Hæmoragisk vaskulitis hos børn

Henoch-Schönleins sygdom (hæmoragisk vaskulitis, anafylaktoid purpura, hæmoragisk vaskulitis, allergisk purpura, Henochs hæmoragiske purpura, kapillær toksikose) er en almindelig systemisk sygdom med overvejende skade på mikrocirkulationssystemet i huden, leddene, mave-tarmkanalen og nyrerne. Den mest sårbare del af det terminale vaskulære system er postkapillære venoler; kapillærer er på andenpladsen med hensyn til skade, og arterioler er på tredjepladsen. Mikrocirkulationssystemet i forskellige organer, herunder huden, er påvirket.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi

Forekomsten af hæmoragisk vaskulitis er 23-25 pr. 10.000 indbyggere; børn i alderen 4 til 7 år er oftest berørt, drenge er lidt hyppigere.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Årsager Hæmoragisk vaskulitis hos børn.

Årsagerne til hæmoragisk vaskulitis forbliver uklare. Nogle forfattere forbinder hæmoragisk vaskulitis med forskellige infektioner, mens andre lægger større vægt på kroppens allergiske prædisposition, hvilket i nærvær af kroniske infektionsfokus (kronisk tonsillitis, karies, tuberkuloseinfektion osv.) fører til et fald i immuniteten. Hæmoragisk vaskulitis er en hyperergisk vaskulær reaktion på forskellige faktorer, oftest infektiøse (streptokokker og andre bakterier, vira, mycoplasma). I nogle tilfælde forudgås sygdommens udvikling af vaccination, fødevare- og lægemiddelallergener, insektbid, traumer, afkøling osv. Sygdommens debut forudgås ofte af en virus- eller bakterieinfektion. Allergiske reaktioner i anamnesen, hovedsageligt i form af fødevareallergi eller lægemiddelintolerance, er meget mindre almindelige. Arvelige faktorers rolle er ikke udelukket, for eksempel er en forbindelse med HLA B35 blevet observeret.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patogenese

Følgende faktorer er vigtige i patogenesen af hæmoragisk vaskulitis: hyperproduktion af immunkomplekser, aktivering af komplementsystemet, øget vaskulær permeabilitet, skade på det vaskulære endotel og hyperkoagulation. Grundlaget for vaskulær skade i denne sygdom er generaliseret vaskulitis i små kar (arterioler, venoler, kapillærer), karakteriseret ved perivaskulær infiltration af granulocytter, endotelforandringer og mikrotrombose. I huden er disse læsioner begrænset til dermis-karrene, men ekstravasater når epidermis. I mave-tarmkanalen kan der være ødem og submukosale blødninger, og erosive og ulcerøse læsioner af slimhinden er også mulige. I nyrerne ses segmental glomerulitis og kapillær okklusion af fibrinoidmasser; ældre læsioner er karakteriseret ved aflejring af hyalint materiale og fibrose. Som følge heraf udvikles aseptisk inflammation i mikrokarrene med ødelæggelse af væggen, en stigning i dens permeabilitet, hyperkoagulationsmekanismen udløses, blodets rheologiske egenskaber forringes, udtømning af den antikoagulerende forbindelse i blodkoagulationssystemet er mulig, fri radikal stress observeres, hvilket fører til vævsiskæmi.

Patologi af hæmoragisk vaskulitis (Schonlein-Henochs sygdom)

I huden er ændringerne hovedsageligt lokaliseret i små kar i dermis i form af leukoklastisk vaskulitis med ekstravasationer af erytrocytter i det omgivende væv. I kapillærer og andre kar udvikles der ofte destruktive ændringer i væggene af fibrinoidnekrosetypen. Fibrinoide ændringer observeres også i kollagenfibrene omkring karrene. Nogle gange forekommer nekrose af karvæggene og det omgivende kollagen, hvilket fører til lukning af karrets lumen. Perivaskulært infiltrat observeres, men infiltration af karvæggene forekommer ofte, hovedsageligt bestående af neutrofile granulocytter og lymfocytter. Karyorrhexis, eller leukoklasi, med dannelse af "nukleart støv" er karakteristisk. I nogle tilfælde bestemmes diffus infiltration af de øvre dele af dermis på baggrund af udtalt ødem og fibrinoid hævelse med ekstravasationer af erytrocytter. I sådanne tilfælde undergår epidermis også nekrose med dannelse af ulcerøse defekter.

