Allergisk vaskulitis - årsager, symptomer og behandling

Allergisk vaskulitis er en inflammatorisk proces i karvæggene, der opstår som følge af en allergisk reaktion. Allergisk vaskulitis er karakteriseret ved den overvejende involvering af små blodkar i den patologiske proces. Både mænd og kvinder er modtagelige for det, uanset alder.

Prædisponerende faktorer for allergisk vaskulitis er:

1. Metaboliske lidelser:
   • overvægtig,
   • tilstedeværelsen af diabetes mellitus,
   • gigt,
   • åreforkalkning.
2. Autoimmune sygdomme:
   • systemisk lupus erythematosus,
   • leddegigt.
3. Kardiovaskulær patologi:
   • forhøjet blodtryk,
   • hjertesvigt.
4. Leversygdomme og andre samtidige patologier:
   • skrumpelever,
   • inflammatorisk tarmsygdom,
   • human immundefektvirus (HIV),
   • ondartet tumor osv.

Vaskulitis klassificeres efter kliniske og histologiske manifestationer, størrelsen af de berørte blodkar og dybden af den patologiske proces.

Afhængigt af diameteren af de berørte blodkar er allergisk vaskulitis opdelt i:

• overfladisk (dermal vaskulitis), når arterioler, venoler og kapillærer i huden er påvirket,
• dyb (dermo-hypodermal vaskulitis), når arterier og vener af mellemstor og stor kaliber (de såkaldte muskulære kar) er påvirket.

Infektiøse toksiske stoffer spiller en vigtig rolle i dannelsen af allergisk vaskulitis, idet de stimulerer produktionen af cirkulerende immunkomplekser (CIC), som aflejres på det vaskulære endotel (vægge). I sidste ende beskadiges blodkarrenes endotel, der udvikler sig en inflammatorisk proces og øget permeabilitet - allergisk vaskulitis dannes. Sværhedsgraden af vaskulitis afhænger af mængden af CIC i blodbanen.

[ 1 ]

Årsager til allergisk vaskulitis

Der er flere årsager til allergisk vaskulitis.

1. Forekomstens infektiøse natur:
   • bakterieflora (ẞ - hæmolytisk streptokok gruppe A, tuberkulosemykobakterier, Staphylococcus aureus, spedalskhed);
   • virusflora (influenza, herpes, hepatitis A, B og C);
   • svampesygdomme (slægten Candida).
2. Reaktion på indtagelse af medicin:
   • antibakterielle lægemidler (penicilliner, sulfonamider, streptomycin);
   • insulinforbrug;
   • vitaminkomplekser;
   • tager orale præventionsmidler;
   • administration af streptokinase osv.
3. Eksponering for fødevareallergener – mejeriproteiner, gluten.
4. Indflydelsen af kemiske forbindelser – olieprodukter, insekticider, husholdningskemikalier.

[ 2 ]

Symptomer på allergisk vaskulitis

Det vigtigste kliniske symptom på allergisk vaskulitis med skade på småkaliberkar er palpabel purpura. Palpabel purpura er et hæmoragisk udslæt, der er let hævet over huden (i sygdommens indledende fase er det muligvis ikke palpabelt).

I tilfælde hvor blodkoagulationen er nedsat, og der observeres trombocytopeni, viser blødninger (petekkier) sig klinisk som pletter og er ikke palperbare. Allergisk vaskulitis er karakteriseret ved forekomsten af inflammatoriske infiltrater, hvorfor de præsenteres som papler, der kan palperes.

Størrelsen af udslættet ved allergisk vaskulitis varierer fra et par millimeter til flere centimeter. Et karakteristisk træk er udslættets symmetri.

I tilfælde af en alvorlig inflammatorisk proces omdannes palpabel purpura til et vesikulært udslæt fyldt med hæmoragisk indhold. Efterfølgende dannes nekrose og sår i stedet for sådanne blærer. I denne forbindelse skelnes mellem følgende former for allergisk vaskulitis:

• papulær,
• vesikulær,
• bulløs,
• pustuløs,
• ulcerøs.

Nogle gange kan allergisk vaskulitis forårsage kløe og ømhed i de berørte områder. Efter udslættet er helet, forbliver hyperpigmenteringen, og der kan også dannes atrofiske ar.

Udslættet er oftest placeret på benene, selvom det er muligt, at det spreder sig til andre områder (normalt påvirkes ansigtet, slimhinderne, håndfladerne og fodsålerne ikke).

