Gråt hår hos børn

Kan et barn have gråt hår? Ja, det kan de.

Hvorfor opstår de, og hvad betyder det? Det betyder, at hårsækkene har et reduceret niveau eller helt mangler pigmentet melanin, som farver håret.

Der findes også et medicinsk udtryk kaldet "poliose", som refererer til pletter af misfarvet hår langs hårgrænsen i panden, øjenbrynene og/eller øjenvipperne, samt pletter af gråt hår andre steder i hovedbunden. Poliose kan endda forekomme hos nyfødte.

Årsager til, at et barn har gråt hår

Årsagerne til et sådant symptom som gråt hår hos et barn er fokal eller diffus hypopigmentering (depigmentering) af hår eller hypomelanose.

Denne tilstand kan være forårsaget af:

• vitiligo; [ 1 ]
• albinisme hos børn eller piebaldisme (ufuldstændig albinisme); [ 2 ]
• Ito-hypomelanose - en sjælden neurodermatologisk sygdom forbundet med X-kromosomale abnormiteter, der manifesterer sig som skeletdeformiteter, oftalmologiske abnormiteter (nystagmus, strabismus, grå stær) og CNS-abnormiteter (intellektuel og motorisk retardering); [ 3 ]
• Recklinghausens sygdom eller arvelig neurofibromatose type I; [ 4 ], [ 5 ]
• tuberøs sklerose - en genetisk lidelse med et autosomalt dominant arvemønster, hvor et barn fødes med en grå hårstrå og hypopigmenterede pletter på huden; [ 6 ]
• Chediak-Higashi syndrom (Chediac-Higashi); [ 7 ]
• Vogt-Koyanagi syndrom (eller Vogt-Koyanagi-Haradas sygdom) med betændelse i iris og årehinde, høreproblemer og udtalte neurologiske symptomer; [ 8 ]
• Griscelli syndrom, som er forbundet med arvelige genmutationer og har tre former og forskellige ikke-pigmenterede, neurologiske og immunologiske symptomer; [ 9 ]
• Graves' sygdom eller hypertyreose hos børn [ 10 ] samt Hashimotos sygdom eller autoimmun thyroiditis.

Ved Waardenburg syndrom er gråt hår hos et nyfødt barn (langs panden) ikke det eneste tegn på patologi, og børn kan have heterokromi i iris (øjne i forskellige farver); hypertelorisme (bred næseryg) og synofryse (sammenvoksede øjenbryn); neurosensorisk høretab, anfald, tumorer. Forekomsten af dette syndrom i befolkningen anslås til ét tilfælde pr. 42-50 tusind mennesker, og i døveskoler har ifølge nogle data ét ud af 30 børn Waardenburg syndrom. [ 11 ] Desuden, hvis en nyfødt diagnosticeres med tarmobstruktion eller forstoppelse fra fødslen (medfødt aganglionose i tyktarmen eller Hirschsprungs sygdom), diagnosticeres Waardenburg-Schach syndrom. [ 12 ] Og når det kombineres med hypoplasi af lemmernes muskler og ledkontrakturer – Klein-Waardenburg syndrom. [ 13 ]

Risikofaktorer

Blandt risikofaktorerne for forstyrrelse af melaninsyntesen bemærker eksperter:

• protein-energi-mangel og/eller protein-energi-underernæring;
• mangel på cyanocobalamin – vitamin B12 – med udvikling af perniciøs anæmi (ret almindelig hos veganere), samt mangel på dette vitamin og folsyre (vitamin B9) under graviditet hos moderen, hvilket fører til megaloblastisk anæmi hos barnet;
• kobbermangel i kroppen;
• problemer med skjoldbruskkirtlen;
• binyrebarkinsufficiens;
• kronisk eksponering af kroppen for tungmetaller (bly).

Patogenese

Melaninproducerende celler, melanocytter, dannes fra cellerne i neuroektodermen i embryoets neurale kam (melanoblaster), som spredes til væv og efterfølgende transformeres. Melanocytter findes ikke kun i huden og hårsækkene, men også i andre væv i kroppen (i hjernens og hjertets membran, i øjets årehinde og det indre øre).

Produktionen af hårstråmelanin (follikulær melanogenese) ved oxidation af L-tyrosin sker ikke kontinuerligt, som i epidermis, men cyklisk - afhængigt af hårets vækstfase. I begyndelsen af anagenfasen formerer melanocytterne sig, modnes ved udgangen af denne fase og gennemgår derefter - i katagenperioden - apoptose (dør). Og hele denne proces afhænger af en række faktorer og reguleres af mange enzymer, strukturelle og regulatoriske proteiner osv.

