (hindbærfarvning fremstår inden for den første time);
• (-) - resultatet er negativt (hindbærfarvning finder sted senere end i en dag).

Udenlandske virksomheder producerer testsystemer til bestemmelse af Helicobacteria ved urease-metoden (de-nol-test af Yamanouchi, CLO-test - Australien, etc.).

C-urease respiratorisk test

Metoden er baseret på det faktum, at indtaget urinstof, mærket med 13C, under påvirkning af urease, nedbrydes helikobakterier til dannelse af ammoniak og CO2. Ved udåndet CO2 bestemmes indholdet af 13C, og ifølge dets niveau konkluderes der om infektionen med Helicobacteria.

Undersøgelsen udføres på tom mave. I første omgang tages to baggrundsprøver af udåndet luft i plastrør i intervaller på 1 minut. Derefter tager patienten ind i en lysprøves morgenmad (mælk, juice) og et testsubstrat (vandig opløsning af urinstof, mærket 13C). Derefter tages 4 prøver af udåndet luft i 4 timer med intervaller på 15 minutter.

13C-indholdet i udåndingsluften bestemmes ved anvendelse af et massespektrometer. Afhængig af procentdelen af isotop 13C i udåndingsluften er der 4 infektionsniveauer med Helicobacter pylori:

• mindre end 3,5% - let;
• 3,5-6,4% er gennemsnittet;
• 6,5-9,4% - tung;
• mere end 9,5% - ekstremt vanskelig.

Normalt overstiger 13C-indholdet i udåndingsluften ikke 1% af den samlede mængde CO2.

Metoden er ekstremt dyr og er stadig ikke tilgængelig.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91],

Mikrobiologisk metode

Afgrøder til bestemmelse af helikobakterier fremstilles ud fra biopsiprover af maveslimhinden. Inkubation af afgrøder udføres under mikroerofile betingelser med et oxygenindhold på ikke mere end 5%. For at skabe et sådant miljø anvendes specielle gasgenerator-kemiske pakker. For at dyrke Helicobacteria anvendes særlige blod næringsmedier. Efter 3-5 dage vises små, runde, gennemsigtige dybe kolonier af Helicobacteria på næringsmediet. Derefter identificeres den identificerede kultur.

Histologisk metode

Materialet er biopsi af maveslimhinden i stedet for den mest udtalte betændelse.

Tynde sektioner fremstilles, og præparaterne farves med hæmatoxylin og eosin eller ifølge Romanovsky-Giemsa-metoden. Helicobacteria detekteres i form af spiral, S-formede bakterier.

I de senere år har de mest nøjagtige metoder til identifikation af Helicobacter pylori vist sig. Disse indbefatter den immunokemiske metode med monoklonale antistoffer. I øjeblikket er der kommercielle sæt, der tillader brugen af konventionelt biopsi materiale, fastgjort i formalin og indlejret i paraffin. Monoklonale antistoffer indbefattet i disse kits virker ved en fortynding på 1: 200.000 og markerer kun selektive Helicobacteria.

For nylig er metoder blevet anvendt til at detektere Helicobacteria ved anvendelse af DNA-hybridisering i konventionelle paraffinsektioner.

Immunologiske metoder

3-4 uger efter infektion med helikobakterier i maveslimhinden og 12 duodenalsår, forekommer der antistoffer mod Helicobacteria i patientens blod. Disse antistoffer bestemmes ved fremgangsmåden for enzymimmunoassay.

Ved anvendelse af denne metode detekteres antistoffer IgG, IgA, IgM klasser i blodet og sekretorisk IgA, IgM i spyt og mavesaft.

Prøven forbliver positiv i en måned efter succesfuld eliminering af Helicobacter.

Undersøgelse af magtets sekretoriske funktion

Ved kronisk helikobakgernom gastritis gastrisk sekretoriske funktion kan ændres, men sværhedsgraden af ændringer afhænger af den fase af gastritis. Når antral gastritis (tidligt stadie af Helicobacter gastritis) og kislotoobrazovatelnaya pepsinoobrazovatelnaya fungerer normalt eller ofte rejst på pangastrit (sent tidspunkt) - reduceret, men tilstanden af aklorhydri, normalt ikke sker.

På nuværende tidspunkt er der tre hovedmetoder til bestemmelse af mavesyreformende funktion:

• intragastrisk pH-metri;
• fraktioneret undersøgelse af mavesaft ved anvendelse af en tynd sonde med anvendelse af stimulerende midler i mavesekretionen;
• bessonde metoder - bestemmelse af surhed ved hjælp af ionbytterharpikser ("Acidotest"). Bezsonde metoder er ikke meget informative og anvendes sjældent i øjeblikket.