Allergisk vaskulitis i huden

Allergisk vaskulitis i huden er et polyætiologisk sæt af sygdomme, og deres kliniske symptomkompleks er meget forskelligartet. Men det primære kliniske symptom er hudskader fra pletter til sår (dvs. polymorfi i udslættet er karakteristisk). Udslættet ledsages ofte af kløe, svie eller smerter. Parallelt med hudskader ses en forværring af den generelle sundhedstilstand: høj temperatur, sløvhed, muskelsmerter og ledsmerter, appetitløshed, opkastning og mavesmerter.

Der er ingen klassificering af allergisk vaskulitis i huden som sådan, deres opdeling sker ud fra dybden af den skadelige proces. I denne henseende skelnes der mellem overfladisk og dyb vaskulitis.

Overfladisk allergisk vaskulitis er opdelt i:

1. Hæmoragisk vaskulitis (Schonlein-Henochs sygdom).
2. Ruiters allergiske arteriolitis.
3. Hæmoragisk leukoklastisk mikroperle af Miescher-Stork.
4. Werther-Dumling nodulær nekrotiserende vaskulitis.
5. Akut varioløs lichenoid parapsoriasis.
   • Hæmosiderose (kapillaritis)
     • annulær telangiektatisk purpura,
     • eksematoid purpura,
     • Schambergs sygdom,
     • kløende purpura,
     • purpurisk pigmenteret lichenoid dermatitis,
     • buet telangiektatisk purpura,
     • hvid atrofi af huden,
     • purpurisk pigmenteret angiodermatitis,
     • ortostatisk purpura,
     • retikulær senil hæmosiderose.
6. Blandt dyb allergisk vaskulitis skelnes følgende:
   • Kutan form af periarteritis nodosa.
   • Erythema nodosum - akutte og kroniske former.

[ 3 ], [ 4 ]

Hæmoragisk vaskulitis (Schönlein-Henochs sygdom)

Forårsaget af systemisk skade på det vaskulære endotel, med dannelse af erytem på hudoverfladen, som hurtigt omdannes til hæmoragiske elementer. Denne form for vaskulitis er karakteriseret ved skade på led og vitale organer (primært mave, tarme og nyrer). Oftest udvikler den sig hos børn som følge af en infektionssygdom (efter ti til tyve dage). Den er karakteriseret ved en akut debut, en stigning i temperaturen og et forgiftningssyndrom.

Følgende typer hæmoragisk vaskulitis skelnes (betinget):

• simpel purpura,
• nekrotisk,
• reumatisk (artikulær),
• abdominal,
• lynhurtig visning.

Udslættet ved hæmoragisk vaskulitis er symmetrisk, placeret på benene og balderne og forsvinder ikke, når man trykker på det. Udslættet er bølgelignende og optræder i gennemsnit én gang om ugen. Ledskader opstår samtidig med hudskader eller efter et par timer. Skader på store led (knæ, ankler) er typiske.

Ved simpel purpura observeres kun hududslæt. Den generelle tilstand påvirkes ikke, og de indre organer påvirkes ikke, og hvis de er involveret i den patologiske proces, så i ubetydelig grad. Et akut forløb er typisk for et barns krop. Sygdommens varighed kan variere fra et par dage til et par uger. Udslættet i form af erytematøse pletter kan være op til to millimeter i størrelse, men kan nogle gange nå op til to centimeter. Samtidig med pletterne dannes urtikarielle elementer, ledsaget af kløe i huden. Normalt forsvinder udslættet ved simpel purpura uden spor, kun i sjældne tilfælde kan hyperpigmentering forblive.

Nekrotisk purpura er karakteriseret ved polymorfi i udslættet, hvor huden samtidig har pletter (erytem), nodulært udslæt, blærer (med hæmoragisk eller serøs fyldning) og nekrotiske forandringer i huden, sår og skorper af hæmoragisk natur. Efter heling af sårene forbliver der ofte ar.

Reumatisk purpura er karakteriseret ved samtidig skade på hud og led. Store led (knæ og ankler) bliver ofte beskadiget, de bliver smertefulde, og hævelsen er synlig over deres overflade. Leddene påvirkes samtidig med hudskade, men kan også gå forud for vaskulitis eller omvendt - efter et par timer eller endda uger. Huden over leddene bliver gulgrøn, hvilket indikerer, at der har været en blødning her.

Den abdominale form for hæmoragisk vaskulitis forekommer ofte i den tidlige barndom og ungdom. Den er vanskelig at diagnosticere, da udslættet på huden kan være fraværende og kun manifesterer sig ved symptomer på skade på fordøjelseskanalen - tilstedeværelsen af smerter i epigastriet og tarmene, opkastning, ved palpering - den forreste bugvæg er spændt og smertefuld. Nyreskade er karakteriseret ved en række forskellige manifestationer fra mindre lidelser til et billede af akut glomerulonefritis, som kan forsvinde eller blive kronisk.