I kroniske tilfælde er nekrobiotiske forandringer og ekstravasationer af erytrocytter mindre udtalte. Kapillærvæggene er fortykkede, undertiden hyaliniserede, infiltratet består hovedsageligt af lymfocytter med en blanding af et lille antal neutrofile og eosinofile granulocytter. Som regel detekteres karyorrhexis, hvilket er et udtryk for den anafylaktoide tilstand. Som følge af yderligere forandringer i erytrocytter og deres fagocytose af makrofager findes hæmosideringranuler i dem.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Histogenese af hæmoragisk vaskulitis (Schonlein-Henochs sygdom)

Sygdommen er baseret på aflejring af IgA i væggene af hudkarrene og nyrernes glomeruli. Fibrinogen og komplementkomponent C3 påvises også ofte. Forhøjede niveauer af IgA og IgE påvises i patienternes serum. Elektronmikroskopiske og immunologiske undersøgelser har vist, at adaptive ændringer initialt forekommer i endotelcellerne i de berørte kapillærer: mitokondriel hypertrofi, intens pinocytose, en stigning i antallet af lysosomer og aktiv cytoplasmisk transport, endda fagocytose. Tilstedeværelsen af immunkomplekser i vaskulære lumen forårsager blodpladeaggregering på endoteloverfladen og deres migration gennem væggen. Samtidig beskadiges blodpladerne og udskiller vasoaktive stoffer. Efterfølgende øger neutrofile granulocytter og vævsbasofiler, som udskiller vasoaktive stoffer, skaden på infiltratcellens vaskulære vægge.

Symptomer Hæmoragisk vaskulitis hos børn.

Hæmoragisk vaskulitis begynder normalt akut med subfebril, sjældnere febril stigning i kropstemperaturen, og undertiden uden temperaturreaktion. Det kliniske billede kan repræsenteres af et eller flere af de karakteristiske syndromer (kutan, artikulær, abdominal, renal), afhængigt af hvilke simple og blandede former af sygdommen der skelnes mellem.

Hudsyndrom (purpura) findes hos alle patienter. Oftest ved sygdommens begyndelse, nogle gange efter abdominal eller anden karakteristisk syndrom, optræder et symmetrisk småplettet eller makulopapuløst hæmoragisk udslæt på huden på ekstensorfladerne på lemmerne, primært de nedre, på balderne, omkring store led. Udslættets intensitet varierer - fra enkelte elementer til rigeligt, sammenflydende, nogle gange i kombination med angioødem. Udslættet er bølgeformet, tilbagevendende. I de fleste tilfælde begynder hæmoragisk vaskulitis med typiske hududslæt - småplettede, symmetrisk placerede elementer, der ligner blå mærker, og som ikke forsvinder, når man trykker på dem. Udslæt på huden i ansigtet, kroppen, håndfladerne og fødderne er mindre almindelige. Når udslættet falmer, forbliver pigmenteringen, i stedet for hvilken der opstår afskalning med hyppige tilbagefald.

Ledsyndrom er det næstmest almindelige symptom på hæmoragisk vaskulitis. Graden af ledskade varierer fra artralgi til reversibel gigt. Store led er overvejende påvirket, især knæled og ankelled. Smerter, hævelse og ændringer i ledformen optræder, som varer fra flere timer til flere dage. Der er ingen vedvarende deformation af leddene med nedsat funktion.

Abdominalt syndrom forårsaget af ødem og blødninger i tarmvæggen, mesenteriet eller peritoneum observeres hos næsten 70% af børn. Patienter kan klage over moderate mavesmerter, der ikke ledsages af dyspepsi, ikke forårsager megen lidelse og forsvinder af sig selv eller i løbet af de første 2-3 dage fra behandlingsstart. Imidlertid er stærke mavesmerter ofte paroxysmale, opstår pludseligt som kolik, har ingen klar lokalisering og varer i flere dage. Der kan være kvalme, opkastning, ustabil afføring, episoder med tarm- og maveblødning. Tilstedeværelsen af abdominalt syndrom fra sygdommens begyndelse og smertens tilbagevendende karakter kræver fælles observation af patienten af en børnelæge og en kirurg, da smertesyndrom ved hæmoragisk vaskulitis kan være forårsaget af både sygdommens manifestation og dens komplikation (invagination, tarmperforation).