Fraktioneret undersøgelse af mavesaft

Fremgangsmåden tillader at undersøge gastrisk sekretion i lang tid, og få et indtryk af hendes karakter i slozhnoreflektornoy fase (reaktion på mekaniske stimuli i maven - gastrisk rør) og neuro-fase (reaktion ved enteral eller parenteral stimulus). I denne sammenhæng sondres to faser af fraktioneret mavesensning:

• bestemmelse af basal sekretion
• definition af sekventiel (stimuleret) sekretion.

Den første fase - definitionen af basal sekretion - udføres som følger. Om morgenen på en tom mave fjernes patienten i maven med en tynd sonde, alt indhold i maven fjernes, og derefter mavesaften suges hvert 15. Minut.

Det totale volumen af disse portioner i ml og repræsenterer mængden af basal sekretion af mavesaft. I hver del bestemmes indholdet af total og fri saltsyre og pepsin også.

Den anden fase - sekventiel stimuleret sekretion - er bestemmelsen af den sekretoriske funktion af maven hvert 15. Minut efter subkutan administration af histamin (det stimulerer mavesekretion). At undgå bivirkninger af histamin forbehandlet patient 2 ml 2% suprastina opløsning (efter 3 portioner basale sekretion, det vil sige 30 minutter før den anden fase af undersøgelsen af gastrisk sekretion). Efter administration af histamin opsamles mavesaft hvert 15. Minut i 1 time.

Der er submaximale og maksimale histaminforsøg. Til submaximal stimulering administreres histamin i en dosis på 0,008 mg / kg legemsvægt, maksimalt 0,025 mg / kg legemsvægt. Den maksimale histaminprøve anvendes sjældent på grund af alvorlige bivirkninger.

Pentagastrin eller tetragastrin anvendes i vid udstrækning som et stimulerende middel til mavesekretion i en dosis på 6 mg / kg legemsvægt. Tolerancen af gastrinpræparater er god, de er mere foretrukne i sammenligning med histamin. Andre stimulanser af gastrisk sekretion - de såkaldte psroralnye morgenmad anvendes sjældent (morgenmad Leporsky - 200 ml kål saft af Petrova - 300 ml 7% kålbroth; på Zimnitskiy - 300 ml bouillon ved Ehrmann - 300 ml af en 5% alkoholopløsning, ved Kachu og Kalku - 0,5 g koffein pr. 300 ml vand).

Følgende indekser for mavesekretion bestemmes:

• mængden af saft på tom mave
• saftvolumen i en time før stimulation (basal sekretion);
• saftvolumen inden for en time efter stimulation med histamin eller pentagastrin;
• total surhed, fri saltsyre og pepsinindhold
• pH i mavesaft.

Produktionen af saltsyre beregnes i 1 time (flow-time) og udtrykkes i meq / h eller mg / h.

Efter anvendelse af histamin begynder den sekretoriske virkning efter 7-10 minutter, når et maksimum efter 20-30 minutter. Og varer ca. 1-1,5 timer. Omkring fungerer også pentagastrin.

Intragastrisk pH-metri

Grundlaget for den intragastriske pH-metriske metode er bestemmelsen af koncentrationen af frie hydrogenioner i maveindholdet, hvilket tillader os at konkludere, at den syreformende funktion i maven. Intragastrisk pH-metri har flere fordele i forhold til ovennævnte fraktionelle aspiration-titreringsmetode:

• Når man undersøger surhedsgraden af mavesaften, anvendes testindikatorer med lav følsomhed til test, så nogle gange betragtes en tilstand, der betragtes som en anatomisk, ikke i virkeligheden som sådan. Denne ulempe mangler i pH-metrymetoden;
• Modsætning otaspiratsionno-titrering metode til pH overvågning giver en indikation af den syredannende funktion hos patienter med reseceret mave, såvel som at diagnosticere afstøbninger af sure maveindhold i spiserøret (gastroøsofageal reflux).

Intragastrisk pH overvågning udføres under anvendelse "Gastroskan-24" kompleks (Rusland), som tillader at bestemme pH i spiserøret, mavesækken og tolvfingertarmen 12 i løbet af dagen, studere virkningen på mavesyre-dannende funktion af forskellige lægemidler.