Lynform - forløber meget kraftigt, med høj temperatur, med generaliseret udslæt placeret på overfladen af hud og slimhinder. Lynformen er karakteriseret ved skader på led, vitale organer. Ekstremt ugunstigt livsforløb.

Ruiters allergiske arteriolitis

Infektiøs-allergisk vaskulitis i huden. Den udvikler sig under patologi af infektiøs karakter, i nærvær af kroniske infektiøse foci (tonsillitis, bihulebetændelse, adnexitis osv.). Den er karakteriseret ved polymorfi af udslættet - erytematøse og hæmoragiske pletter, vesikulært og nodulært udslæt, nekrotiske forandringer, sår, serøse eller hæmoragiske skorper. Ved afslutningen af sygdommen forbliver hyperpigmentering og ar. Den generelle velvære er forringet: svaghed, sløvhed, øget temperatur, dårlig appetit. Et langt sygdomsforløb med remissioner og eksacerbationer er typisk.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Miescher-Stork hæmoragisk leukoklastisk mikrokugle

Det opstår akut som følge af en kronisk infektionsproces. Udslættet er repræsenteret af erytematøse og hæmoragiske plettede elementer på overfladen af huden på arme og ben, meget sjældent - i ansigtet og i slimhinderne. Under eksacerbationer ændrer den generelle sundhedstilstand sig - temperaturen stiger, appetitten falder, og der opstår svaghed. En intradermal test med et bakterielt filtrat (streptokokantigen udtaget fra mandlerne) er positiv. Under histologisk undersøgelse observeres signifikant leukoklasi, karakteriseret ved nedbrydning af kernen af granulære leukocytter.

Werther-Dumling nodulær nekrotiserende vaskulitis

Den primære manifestation af denne sygdom er brunlige-blålige dermal-hypodermale flade papler (knuder), der er kongestive af natur, tætte ved palpering, ærtestore. Sammen med papler ses erytematøse pletter, der ofte omdannes til hæmoragiske elementer. Papulære udslæt bliver nekrotiske med tiden, og ulcerøse defekter opstår, der danner arvæv (atrofiske eller hypertrofiske ar). Svie og smerter er normalt fraværende. Udslættet er symmetrisk, optræder i området omkring ekstensorfladerne på arme og ben og er undertiden placeret omkring leddene (udslæt kan også være placeret på torso og kønsorganer). Sygdommen varer længe med perioder med eksacerbationer og remissioner. Under en eksacerbation ændrer den generelle helbredstilstand sig, og en temperaturstigning er mulig.

[ 13 ]

Akut varioløs lichenoid parapsoriasis

Papulosquamøs hudsygdom med akut forløb og ukendt ætiologi. Det antages, at det opstår som en reaktion på en infektion. Det forekommer ofte i ungdomsårene og den unge voksenalder. Små follikulære papler dannes på huden, som omdannes til pustler med nekrose i midten. Den generelle velvære er forringet: temperaturen stiger, lymfadenitis opstår normalt.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Hæmosiderose (kapillaritis)

De opstår som følge af hæmosiderinaflejring på de indre vægge af blodkarrene (prækapillærer og kapillærer). Hæmosiderin er et pigment, der indeholder jern, og som dannes som følge af hæmoglobinnedbrydning. Hæmosiderose er karakteriseret ved: petechialt udslæt, små brun-gule pletter og vaskulære stjerner. Udslættet er placeret i området omkring arme og ben (deres distale dele), mere i området omkring benene og ledsages af en brændende fornemmelse af varierende sværhedsgrad. Den generelle tilstand og vitale organer påvirkes ikke.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Kutan form af periarteritis nodosa

Allergisk vaskulitis af generaliseret karakter, ledsaget af skade på arterier af den muskulære type (mellemstore og store). Kapillærer er ikke inkluderet i den patologiske proces. Denne patologi er oftere karakteristisk for mænd. Den udvikler sig ved indgivelse af lægemidler - vacciner, sera, antibiotika, og også som en reaktion på bakterielle og virale infektioner. Sygdommen opstår ofte akut, sjældnere subakut. Temperaturen stiger, svaghed og appetitløshed optræder. Knuder (fortykkelser) i form af aneurismatiske fremspring af blodkar dannes langs arterierne. Vaskulær okklusion, trombedannelse, efterfulgt af blødning, sårdannelse og mulig sekundær infektion opstår. Vitale organer (nyrer, fordøjelsessystem osv.) påvirkes efterfølgende. Udslæt på hudoverfladen er repræsenteret ved nodulært udslæt - enkelt eller grupperet, tæt, mobilt og smertefuldt. Udslættet er tilbøjeligt til nekrose og sårdannelse. Ulcerative defekter bløder og heler i lang tid.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Erythema nodosum

