Vaskulitis i huden

Vaskulitis (synonym: hudens angiitis) - hudsygdomme i det kliniske og patomorfologiske billede, hvoraf det primære og ledende led er den uspecifikke betændelse i væggene i skibe af forskellig kaliberhud.

Årsager hudvaskulitis

Årsagerne til og patogenese vaskulitis er fortsat uklart indtil udgangen, og det menes, at sygdommen er polyetiological. En vigtig faktor er udviklingen af kronisk infektion og tonsillitis, bihulebetændelse, phlebitis, adnexitis et al. Blandt infektiøse midler er afgørende streptokokker og stafylokokker, virusser, Mycobacterium tuberculosis, nogle arter af patogene fungi (slægten Candida, Trichophyton mentagraphytes). Dag mere udbredt teori immunnokompleksnogo genesis vasculitis forbinder deres udseende med skadelig virkning på den vaskulære væg af blodet udfældning immunkomplekser. Dette bekræftes af påvisningen af immunoglobuliner og komplement i friske læsioner hos patienter med vaskulitis. Rolle antigen kan udføre en eller anden mikrobiel middel, et lægemiddel, sin egen ændret protein. Af stor betydning i patogenesen af vaskulitis er sygdomme i det endokrine system, stofskiftesygdomme, kronisk forgiftning, psykisk og fysisk belastning, og t. D.

[1], [2], [3], [4]

Risikofaktorer

Ændringer i hudens hud er overvejende resultatet af inflammatoriske reaktioner af forskellig oprindelse, der involverer vaskulære vægge (vaskulitis). Fartøjer af forskellig kaliber er involveret i den inflammatoriske proces: små (kapillærer), mellemstore, store muskulære, muskel-elastiske og elastiske typer. Af de mange årsagsfaktorer for vaskulitis er bakterielle antigener, lægemidler, autoantigener, fødevarer og tumorantigener af største betydning. Den mest almindelige vasculitis udviklet på basis af immune sygdomme i form af øjeblikkelig overfølsomhed og forsinkede type og kombinationer heraf, hvilket kan føre til en bred vifte af kliniske og histologiske billede.

Når øjeblikkelig hypersensitivitet udtalt karvæv permeabilitet, hvorved karvæggene i inflammation imprægneret proteinvæske, undertiden udsættes fibrinoid ændringer; Infiltratet består hovedsageligt af neutrofile og eosinofile granulocytter. I hypersensitivitet af forsinket type i forgrunden celle proliferative ændringer, inflammation og immun art således bekræftet ved tilstedeværelsen i blodkar mikrovaskulaturen cytoplasmaet og celleinfiltration af immunkomplekser.

Vævsreaktion går for det meste ud efter typen af fænomener Arthus og Sanarelli-Schwartzmann. I patientens hud registreres immunkomplekser, der observeres positive prøver for forskellige allergener, ændringer i cellulær og humoristisk immunitet samt reaktioner på vaskulære streptokok antigener. Opdag overfølsomhed over for cocci flora, medicin, især antibiotika, sulfonamider, analgetika. Faktorer, der bidrager til udviklingen af den allergiske proces i vaskulitis, er hypotermi, endokrine lidelser (diabetes mellitus), neurotrofiske lidelser, indre organers patologi (leversygdom), forgiftninger og andre virkninger.

[5], [6], [7], [8]

Patogenese

Normalt epidermis og appendages af huden uden nogen funktioner. Fokale læsioner af små fartøjer, især kapillærer, er noteret; i lumen af de berørte skibe - en klynge af segmenterede leukocytter, ødelæggelsen af vaskulærvæggen og cellulær infiltration af sidstnævnte, såvel som tilstødende væv. Infiltratet består af segmenterede neutrofiler, makrofager, lymfocytter og plasmocytter. På steder er flere mikrothrombier klart synlige. I mere alvorlige tilfælde (i nærvær af knuder) påvirkes små arterier.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Symptomer hudvaskulitis

Det kliniske billede af vaskulitis er ekstremt forskelligartet. Der er en række fælles tegn, der klinisk forener denne polymorfe gruppe af dermatoser:

• inflammatoriske karakter af forandringerne
• tendens til udslæt mod ødem, blødning, nekrose;
• symmetri af nederlag
• polymorfisme af morfologiske elementer (de har som regel evolutionær karakter):
• præference lokalisering på underdelene;
• tilstedeværelse af samtidig vaskulær, allergisk, reumatisk, autoimmun og andre systemiske sygdomme;
• associering af vaskulitis med en tidligere infektion eller drug intolerance;
• akut eller periodisk forværrende strøm.