Ifølge AS Loginov (1986) er pH i maveindholdet i mavekroppen 1,3-1,7 (normaciditas); pH inden for 1,7-3,0 indikerer en hypoacid tilstand; pH mere end 3,0 indikerer en anacid tilstand; pH <1,3 er karakteristisk for en hyperacid tilstand.

I pylorafdelingen med en normal syreformende funktion i maven pH <2,5.

Når man afslører en anacadian stat, er det meget vigtigt at fastslå sin karakter - er dette sandt achlorhydria (forårsaget af gastrisk mucosa atrofi) eller falsk (forårsaget af inhibering af syredannelse). For at gøre dette bestemmes pH i mavindholdet efter maksimal stimulering med histamin eller pentagastrin. Bevarelse af anacid tilstand efter maksimal stimulering indikerer ægte achlorhydrier.

Bezsonde metoder til at studere den sekretoriske funktion af maven

Bezsonde metoder til at studere magtens sekretoriske funktion er lidt informative, tillader kun en omtrentlig vurdering af det. Disse metoder anvendes i situationer, hvor maveundersøgelse er kontraindiceret: dekompenserede defekter; koronararteriesygdom; hypertensive sygdom; aorta aneurisme esophagus stenose lungesygdomme med respirationssvigt osv.

Desmoid test. Salt er baseret på evnen til mavesaft til at fordøje catgut. En syg person på tom mave slukker en taske med methylenblå, strammet med catgut. Derefter indsamles urin efter 3, 5, 20 timer. Intensiv farvning af alle tre portioner indikerer en hyperacid tilstand, den anden og tredje - af normal surhed; farvningen af kun en del af urinen peger på achlorhydria.

Metoden for ionbytterharpikser er baseret på indikator-ionernes evne (lavmolekylær forbindelse bundet til ionbytterharpiks) til at udveksle i maven for den samme mængde hydrogenioner af saltsyre. Samtidig frigives indikatoren fra harpiksen, absorberes i tarmen og udskilles i urinen, hvor den findes.

Bestemmelsen af uropepsin i urinen indirekte tillader en at dømme den enzymdannende funktion i maven (peptisk aktivitet i mavesaften). Normalt udskilles 0,4-1,0 mg uropepsin pr. Dag i urinen.

Generelle, biokemiske, immunologiske tests af blod

Der er ingen signifikante ændringer i de generelle, biokemiske, immunologiske analyser af blod hos patienter med kronisk Helicobacter pylori.

Diagnose af kronisk autoimmun gastritis

Kronisk gastritis, hvis morfologiske substrat er inflammation i maveslimhinden, fortsætter uden nogen kliniske manifestationer. Diagnosen af kronisk gastrit bør ikke baseres på et klinisk billede, men på resultaterne af laboratorie- og instrumentstudier (primært morfologisk undersøgelse af maveslimhinden).

[92], [93]

Målrettet undersøgelse af patienter

Den generelle tilstand er tilfredsstillende, men med svær atrofi i maveslimhinden og achlorhydrien er fordøjelsen i tyndtarmen signifikant svækket, og følgende karakteristiske symptomer fremkommer:

• vægttab
• tør hud, undertiden dens mørkere på grund af udviklingen af hypokorticisme (hudpigmenteret i brystvorterne, ansigtet, palmarfoldene, halsen, kønsorganerne);
• hudfarve (på grund af anæmi);
• polivitaminoza tegn (A-vitaminmangel - tør hud, forringelse vision, C-vitaminmangel - blødende gummer og løsne, mangel på vitamin B2 - "perleches" i hjørnerne af munden, en mangel på vitamin PP - dermatitis, diarré);
• tab af hår, skøre negle;
• muligvis sænkning af blodtrykket (på grund af hypokorticisme) kan der forekomme dystrofiske forandringer i myokardiet;
• sproget er pålagt
• diffus ømhed i regionen epigastrium;
• med udviklingen af tarmdyspepsi, ømhed og rumbling under palpation af navlestrengen og ileokval regionen;
• kan bestemmes ved udeladelse af den store krumning i maven.

Røntgen-, gastroskopi og histologisk undersøgelse

Med røntgenstråler i maven findes et fald i ekspressionen af folderne i maveslimhinden.