En type allergisk vaskulitis, der er karakteriseret ved dannelsen af tætte, smertefulde knuder og lymfeknuder, som normalt er placeret symmetrisk i skinnebensområdet (på deres forreste overflade). Efter heling af det knudrede udslæt ses en langvarig kompaktering, sår og ar er ikke typiske. Observeres ofte hos kvinder i en ung alder. Der skelnes mellem akut og kronisk forløb. Under det akutte forløb af erythema nodosum observeres en stigning i temperaturen, forekomst af svaghed, hovedpine, muskelsmerter og ledsmerter.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Allergisk vaskulitis hos børn

Allergisk vaskulitis hos børn er karakteriseret ved en mere akut indsættende tilstand, er alvorlig og har mere udtalte symptomer end hos voksne. Hududslæt har en tendens til at generalisere. Den generelle velvære lider meget - der kan være en reaktion på høj temperatur, sløvhed, vægttab, appetitløshed, kvalme, opkastning, smerter i epigastriet og tarmene, ledsmerter og muskelsmerter, mere udtalte symptomer på den inflammatoriske proces. Allergisk vaskulitis er især vanskelig at udholde, hvis vitale organer og systemer er involveret i processen. Et karakteristisk træk ved allergisk vaskulitis hos børn er hyppigere tilbagefald. I barndommen forekommer hæmoragisk vaskulitis (Schönlein-Henochs sygdom) og nodulær periarteritis.

Risikofaktorer i udviklingen af allergisk vaskulitis hos børn er.

• Genetisk prædisposition for kardiovaskulær og reumatisk patologi.
• Hyppige akutte infektionssygdomme.
• En kronisk infektionsproces i kroppen.
• Forekomsten af en hyperergisk reaktion på medicin, fødevarer, insektbid.
• Vaccination.
• Hypotermi.
• Helminter fremkalder ofte udviklingen af vaskulitis.
• Kompromitteret immunitet.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Infektiøs-allergisk vaskulitis

Infektiøs-allergisk vaskulitis er en hyperergisk sygdom, der opstår under infektionssygdomme på grund af ledsagende toksisk-allergiske reaktioner. Årsagen til vaskulitis er den skadelige virkning af infektiøse agenser og deres toksiner på væggene i blodkarrene. Hududslæt er polymorfe, og den generelle velvære lider betydeligt. Infektiøs-allergisk vaskulitis forekommer oftest ved streptokok- og stafylokoklæsioner i kroppen, ved virusinfektioner (influenza, hepatitis), ved tuberkulose osv.

[ 37 ]

Toksisk-allergisk vaskulitis

Toksisk-allergisk vaskulitis er en hudlæsion, der opstår som reaktion på stoffer, der er allergener og har en toksisk virkning (medicin, fødevarer, kemikalier). Disse stoffer kan trænge ind i kroppen:

• når det indtages oralt (gennem fordøjelsessystemet),
• gennem luftvejene,
• under intravenøs, intradermal eller intramuskulær administration.

Sygdommen udvikler sig normalt akut. Udslættet kan være polymorft - urtikarielt, mæslingelignende, scarlatino- eller rubellalignende - i form af purpura, lichenoid, eksematøst osv. Udslættet er placeret på hud og slimhinder. Udslættet ledsages af en forværring af den generelle sundhedstilstand: en stigning i temperatur, kløe og svie i de berørte områder, dyspepsi (kvalme, opkastning, mavesmerter), muskel- og ledsmerter og skade på nervesystemet. Ved gentagen kontakt med den faktor, der forårsagede vaskulitis, optræder udslættet normalt på samme sted, selvom det er muligt, at det optræder et nyt sted. Et meget alvorligt forløb af toksisk-allergisk vaskulitis er også muligt - Lyells syndrom og Stevens-Johnsons syndrom.

Lyells syndrom er en alvorlig allergisk bulløs hudlæsion. Det begynder akut, den generelle tilstand forværres gradvist, og forgiftningssyndromet tiltager hurtigt. Hududslættet er mæslingelignende eller skarlagensfeberlignende og smertefuldt. Efter et par timer omdannes udslættet til blærer fyldt med serøs eller serøs-hæmoragisk indhold. De åbner sig hurtigt og danner klare røde erosioner. Let gnidning af sund hud ledsages af afskalning af epidermis og blotlægning af den væskende overflade (Nikolskys symptom). Indre organer påvirkes ofte - hjerte, lever, nyrer, tarme. Lyells syndrom kræver øjeblikkelig lægehjælp.