Hemorragisk vaskulitis af Shenlaine-Genocha

Distinguish kutan, abdominal, artikulær, nekrotisk, fulminant former for hæmoragisk vaskulitis.

Når udseendet af huden markeret formular krog kaldes håndgribelig purpura - ødematøse blødende pletter i forskellige størrelser, som regel lokaliseret på de bageste ben og fødder let bestemmes ikke kun visuelt, men også ved palpering, som adskiller den fra andre lilla. Indledende udslæt ved hæmoragisk vaskulitis er ødematøse inflammatoriske pletter, der ligner blærer, som hurtigt omdannes til en hæmoragisk udslæt. Med væksten i de inflammatoriske fænomener på baggrund af lilla og Ekkymoser hæmoragiske danner bobler, som er dannet efter åbningen af den dybe erosion eller ulceration. Udslæt, som regel, ledsages af en lille hævelse af underekstremiteterne. Også underekstremiteterne blødende pletter kan også være anbragt på lår, balder, torso, og slimhinden i mund og svælg.

Med maveform er udslæt på tarmens peritoneum eller slimhinde noteret. Hududslæt fører ikke altid til gastrointestinale symptomer. Samtidig observeres opkastning, kramper i maven, spænding og ømhed under palpation. Fra nyrerne kan man også mærke forskellige patologiske fænomener i varierende grad: fra kortvarig ustabil mikrohematuri og albuminuri til et udtalt billede af diffus nyreskade.

Fælles form er præget af fælles forandringer og ømhed, der opstår før eller efter hududslæt. Der er en læsion af store (knæ og ankel) led, hvor der er hævelse og ømhed, der vedvarer i flere uger. Huden over det berørte led ændrer farve og har en grønlig gul farve.

Den nekrotiske form for vaskulitis er karakteriseret ved udseendet af flere polymorfe udbrud. Samtidig med små pletter optræder knuder og blærer fyldt med serøs eller hæmoragisk ekssudat, nekrotiske hudlæsioner, sårdannelse og hæmoragisk skorpe. Foci af læsion er sædvanligvis placeret på den nederste tredjedel af shin, i anklesområdet, såvel som på bagsiden af fødderne. I begyndelsen af sygdommen er det primære element den hæmoragiske plet. I denne periode bemærkes kløe og brænding. Så stiger pletten hurtigt i størrelse og udsættes for overfladen ved våd nekrose. Nekrotiske sår kan have en anden størrelse og dybde, når selv periosteum. Sådanne sår fortsætter i lang tid og bliver til trophic ulcera. Subjektivt klager patienterne om smerte.

Forms

Der er ingen generelt accepteret klassificering af allergisk vaskulitis. Ifølge klassificeringen af ST. Pavlova og OK Shaposhnikov (1974), vasculitis Skin henholdsvis vaskulær læsion dybde er opdelt i overfladisk og dyb. En overfladisk vasculitis påvirkes hovedsagelig hudens overfladiske vaskulære netværk (allergisk hud vasculitis Ruiter, hæmoragisk vaskulitis Henochs purpura, hæmoragisk mikrobid Miescher-lukker, nekrotiserende vasculitis nodosa Werther-Dyumlinga, dissemineret allergoidny angiitis Roskama).

Til dyb vaskulitis indbefatter kutan nodulær periarteritis, akut og kronisk erythema nodosum. Sidstnævnte omfatter nodulær vaskulitis Montgomery-O'Leary-Barker, migrerende erythema nodosum af Bethverstedt og subakut migrerende hypodermis af Vilanova-Pinolea.

NE Yarygin (1980) deler allergisk vaskulitis i to hovedgrupper: akut og kronisk, progressiv. Den første gruppe omfatter forfatteren allergisk vasculitis reversible immunlidelser forekommende en gang mere, men tilbagefald er mulige uden progression (smitsom, lægemiddelallergi og overfølsomhed over for trofoallergenam). Den anden gruppe er kendetegnet ved en kronisk tilbagevendende forløb med progressionen af processen, der er baseret på hårde reversible eller irreversible immunsygdomme. Disse indbefatter allergisk vasculitis med collagensygdomme (gigt, reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerose), systemisk vasculitis, vasculitis eller med immunsygdomme (periarteritis nodosa, Wegeners granulomatose, Buergers sygdom, Henoch-Schonlein purpura et al.).