Renalsyndrom er mindre almindeligt (40-60%) og opstår i de fleste tilfælde ikke først. Det manifesterer sig som hæmaturi af varierende sværhedsgrad, sjældnere - udvikling af glomerulonefritis (Schönlein-Henoch nefritis), primært hæmaturisk, men muligvis nefrotisk form (med hæmaturi). Glomerulonefritis er morfologisk karakteriseret ved fokal mesangial proliferation med aflejring af immunkomplekser indeholdende IgA, såvel som C3-komponenten af komplement og fibrin. Nogle gange observeres diffus mesangiokapillær glomerulonefritis, i alvorlige tilfælde kombineret med ekstrakapillære halvmåner. Med alderen øges hyppigheden af nyreskade. Det vigtigste symptom på hæmoragisk vaskulitis er moderat hæmaturi, normalt kombineret med moderat proteinuri (mindre end 1 g/dag). I akutte tilfælde kan makrohæmaturi forekomme ved sygdommens debut, hvilket ikke har nogen prognostisk værdi. Glomerulonefritis forekommer ofte i sygdommens første år, sjældnere - under et af tilbagefaldene eller efter forsvinden af ekstrarenale manifestationer af hæmoragisk vaskulitis.

Forløbet af hæmoragisk vaskulitis er cyklisk: en klart defineret debut 1-3 uger efter en akut virus- eller bakterieinfektion, vaccination og andre årsager, og bedring efter 4-8 uger. Isolerede observationer af hæmoragisk vaskulitis hos børn, som forløber ekstremt alvorligt i form af fulminant purpura, beskrives.

Ofte bliver forløbet bølgeformet med gentagne udslæt (som monosyndrom eller i kombination med andre syndromer), der vender tilbage over 6 måneder, sjældent 1 år eller mere. Som regel ledsages gentagne bølger af udslæt i nærvær af abdominalt syndrom af forekomsten af renal syndrom.

Kronisk forløb er typisk for varianter med Schonlein-Henoch nefritis eller med isoleret kontinuerligt tilbagevendende kutant hæmoragisk syndrom.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Forms

Der er ingen accepteret klassifikation. I arbejdsklassifikationer af Henoch-Schönleins sygdom skelnes der mellem følgende:

• sygdommens fase (indledende periode, tilbagefald, remission);
• klinisk form (simpel, blandet, blandet med nyreskade);
• vigtigste kliniske syndromer (hud, led, abdominal, nyre);
• sværhedsgrad (mild, moderat, svær);
• forløbets art (akut, langvarig, kronisk tilbagevendende).

[ 20 ], [ 21 ]

Diagnosticering Hæmoragisk vaskulitis hos børn.

Diagnosen hæmoragisk vaskulitis stilles ud fra arten af det akut udviklede hudsyndrom, primært ved tilstedeværelsen af symmetrisk placeret småplettet hæmoragisk udslæt på underekstremiteterne. Vanskeligheder opstår, hvis sygdommens første manifestation er smerter i led, mave eller ændringer i urinprøver. I disse tilfælde er diagnosen kun mulig med den efterfølgende forekomst af et typisk udslæt.

Laboratoriediagnostik af hæmoragisk vaskulitis

I et typisk billede af hæmoragisk vaskulitis kan perifer blodanalyse vise moderat leukocytose med neutrofili, eosinofili og trombocytose. I fravær af intestinal blødning er hæmoglobinniveauet og antallet af erytrocytter normale.

Den generelle urinanalyse ændres ved nefritis; forbigående ændringer i urinsedimentet er mulige.

Blodkoagulationssystemet ved hæmoragisk vaskulitis er karakteriseret ved en tendens til hyperkoagulation, derfor bør hæmostasetilstanden bestemmes initialt og efterfølgende for at kontrollere behandlingens tilstrækkelighed. Hyperkoagulation er mest udtalt i alvorlige tilfælde. For at bestemme hæmostasetilstanden og effektiviteten af den ordinerede behandling bør niveauet af fibrinogen, opløselige fibrin-monomerkomplekser, trombin-antitrombin III-kompleks, D-dimerer, protrombinfragment Fw _og blodets fibrinolytiske aktivitet overvåges.

Det bølgeformede forløb af hæmoragisk vaskulitis og forekomsten af nefritissymptomer er grundlaget for at bestemme immunstatus og identificere en vedvarende virus- eller bakterieinfektion. Som regel har børn med hæmoragisk vaskulitis øgede koncentrationer af C-reaktivt protein, IgA, i blodserumet. Immunologiske ændringer i form af øgede niveauer af IgA, CIC og kryoglobuliner ledsager ofte tilbagevendende former og nefritis.