Gastroskopi afslører følgende karakteristiske ændringer:

• Smerter i slimhinden er meget lavere end normalt. I vidtrækkende tilfælde af atrofi kan de være helt fraværende;
• slimhinden i maven er tyndet, atrofisk, bleg, gennem det er et vaskulært mønster klart synligt;
• ofte kan du se en overdreven mængde slim, som er forbundet med en stigning i antallet af slimdannende celler;
• portvogterne glemmer, indholdet i maven udledes i 12-kolon, peristaltikken i maven er træg, slimet ligger på maven af maven;
• antrum del af maven med autoimmun gastrit er praktisk talt uændret;
• sjældent hos patienter med autoimmun gastritis kan se erosion af slimhinden, i dette tilfælde, kan vi antage kombinationen af helicobacter og autoimmun gastritis og er nødvendigt at foretage en undersøgelse af biopsier for tilstedeværelsen af helicobacter.

Histologisk undersøgelse i mave fundus afslører atrofi i maveslimhinden med et progressivt tab af specialkirtler og udskiftning af deres pseudopiloriske kirtler og tarmepitel. Antral afdeling, i modsætning til kronisk Helicobacter pylori, bevarer sin struktur, men et histologisk billede af overfladisk gastrit, der har tendens til at vende om udvikling, er bestemt. Ifølge undersøgelser kombineres antral gastritis med atrofisk fundus gastritis hos 36% af patienterne med B12-deficient anæmi, og det kan være atrofisk hos nogle patienter. Måske skyldes dette den autoimmune karakter af nederlaget for pylorisk sektion, da dets slimhinde er yderst resistent over for kolonisering af helikobakterier.

Et karakteristisk tegn på kronisk autoimmun gastrit er hyperplasi af gastrinproducerende celler af pyloriske kirtler.

LI Aruin påpeger specifikke træk ved mononukleær infiltration til kronisk autoimmun gastritis:

• en seksfoldig forøgelse af indholdet af B-lymfocytter og T-hjælpere;
• et kraftigt fald i antallet af IgA-plasmocytter og en signifikant stigning i antallet af IgG-plasmatiske celler.

Lokal overvejelse af IgG indikerer den overvejende inddragelse af lokale humorale immunmekanismer.

Autoimmun gastrit i fundus under svære læsioner af maveslimhinden og hos patienter over 50 år opnår en tendens til hurtig progression. I antrum er der tværtimod stabilisering og endog mulig den omvendte udvikling af den inflammatoriske proces med forsvinden af den runde celle inflammatoriske infiltration.

Undersøgelser tyder på, at inflammatorisk infiltration i maven i kroppen med autoimmun gastrit også over tid falder, og den dominerende værdi begynder at erhverve atrofi af maveslimhinden.

Status for sekretorisk funktion af maven

For at studere den sekretoriske funktion af maven hos patienter med kronisk autoimmun gastrit, anvendes de samme metoder som beskrevet ovenfor (i afsnittet om kronisk Helicobacter pylori gastritis). Kronisk autoimmun gastritis er karakteriseret ved et kraftigt fald i syre- og pepsindannelsen, med den mest alvorlige sygdom af achlorhydria.

Immunologisk blodprøve

Patienter med autoimmun gastritis opdages naturligt i blodet af autoantistoffer til parietale celler og til et gastrit-coprotein. Autoantistoffer til den mikrosomale fraktion af parietale celler er specifikke for autoimmun kronisk gastritis. Antistoffer mod gastromukoprotein blokerer bindingen af vitamin B12 med gastromucoprotein, derudover dannelsen af antistoffer mod vitamin B12.

Antistoffer mod gastrinbindende proteiner påvises også, de blokerer receptorer af gastrin. Hos 1/3 af patienter med autoimmun gastritis blev antistoffer mod H + K-ATP-ase, som tilvejebringer protonpumpens funktion i udskillelsen af saltsyre, påvist. Disse antistoffer får en ledende rolle i udviklingen af hypo- og achlorhydrier.

I nogle tilfælde af kronisk autoimmun gastritis observerede fald i blod-T-lymfocytter suppressorer, øge - T-hjælper-lymfocytter og immunoglobuliner, udseendet i blodet cirkulerende immunkomplekser.

Generel og biokemisk blodprøve

Ved udviklingen af B12-mangelanæmi er et fald i indholdet af hæmoglobin og erytrocytter i blodet en stigning i farveindekset, leukopeni, trombocytopeni.

Biokemisk analyse af blodet er karakteriseret ved hyperbilirubinæmi, moderat udtrykt (med udvikling af hæmolyse hos patienter med B12-mangelanæmi), en stigning i indholdet af y-globulin i blodet.

Differential diagnose

Ud over kronisk gastritis er de såkaldte funktionsforstyrrelser i maven desuden isoleret (differentialdiagnose er ekstremt vanskelig, da der kræves flere biopsier og et helt kompleks af andre laboratorie- og instrumentstudier til dette).