Klassificeringen af vaskulitis WM Sams (1986) er baseret på det patogenetiske princip. Forfatteren identificerer følgende grupper:

1. leukocytoklastisk vaskulitis, som indbefatter leukocytoklastisk vaskulitis; urticaroid (hypokomplexemisk) vaskulitis, essentiel blandet cryoglobulinæmi; Hypergammaglobulinemic purpura fra Waldenstrom; erythem vedvarende ophøjede og formodentlig særlige typer - exudativ erythema multiforme og lichenoid parapsoriasis;
2. Revmatisk vaskulitis, der udvikles med systemisk lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, dermatomyositis;
3. granulomatøs vaskulitis i form af allergisk granulomatøs angiitis, ansigtsgranulom, Wegeners granulomatose, granuloma ringformet, lipoid nekrobiose, reumatiske knuder;
4. nodulær periarteritis (klassiske og kutane typer);
5. giant celle arteritis (tidsmæssig arteritis, reumatisk polymyalgi, Takayasu sygdom).

Langt fra altid observerbare hos patienter svarer manifestationer af den patologiske proces til en eller anden variant af kutan vaskulitis relateret til en specifik nosologisk enhed. Dette skyldes, at det kliniske billede kan ændre sig i forskellige stadier af sygdommen, der forekommer symptomer, som er karakteristiske for en anden form. Derudover afhænger det kliniske billede af patientens individuelle reaktioner. I den henseende mener vi, at isolationen af individuelle nosologiske former for allergisk vaskulitis er mest betinget. Derudover bekræftes dette ved, at patogenesen af individuelle former for allergisk vaskulitis og dens morfologiske manifestationer er meget ens. Nogle forfattere til allergisk hudvaskulitis introducerede begrebet nekrotiserende vaskulitis.

I øjeblikket er der flere snesevis af dermatoser, der hører til hudvaskulitisgruppen. De fleste af dem har en klinisk og morfologisk lighed. I denne forbindelse er der ingen enkelt klinisk eller patomorfologisk klassificering af hudvaskulitis.

Klassifikation af vaskulitis. De fleste hudlæger afhænger af dybden af læsionen, hudvaskulitis er opdelt i følgende kliniske former:

• dermal vaskulitis (polymorphic dermal and icicle, lilla pigmentær kronisk);
• dermo-hypodermisk vaskulitis (levido-angiitis);
• hypodermal vaskulitis (knust vasculitis).

Disse kliniske former er igen opdelt i mange typer og undertyper.

[16]

Differential diagnose

Sygdommen skal skelnes fra hæmorrhagiske læsioner i smitsomme sygdomme (mæslinger, influenza, etc.), leversygdomme, diabetes, hypertension, avitaminosis C og PP, samt fra andre former for vaskulitis (hæmoragisk leykoplastichesky mikrober, allergiske arterioler Verlgofa sygdom og andre. ), multiforme exudativ erytem.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Behandling hudvaskulitis

Bed resten og kost er nødvendig. I nærvær af et infektiøst middel er antibiotika ordineret. Anbefalet antihistamin, hyposensibiliserende, restorative vaskulære vægge (ascorutin, nikotinsyre) lægemidler. I nærvær af anæmi - blodtransfusion. I alvorlige tilfælde administreres små eller mellemstore doser af glukokortikosteroider internt. Antimalariale og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler kan være effektive.

Af immunokorrigerende lægemidler ordineres proteflasit (15-20 dråber 2 gange om dagen), hvilket øger kroppens uspecifikke resistens og produktionen af endogen interferon.

Ekstern behandling afhænger af scenen i den hudpatologiske proces. Med erosive og ulcerative læsioner foreskrives desinfektionsopløsninger i form af lotioner, fugtighedsfugtige foringer; enzymatiske præparater (trypsin, kemotripsin) til fjernelse af nekrotisk væv. Efter rensende sår anvendes epitelmidler, kortikosteroider. En god effekt er tilvejebragt af en helium-neon laser.