En biokemisk blodprøve har praktisk betydning; kun i tilfælde af nyreskade kan ændringer i niveauet af nitrogenholdigt affald og kalium i blodserumet detekteres.

[ 22 ], [ 23 ]

Instrumentelle metoder til hæmoragisk vaskulitis

Ifølge indikationerne ordineres EKG, røntgen af thorax og ultralyd af abdominale organer. Tegn på nyreskade er grundlaget for ultralyd af nyrerne og dynamisk nefroscintigrafi, da disse børn ofte har abnormiteter i udviklingen af urinvejene, tegn på renal dysembryogenese og nedsat lagrings- og udskillelsesfunktion i nyrerne. Disse resultater giver os mulighed for at forudsige forløbet af nefritis ved Henoch-Schönleins sygdom, overvåge behandlingen, og persistensen af glomerulonefritis-manifestationer på trods af behandlingen er en indikation for nyrebiopsi.

Differential diagnose

Differentialdiagnose af hæmoragisk vaskulitis bør primært udføres med sygdomme, der er karakteriseret ved hæmoragisk purpura: infektioner (infektiv endokarditis, meningokokæmi), andre reumatiske sygdomme, kronisk aktiv hepatitis, tumorer, lymfoproliferative sygdomme, mange af disse sygdomme opstår med skader på led og nyrer.

Tilstedeværelsen af et lille (petechialt) udslæt kan give mistanke om trombocytopenisk purpura, men Henoch-Schönleins sygdom er karakteriseret ved en typisk lokalisering af udslættet (på balderne, underekstremiteterne), og der er ingen trombocytopeni.

Abdominalt syndrom ved hæmoragisk vaskulitis bør skelnes fra sygdomme ledsaget af et billede af akut abdomen, herunder akut blindtarmsbetændelse, tarmobstruktion, perforeret mavesår, yersiniose og uspecifik ulcerøs colitis. Schonlein-Henochs sygdom har krampesmerter, hvor blodig opkastning og melena er på sit højdepunkt, samt ledsagende hudændringer, artikulært syndrom. Ved overvægt af gastrointestinale symptomer kan det kliniske billede ligne billedet af akut abdomen, derfor bør man ved undersøgelse af hver patient med akutte mavesmerter huske på hæmoragisk vaskulitis og være opmærksom på ledsagende udslæt, nefritis eller gigt.

Ved alvorlig nyreskade kan der være mistanke om akut glomerulonefritis; identifikation af andre manifestationer af hæmoragisk vaskulitis hjælper med differentialdiagnosen. Hvis patienten lider af kronisk nyresygdom, er det nødvendigt at finde ud af, om han eller hun tidligere har haft hæmoragisk vaskulitis. Nyreformer af sygdommen bør primært differentieres fra IgA-nefropati, som opstår ved tilbagefald af makrohæmaturi eller mikrohæmaturi.

Differentialdiagnostik med andre reumatiske sygdomme giver sjældent problemer. En undtagelse er systemisk lupus erythematosus, som ved debut kan have symptomer på hæmoragisk vaskulitis, men samtidig påvises immunologiske markører (antistoffer mod DNA, ANF), som ikke er karakteristiske for hæmoragisk vaskulitis.

Behandling Hæmoragisk vaskulitis hos børn.

Indikationer for indlæggelse er debut og tilbagefald af hæmoragisk vaskulitis.

Ikke-medicinsk behandling af hæmoragisk vaskulitis

I den akutte periode med hæmoragisk vaskulitis kræves hospitalsindlæggelse, sengeleje i perioden med hududslæt og en allergivenlig diæt. Sengeleje er nødvendigt for at forbedre blodcirkulationen, indtil udslættet og smerten forsvinder, med efterfølgende gradvis udvidelse. Overtrædelse af sengeleje fører ofte til øget eller gentagne udslæt. En allergivenlig diæt med udelukkelse af obligate allergener (chokolade, kaffe, kakao, citrusfrugter - citroner, appelsiner, grapefrugt, mandariner; kylling, pommes frites, kulsyreholdige farvede drikkevarer, nødder, saltede kiks, alle røde grøntsager og frugter) anbefales til alle patienter i den akutte periode. Ved svære mavesmerter ordineres tabel nr. 1 (mod mavesår). Ved den nefrotiske variant af glomerulonefritis anvendes en saltfri diæt med proteinbegrænsning.