Kronisk atrofisk gastritis skal differentieres fra mavesår med nedsat sekretorisk funktion, godartede og maligne tumorer i maven. Den vigtigste opgave er en differentialdiagnose med mavekræft. Vanskeligheder opstår med endofytisk vækst af tumoren. For korrekt diagnose anvendes en kompleks røntgenendoskopiundersøgelse med flere målrettede biopsier fra de mest ændrede områder af slimhinden. I uklare tilfælde udføres en dynamisk observation med en gentagen FEGDS med en biopsi. I disse tilfælde er endoskopisk ultralyd effektivt.

Indikationer for specialisthøring

• Onkologen - ved afsløring af kræft i maven.
• Hematolog - om nødvendigt for at afklare diagnosen af samtidig anæmi inden for rammerne af kronisk autoimmun gastritis.

Behandling kronisk gastritis

Målet med behandling af kronisk gastritis er at forhindre udviklingen af prækancerændringer i maveslimhinden - intestinal metaplasi og mucosal dysplasi.

Kriterier for vurdering af effektiviteten af terapi: udryddelse af H. Pylori, et fald i tegn på gastritis, manglen på progression af atrofiske ændringer.

Indikationer for indlæggelse

Kronisk gastritis tjener ikke som indikation for indlæggelse. Hospitalisering er kun indikeret, når det er nødvendigt at foretage en kompleks undersøgelse og vanskeligheder i differentialdiagnosen. Med autoimmun gastritis er indlæggelse nødvendig for B12-mangelanæmi.

Regime

Det er tilrådeligt at afslutte rygning, da der er opdaget en sammenhæng mellem rygning og sværhedsgraden af metaklasi i maveslimhinden ved tarmtype. Du bør stoppe med at tage medicin, der har negative virkninger på maveslimhinden (f.eks. NSAID'er).

Diæt

Har ikke uafhængig værdi som en medicinsk foranstaltning til kronisk gastritis.

[94], [95], [96]

Drogbehandling for kronisk gastritis

[97], [98], [99], [100], [101]

Kronisk ikke-atrofisk gastritis

Udryddelse af H. Pylori i dens påvisning. Udryddelse er indiceret til patienter med arvelig disponering over for mavesaft eller dem, der har brug for NSAID. Anvendelsen af antisekretoriske lægemidler, prokinetiske lægemidler og en cytobeskyttende virkning (sucralfat, kolloidt bismuthsubcitrat) hensigtsmæssigt ved funktionel dyspepsi syndrom med kronisk gastritis.

[102], [103], [104], [105],

Kronisk atrofisk gastritis

• Ved identifikation af H. Pylori-eradikationsbehandlingens etiologiske rolle.
• Behandling af B12-mangelanæmi.

[106], [107], [108],

Yderligere behandling af patienten

Af afgørende betydning er diagnosen af resultatet af H. Pylori eradikationsterapi, i forbindelse med hvilken der efter 4-8 uger efter dette behandlingsforløb skal udføres en kontrol for H. Pylori. Patienter med atrofi af mavens legeme eller corpus og antrum, især med tilstedeværelsen af præcancerøse ændringer i slimhinden, forudsat at apotek observation med holding 1 hver 1-2 år endoskopi med histologiske evaluering mucosa biopsier.

Patientuddannelse

Rådgive patienten om at undgå at tage NSAID'er. Patienten bør være overbevist om behovet for streng overholdelse af det anbefalede regime for medicin, selv om mængden af stoffer i nogle tilfælde kan virke overdreven for patienten.

Det er nødvendigt at informere patienten om mulige komplikationer af kronisk gastritis og deres kliniske manifestationer (mavesår, mavekræft). Hvis der er en sandsynlighed for skadelig anæmi, skal patienten (eller hans familie, især hvis patienten er ældre og senil), kende sine grundlæggende kliniske manifestationer for rettidig henvisning til lægen.

Forebyggelse

Forebyggelse af kronisk gastrit er ikke udviklet.

[109], [110], [111]

Vejrudsigt

Prognosen for kronisk gastritis er normalt gunstig. Fare er de forstadiemæssige ændringer i slimhinden (intestinal metaplasi og dysplasi) på baggrund af atrofisk gastritis. Tidlig behandling af perniciøs anæmi, der udvikler sig i kronisk atrofisk autoimmun gastritis i det overvældende flertal af tilfælde hjælper med til at forhindre en ugunstig udvikling af hændelser for patienten.

[112]