Grå hår hos børn

Kan et barn have gråt hår? Ja, de kan.

Hvorfor vises de, og hvad betyder det? Det betyder, at hårsækkene har reduceret niveauer eller et fuldstændigt fravær af hårfarvelægningspigmentet melanin.

Polyose er også en medicinsk betegnelse for pletter med misfarvet hår på hårgrænsen i panden, øjenbrynene og/eller øjenvipper samt pletter med gråt hår andetsteds i hovedbunden. Polyose kan endda forekomme hos nyfødte.

Årsager til, at et barn har gråt hår

Årsager til et sådant symptom som gråt hår i et barn-fokal eller diffus hypopigmentering (depigmentering) af håret eller hypomelanose.

Denne betingelse kan være forårsaget af:

• Vitiligo; [1]
• Albinisme hos børn eller piebaldisme (ufuldstændig albinisme); [2]
• Hypomelanose ITO, en sjælden neurodermatologisk sygdom forbundet med X-kromosomale abnormiteter, der manifesterer sig i skelet deformiteter, oftalmologiske abnormiteter (nystagmus, strabismus, grå stær) og CNS abnormaliteter (intellektuel og motorisk retardation); [3]
• Recklinghausens sygdom eller arvelig neurofibromatosis type I; [4], [5]
• Tuberøs sklerose -en genetisk lidelse med autosomal dominerende arv, hvor et barn har tråde af gråt hår og hypopigmenterede pletter af hud ved fødslen; [6]
• Chediak-Higashi syndrom (Chediak-Higashi); [7]
• Vogt-Koyanagi syndrom (eller Vogt-Koyanagi-Harada sygdom) med betændelse i iris og vaskulatur i øjet, høreproblemer og markeret neurologisk klinik; [8]
• Forbundet med arvelige genmutationer, Griscelli-syndrom, der har tre former og forskellige ikke-pigmentære, neurologiske og immunsymptomer; [9]
• Graves 'sygdom eller hyperthyreoidisme hos børn, [10] og Hashimotos sygdom eller autoimmun thyroiditis.

I Waardenburg-syndrom er gråt hår i et nyfødt barn (langs panden) ikke det eneste tegn på patologi, og børn kan have iris heterochromia (øjne af forskellige farver); hypertelorisme (bred næsebro) og sinophrysis (smeltet øjenbryn); Sensorineural høretab, anfald, tumormasser. Forekomsten af dette syndrom i befolkningen estimeres i et tilfælde pr. 42-50 tusind mennesker, og i skoler for døve, ifølge nogle data, har et barn ud af 30 Waardenburg syndrom. [11] på samme tid, hvis en nyfødt diagnosticeres med tarmobstruktion eller forstoppelse fra fødslen (medfødt agangliose i tyktarmen eller Hirschprungs sygdom), diagnosticeres Waardenburg-Shah-syndrom. [12] og når det kombineres med hypoplasi af lemmuskler og fælles kontrakturer-Kline-Waardenburg syndrom. [13]

Risikofaktorer

Blandt risikofaktorerne for nedsat melanin-syntese bemærker eksperter:

• Utilstrækkelighed og/eller protein-energi-underernæring;
• Mangel på cyanocobalamin - vitamin B12 - med udviklingen af pernicious anæmi (ganske almindelig i veganisme), såvel som mangel på denne vitamin og folsyre (vitamin B9) under graviditet i moren, hvilket fører til megaloblastisk anæmi i barnet;
• Kobbermangel i kroppen;
• Problemer med skjoldbruskkirtlen;
• Binyreinsufficiens;
• Kronisk eksponering for tungmetaller (bly).

Patogenese

Melaninproducerende celler, melanocytter, dannes fra neuroektodermcellerne i den neurale kam i embryoet (melanoblaster), der spreder sig i væv og transformeres yderligere. Melanocytter er til stede ikke kun i hud- og hårsækker, men også i andre væv i kroppen (i hjernemembranen og hjertet, i vaskulaturen i øjnene og det indre øre).

Produktion af hårskaft melanin (follikulær melanogenese) ved oxidation af L-tyrosin forekommer ikke kontinuerligt, som i epidermis, men cyklisk, afhængigt af fasen af hårvækst. I begyndelsen af anagen multipliceres melanocytter, modnes ved afslutningen af dette trin, og derefter - i den katagenperiode - gennemgår apoptose (død). Og hele denne proces afhænger af en række faktorer og reguleres af en række enzymer, strukturelle og regulatoriske proteiner osv.