Lægemiddelbehandling af hæmoragisk vaskulitis

Lægemiddelbehandling udføres under hensyntagen til sygdommens fase, kliniske form, arten af de vigtigste kliniske syndromer, sværhedsgraden og forløbets art.

Sværhedskriterier for hæmoragisk vaskulitis:

• mild - tilfredsstillende helbredstilstand, mindre udslæt, mulig ledsmerter;
• moderat sværhedsgrad - kraftige udslæt, ledsmerter eller gigt, periodiske mavesmerter, mikrohæmaturi, spor af proteinuri;
• svær - kraftige, sammenflydende udslæt, nekrotiske elementer, angioødem; vedvarende mavesmerter, gastrointestinal blødning; makrohæmaturi, nefrotisk syndrom, akut nyresvigt.

Lægemiddelbehandling består af patogenetisk og symptomatisk behandling.

Patogenetisk behandling af hæmoragisk vaskulitis afhænger af arten og varigheden af lokaliseringen af den vaskulære læsion og dens sværhedsgrad. Natriumheparin anvendes til behandling i en individuelt valgt dosis. I næsten alle tilfælde ordineres trombocythæmmende midler, og hvis det er indiceret, ordineres fibrinolyseaktivatorer. Hvis behandling med trombocythæmmende midler alene er tilstrækkelig til et mildt sygdomsforløb, er en kombination af antikoagulantia og trombocythæmmende midler nødvendig for moderate og alvorlige former. Glukokortikosteroider ordineres til alvorlige tilfælde af sygdommen og til Henoch-Schönlein nefritis. Af lægemidler med immunsuppressiv effekt ordineres cyclophosphamid, azathioprin og 4-aminoquinolinderivater til nefritis. I tilfælde af akut eller forværring af kroniske infektionsfokus anvendes antibiotika; hvis den infektiøse proces opretholder recidiv af hæmoragisk vaskulitis, indgår immunglobuliner til intravenøs administration i behandlingskomplekset.

Nedenfor er indikationer for udnævnelse og metoder til anvendelse af patogenetiske metoder til behandling af hæmoragisk vaskulitis.

• Antitrombotiske midler - alle former for sygdommen. Dipyridamol (curantil, persantin) i en dosis på 5-8 mg/kg pr. dag i 4 doser; pentoxifyllin (trental, agapurin) 5-10 mg/kg pr. dag i 3 doser; ticlopidin (ticlid) 250 mg 2 gange dagligt. I alvorlige tilfælde ordineres to lægemidler samtidigt for at forstærke den antitrombotiske effekt. Fibrinolyseaktivatorer - nikotinsyre, xanthinol nikotinat (teonikol, complamin) - dosis vælges under hensyntagen til individuel følsomhed, normalt er den 0,3-0,6 g pr. dag. Behandlingsvarigheden afhænger af den kliniske form og sværhedsgraden: 2-3 måneder - i milde tilfælde; 4-6 måneder - i moderate tilfælde; op til 12 måneder - i alvorlige tilbagevendende tilfælde og Schonlein-Henoch nefritis; i kroniske tilfælde udføres gentagne kure over en periode på 3-6 måneder.
• Antikoagulantia - aktiv periode for moderate og svære former. Natriumheparin eller dets lavmolekylære analog - calciumnadroparin (fraxiparin) anvendes. Dosis af natriumheparin vælges individuelt afhængigt af sygdommens sværhedsgrad (i gennemsnit 100-300 U/kg, sjældnere - højere doser) med fokus på positiv dynamik og koagulogramindikatorer. I moderate tilfælde varer behandlingen normalt op til 25-30 dage; i svære tilfælde - indtil stabil lindring af kliniske syndromer (45-60 dage); ved hæmoragisk vaskulitis og nefritis bestemmes varigheden af heparinbehandling individuelt. Lægemidlerne seponeres gradvist med 100 U/kg pr. dag hver 1-3 dage.
• Glukokortikosteroider - alvorlige forløb af hud-, led-, abdominale syndromer, nyreskader. I simpel og blandet form uden nyreskade er den orale dosis af prednisolon 0,7-1,5 mg/kg pr. dag i et kort forløb (7-20 dage). Ved udvikling af Schonlein-Henoch nefritis ordineres 2 mg/kg pr. dag i 1-2 måneder, efterfulgt af et fald på 2,5-5,0 mg én gang hver 5.-7. dag indtil seponering.
• Cytostatika - alvorlige former for nefritis, hudsyndrom med nekrose på baggrund af høj immunologisk aktivitet. Derivater af 4-aminoquinolin - når alvorlige symptomer aftager på baggrund af en reduktion i dosis af prednisolon eller efter dens afbrydelse.
• Antibiotika - interkurrente infektioner ved sygdommens begyndelse eller forløb, tilstedeværelsen af infektionsfokus.
• IVIG er et alvorligt, kontinuerligt tilbagevendende sygdomsforløb forbundet med bakterielle og/eller virale infektioner, der ikke kan behandles. IVIG administreres i lave og mellemstore doser (400-500 mg/kg).

