Barrett's spiserør

Barretts øsofagus - erhvervet tilstand, som er en af komplikationerne ved gastroøsofageal reflukssygdom eller duodenogastroezofagealnoy der udvikles som følge af substitution ødelagt flerlags pladeepitel af den nedre esophagus søjleepitel, i forbindelse med hvilke der er en prædisposition for udvikling af adenocarcinom i spiserøret eller af cardia (BD Starostin 1997 ).

Sygdommen blev først beskrevet af den britiske kirurg Barrett i 1950.

Barretts spiserør optages hos 8-10% af voksne (Phillips, 1991).

[1], [2], [3],

Hvad forårsager Barretts spiserør?

Hovedårsagerne til udviklingen af Barretts spiserør er gastroøsofageal eller duodenogastroesophageal reflukssygdom og diafragmatisk brok.

Patogenesen af Barrett's spiserør BD Starostin (1997) betragter som følger.

Som følge heraf en langsigtet GERD er ødelæggelsen af normale skæl-flerlaget epitel esophageal mucosa under påvirkning af aggressive faktorer af mavesaft (saltsyre og pepsin), galdesyrer, pancreasenzymer trypsin. Konjugerede galdesyrer forårsager skade på slimhinderens slimhinde ved pH 2,0-3,0, ukonjugerede galdesyrer og trypsin - ved pH 7,0.

Det ødelagte normale flerlagsepitel i spiserøret er erstattet af et cylindrisk epitel, som er mere modstandsdygtig over for saltsyre, pepsin og duodenale indhold. Den primære kilde til Barrett's specialiserede cylindriske epitel er multipotente stamceller, der er placeret i spiserørets kirtler. De migrerer til esophagusens eksponerede overflade, erstatter det flerlagede pladeepitel og derefter transformeres disse (umodne celler) til det cylindriske epitel.

I fremtiden kan fænomenet dysplasi i det cylindriske epithel udvikle sig og en neoplastisk progression begynder, der er forbundet med tre typer af cellecyklussygdomme: mobilisering af celler fra G0 til G1-fasen; tab af kontrol af overgangen af G1-fasen til S-fasen; akkumulering af celler i C2-fasen. Et vigtigt stadium i neoplastisk erhverv er tabet af regulering af overgangen af G1-fasen til S-fasen.

Denne proces regulerer suppressorgen P53 placeret på den korte arm af kromosom 17. Tab P53 genet fremmer normale funktion kromosomale mutationer epiteldysplasi og tumor progression. Sprængning af genfunktion P53 findes i adenocarcinomer opstår i Barretts øsofagus, dysplasi i portioner søjleepitel og endda metaplazirovannom søjleepitel uden tegn på dysplasi.

Årsagerne til udviklingen af Barretts spiserør 

Symptomer på Barrett's spiserør

Det blev fastslået, at udskiftning af spiserørets flervesepitel med cylindrisk esophagus ikke forårsager specifikke symptomer. Cylindrisk epitel er mindre følsomt over for smerte end det splebende epitel i spiserøret. Derfor har over 25% af patienterne med Barrett's spiserør ikke symptomer på gastroøsofageal reflukssygdom (GERD), og i andre er symptomerne på GERD dårligt udtrykt.

Barretts spiserør har ingen patognomoniske symptomer; symptomer på Barrett's spiserør svarer til GERD. Det skal dog huskes, at en lang historie af GERD og patienternes alder korrelerer med tilstedeværelsen af metaplasi i Barrett esophagus.

Symptomer på Barrett's spiserør 

Hvordan er Barretts spiserør diagnosticeret?

Barretts spiserør er diagnosticeret på baggrund af instrumentelle og laboratoriedata

Røntgen i spiserøret og maven

De mest karakteristiske radiografiske tegn på Barrett's spiserør er:

• Barrett sår (det kan være overfladisk eller gennemtrængende);
• hernia i blærehinden åbning af membranen hos 80-90% af patienterne;
• maskemønster af spiserørslimhinden.

Fibroezofagogastroduodenoskopiya

FGDS er den vigtigste metode til diagnosticering af Barrett's spiserør. Søjleepitel (Barretts epitel) ved EGD ser velvetopodobnoy (fløjl) slimhinden er rød, som er distalt umærkeligt ind i normal slimhinde af den proximale del af maven og proximalt - i pladeepitel i spiserøret pink. I 90% af patienterne som bestemt ved diafragmabrok og alle - fænomenet forskellig sværhedsgrad af esophagitis.

For at bekræfte diagnosen af Barretts spiserør, udføres histologisk undersøgelse af spiserørets slimhinden. Barretts spiserør er mulig, hvis mindst en af de multiple biopsiprøver afslører et cylindrisk epitel, uanset omfanget af dets placering. Biopsi prøver skal tages fra fire kvadranter, der starter i gastroøsofageal krydset og proximalt hver 1-2 cm.

Det specialiserede cylindriske epitel har en villøs overflade og krypter, der er foret med slimprismatiske og bægerceller. Kugleceller indeholder sur mucin (en blanding af sialomuciner og sulfomuciner). Prismatiske celler er placeret mellem boblerne og ligner kolonocytter. Også fundet enteroendocrine celler, der producerer glucagon, cholecystokinin, secretin, neurotensin, serotonin, penkreatichesky polypeptid, somatostatin).

Immunohistokemisk undersøgelse afslører i den ændrede slimhinde i Barretts spiserør en sucrasoisomaltase - en specifik markør for Barretts epitel.

[4], [5]

Hromoezofagoskopiya

Kromesofagoskopi er baseret på det faktum, at spiserøret undersøges efter foreløbig indføring i spiserøret af toluidinblåt, indigo carmin eller methylenblåt. Disse farvestoffer pletter den metaplastiske slimhinde og efterlader de normale sektioner af slimhinderen i spiserøret ufarvet.

[6]

Esophagomanemegria og 24-timers pH-overvågning

Ezofagomanometri afslører et fald i trykket i den nedre esophageal sphincter. 24-timers intrasoopsal pH-overvågning afslører et langvarigt fald i den intravenøse pH.

[7], [8]

Radioisotopstudie

For at bekræfte diagnosen af Barretts spiserør udføres en radioisotopscanning med technetium-99 tons. Isotopets akkumulering korrelerer med forekomsten af det cylindriske epitel.

Diagnose af Barretts spiserør