Melaninproduktion og dens transport fra melanocytter til keratinocytter i hårsækker afhænger ikke kun af tilstedeværelsen af dens forløbere (5,6-dihydroxyindoles, l-dopaquinon, dopa-krom), men også på mange auto- og endokrine faktorer. Forskerne konkluderede, at follikelmelanocytter - sammenlignet med hudmelanocytter - er mere følsomme over for virkningerne af peroxider og frie radikaler, det vil sige, de er lettere beskadiget af oxidativ stress.

For eksempel fører mutationer i tyrosinasegenet (TYR), et kobberholdigt enzym, der katalyserer syntesen af melanin fra aminosyren tyrosin, til minimal eller ingen melanin-dannelse i alle former for albinisme. Såvel som mutationer i generne af TYRP1- og TYRP2-enzymer - vigtige deltagere i melanogenese, der regulerer tyrosinasens aktivitet, spredning af melanocytter og stabilitet af strukturen af deres melanosomer.

Ved tuberøs sklerose (som forekommer hos et barn pr. 6.000 børn) er patogenesen forbundet med arvelig eller sporadisk mutation af generne til gamartin- og tuberinproteiner (TSC1 og TSC2), der regulerer vækst og spredning af celler (inklusive melanocytter).

Multisystem Vogt-Koyanagi-syndrom menes at være resultatet af en unormal autoimmun reaktion på melaninholdige celler i ethvert væv i kroppen.

Og i en sådan orhan-sygdom som Waardenburg-syndrom er udviklingsmekanismen for den patologiske tilstand forankret i mutationer af generne EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 og Sox10, som er direkte relateret til dannelsen af melanocytter.

Læs også: anatomo-fysiologiske træk ved huden og dens vedhæng.

Konsekvenser og komplikationer

I sig selv kan gråt hår hos børn ikke producere komplikationer eller forårsage negative sundhedseffekter.

Imidlertid kan udseendet af et sådant symptom som misfarvet hår i et barn kombineres med andre tegn på visse sygdomme og patologiske tilstande (anført ovenfor), der udgør alvorlige risici.

Diagnose

En komplet historie (inklusive familiehistorie) er nødvendig for at bestemme årsagen til hårdepigmentering.

Generelle blodprøver og skjoldbruskkirtelhormoner tages.

Et område med hud med depigmenteret hår undersøges ved hjælp af en trælampe og også af dermatoskopi.

Baseret på evaluering og sammenhæng af alle kliniske tegn stilles der en differentiel diagnose.

Hvad skal man gøre, behandling

Hvis PUVA-terapi anvendes til terapi af vitiligo, prøver hypomelanose ITO at behandle med glukokortikosteroidinjektioner, da etiotropiske midler til behandling af patologier af denne type eller albinisme simpelthen ikke findes.

I syndromer med oftalmologiske eller neurologiske læsioner anvendes passende symptomatiske midler. Men hvad skal man gøre, når Melanin-syntese er nedsat?

Hvis vitamin B12-mangel påvises, ordineres tilskud med dette vitamin. I tilfælde af kobbermangel anbefales det at introducere fuldkornsprodukter, bælgfrugter, oksekødelever, havfisk, æg, tomater, bananer, abrikoser, valnødder, solsikkefrø og græskarfrø ind i barnets kost.

Læger anbefaler også at tage Ginkgo Biloba-forberedelser i to til tre måneder, som hævdes at fremme repigmentering.

Du kan bruge en hår tonic bestående af gulerodssaft, sesamolie og bukkehornkløver frøpulver; Lav hårmasker af aloe vera gel (som indeholder antioxidanter, vitaminer B12 og B9, zink og kobber).

Forebyggelse

Der er endnu ikke fundet specifikke måder at regulere melanogenese, så der er ingen foranstaltninger til at forhindre medfødte abnormiteter af melaninsyntese i hårsækker.

Selvom forskere siger, at antioxidanter: vitamin A, C og E, samt bioaktive forbindelser, der findes i greener, bær og mørkfarvede frugter og farvede grøntsager, bidrager til øget melaninsyntese.

Vejrudsigt

Mest sandsynligt vil gråt hår i et barn være hans "mærke" for livet: Dette er den medicinske prognose for genetisk bestemt fokale eller diffuse pigmenteringsforstyrrelser og forældreløse syndromer.