Symptomatisk behandling af hæmoragisk vaskulitis omfatter infusionsbehandling, antihistaminer, enterosorbenter, NSAID'er. Ved behandling af tilbagevendende former skal der lægges særlig vægt på at finde en mulig årsag, der understøtter den patologiske proces. Oftest er disse infektiøse faktorer, så desinficering af infektionsfokus fører ofte til remission.

I alvorlige tilfælde af hæmoragisk vaskulitis i den akutte periode anvendes intravenøs administration af dextran (rheopolyglucin), en glukose-novokainblanding (i forholdet 3:1). Antihistaminer er effektive hos børn med en historie med fødevare-, lægemiddel- eller husstandsallergier, manifestationer af ekssudativ-katarral diatese, allergiske sygdomme (høfeber, angioødem, obstruktiv bronkitis, bronkial astma). Klemastin (tavegil), chloropyramin (suprastin), mebhydrolin (diazolin), quifenadin (fenkarol) og andre lægemidler anvendes i aldersrelaterede doser i 7-10 dage. Enterosorbenter [hydrolytisk lignin (polyphepan), dioctaedrisk smectit (smecta), povidon (enterosorb), aktivt kul 3-4 gange dagligt i 5-10 dage] er nødvendige for patienter med en kompliceret allergologisk historie i tilfælde, hvor fødevarer har været en provokerende faktor for sygdommen. Enterosorbenter binder toksiner og biologisk aktive stoffer i tarmlumen og forhindrer derved deres indtrængen i den systemiske blodbane. NSAID'er ordineres i en kort kur i tilfælde af alvorligt ledsyndrom.

Kirurgisk behandling af hæmoragisk vaskulitis

Kirurgisk behandling (laparoskopi, laparotomi) er indiceret, når symptomer på "akut abdomen" udvikler sig hos en patient med abdominalt syndrom. Derudover udføres tonsillektomi i remissionsperioden ifølge indikationer (kronisk tonsillitis).

Indikationer for konsultation med andre specialister

• Kirurg - alvorligt abdominalt syndrom.
• ØNH, tandlæge - patologi i ØNH-organerne, behov for tandhygiejne.
• Nephrologist - Henoch-Schönlein nefritis.

Forebyggelse

Primær forebyggelse af hæmoragisk vaskulitis er ikke blevet udviklet. Forebyggelse af eksacerbationer og tilbagefald af Henoch-Schönleins sygdom består i at forebygge eksacerbationer, desinficere infektionsfokus, nægte at tage antibiotika, eliminere kontakt med allergener, provokerende faktorer - afkøling, fysisk aktivitet, stressende situationer.

[ 24 ], [ 25 ]

Vejrudsigt

Udfaldet af hæmoragisk vaskulitis er generelt gunstigt. Rehabilitering efter debut ses hos mere end halvdelen af patienterne. Et langvarigt tilbagevendende sygdomsforløb er muligt, med hyppigheden af tilbagefald, der spænder fra enkeltstående tilbagefald over flere år til månedlige. Med udviklingen af abdominalt syndrom er kirurgiske komplikationer mulige (invagination, tarmobstruktion, tarmperforation med udvikling af peritonitis). Schonlein-Henoch nefritis kan kompliceres af akut nyresvigt. Prognosen bestemmer graden af nyreskade, hvilket kan resultere i kronisk nyresvigt. En ugunstig prognose for hæmoragisk vaskulitis er forbundet med tilstedeværelsen af nefrotisk syndrom, arteriel hypertension og ekstrakapillær proliferation i form af halvmåner.

[ 26 ]