Produktionen af melanin og dens overførsel fra melanocytter til keratinocytter i hårsækkene afhænger ikke kun af tilstedeværelsen af dets forstadier (5,6-dihydroxyindoler, L-dopaquinon, DOPA-krom), men også af mange auto- og endokrine faktorer. Forskere har konkluderet, at follikelmelanocytter – sammenlignet med hudmelanocytter – er mere følsomme over for virkningerne af peroxider og frie radikaler, dvs. de bliver lettere beskadiget af oxidativ stress.

Således er minimal eller ingen melanindannelse i alle former for albinisme forårsaget af mutationer i tyrosinasegenet (TYR), et kobberholdigt enzym, der katalyserer syntesen af melanin fra aminosyren tyrosin. Samt mutationer i generne for TYRP1- og TYRP2-enzymerne, som er vigtige deltagere i melanogenesen, og som regulerer tyrosinasens aktivitet, melanocytters proliferation og stabiliteten af deres melanosomers struktur.

Ved tuberøs sklerose (som forekommer hos ét barn ud af 6.000 børn) er patogenesen forbundet med arvelig eller sporadisk mutation af generne for hamartin- og tuberinproteinerne (TSC1 og TSC2), som regulerer vækst og proliferation af celler (herunder melanocytter).

Vogt-Koyanagi multisystem syndrom menes at skyldes en unormal autoimmun reaktion på melaninholdige celler i ethvert væv i kroppen.

Og i en sådan organsygdom som Waardenburgs syndrom er mekanismen for udvikling af den patologiske tilstand forankret i mutationer af EDN3-, EDNRB-, MITF-, PAX3-, SNAI2- og SOX10-generne, som er direkte relateret til dannelsen af melanocytter.

Læs også: Anatomiske og fysiologiske træk ved huden og dens vedhæng.

Konsekvenser og komplikationer

Gråt hår hos børn i sig selv kan ikke forårsage komplikationer eller negative helbredsmæssige konsekvenser.

Udseendet af et sådant symptom som afbleget hår hos et barn kan dog kombineres med andre tegn på visse sygdomme og patologiske tilstande (anført ovenfor), som udgør en alvorlig risiko.

Diagnostik

For at fastslå årsagen til hårafpigmentering kræves en fuldstændig sygehistorie (inklusive familiehistorie).

Der tages en generel blodprøve og test for skjoldbruskkirtelhormoner.

En undersøgelse af hudområdet med depigmenteret hår udføres ved hjælp af en Woods lampe samt ved dermatoskopi.

Baseret på vurderingen og sammenligningen af alle kliniske tegn udføres differentialdiagnose.

Hvad skal man gøre, behandling

Hvis PUVA-terapi anvendes til behandling af vitiligo, behandles Itos hypomelanose med glukokortikosteroidinjektioner, da der simpelthen ikke findes etiotropiske midler til behandling af denne type patologi eller albinisme.

I tilfælde af syndromer med oftalmologiske eller neurologiske læsioner anvendes passende symptomatiske midler. Men hvad skal man gøre i tilfælde af melaninsynteseforstyrrelse?

Hvis der konstateres en vitamin B12-mangel, ordineres vitamintilskud. Ved kobbermangel anbefales det at introducere fuldkornsprodukter, bælgfrugter, okselever, saltvand, æg, tomater, bananer, abrikoser, valnødder, solsikke- og græskarkerner i barnets kost.

Læger anbefaler også at tage ginkgo biloba-præparater i to til tre måneder, hvilket siges at fremme repigmentering.

Du kan bruge en hårtonik bestående af gulerodssaft, sesamolie og bukkehornsfrøpulver; lav hårmasker af aloe vera-gel (som indeholder antioxidanter, vitamin B12 og B9, zink og kobber).

Forebyggelse

Specifikke metoder til regulering af melanogenese er endnu ikke fundet, derfor er der ingen foranstaltninger til at forhindre medfødte patologier af melaninsyntese i hårsækkene.

Selvom forskere hævder, at antioxidanter, vitamin A, C og E, såvel som biologisk aktive forbindelser, der findes i mørkegrønne blade, bær og frugter samt farvestrålende grøntsager, hjælper med at øge melaninsyntesen.

Vejrudsigt

Mest sandsynligt vil et barns grå hår være hans "mærke" for livet: dette er den medicinske prognose for genetisk bestemte fokale eller diffuse pigmenteringsforstyrrelser og forældreløse syndromer.