Stevens-Jones syndrom er en alvorlig form for ekssudativt erytem. Det begynder pludseligt og akut med en stigning i temperaturen. Der dannes en falsk film af gullig eller hvid-gul farve på bindehinden, som kan fjernes. Denne film forsvinder i gennemsnit inden for en måned. Hvis sygdomsforløbet er kompliceret, opstår der hornhinde-leukom og konjunktival ar. Parallelt med skaden på bindehinden påvirkes også huden, der dannes erytematøse pletter, blærer, tuberkler på den, hævelse og serøs-blodig ekssudation på læberne og mundhulens slimhinde. En ubehagelig lugt af purulent udflåd frigives fra munden og de ydre kønsorganer.

Systemisk allergisk vaskulitis

Systemisk allergisk vaskulitis er en sygdom, der opstår som følge af inflammatorisk skade på væggene i blodkarrene af autoimmun natur med forskellige kliniske manifestationer. Systemisk allergisk vaskulitis omfatter:

• Nodulær polyarteritis.
• Wegners kæmpecelle granulomatose.
• Takayasus arteritis (ikke-specifik aortoarteritis).
• Hamman-Rich, Goodpsucher, Kawasaki, Churg-Strauss, Lyell og Stevens-Johnson syndromer.
• Buergers sygdom, Hortons sygdom, Behcets sygdom, Christian-Webers sygdom, Moschkowitz' sygdom.
• Vaskulitis i store og små kollagenoser (systemisk sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, gigt, leddegigt).

Systemisk allergisk vaskulitis er karakteriseret ved samtidig involvering af mange organer og systemer i den patologiske proces. Et karakteristisk træk er tilstedeværelsen af en udtalt ekssudativ komponent, cyklisk aktivitet i processen og tegn på sensibilisering, samt tilstedeværelsen af histomorfologiske kriterier for fibrinoid degeneration af hovedsubstansen i bindevævet i vaskulærvæggene.

Diagnose af allergisk vaskulitis

Diagnosen af allergisk vaskulitis er baseret på:

1. sygehistorie,
2. klager,
3. klinisk billede,
4. yderligere undersøgelsesmetoder:
   • generelle kliniske laboratorietests (fuldstændig blodtælling, urinanalyse, biokemisk blodprøve, blodsukkertest)
   • bestemmelse af ASL-O i tilfælde af mistanke om sygdomme forårsaget af beta-hæmolytisk streptokokker,
   • udførelse af en kvantitativ analyse af blodimmunoglobuliner,
   • bestemmelse af CIC (cirkulerende immunkomplekser),
   • bakteriologisk undersøgelse af nasofaryngeale udstrygninger, såvel som urin og afføring,
   • undersøgelse af kvinder af en gynækolog,
   • PCR-test til at detektere forskellige infektioner,
   • udførelse af EKG og angiografi, radiografi,
   • udføre ultralydsdiagnostik af blodkar,
5. Konsultationer med specialister: hudlæge, fisiolog, kardiolog, karkirurg, reumatolog, venerolog.

[ 38 ]

Behandling af allergisk vaskulitis

Behandling af allergisk vaskulitis er kompleks.

1. Det er nødvendigt at forhindre allergenet i at påvirke kroppen, hvilket har bidraget til udviklingen af allergisk vaskulitis: stop med at tage medicinen eller et produkt, eksponering for kemiske stoffer osv.
2. Sengeleje er nødvendigt, især i den akutte fase af sygdommen.
3. En kost med masser af grøntsager, frugt og proteinprodukter (begræns salt, stegt og fedtholdig mad). Udeluk fødevarer, der forårsager allergier (disse kan være citrusfrugter, honning, nødder, chokolade, rød fisk osv.).
4. Drik rigeligt med væske i forbindelse med afgiftningsbehandling (mindst 1,5-2 liter om dagen). I alvorlige tilfælde gives der intravenøs dropbehandling af fysiologiske opløsninger med lægemidler.
5. Påvisning og behandling af kronisk infektion. I så fald er det muligt at ordinere antibakterielle lægemidler (fra makrolidgruppen - sumamed, cefalosporiner - cefotaxim osv.).
6. Ofte, især i alvorlige tilfælde, ordineres glukokortikosteroider, som har antiinflammatoriske, antihistaminiske og immunsuppressive virkninger (prednisolon, dexamethason).
7. I kompleks terapi anvendes følgende:
   • antitrombotiske lægemidler – reducerer trombedannelse (pentoxifyllin, acetylsalicylsyre, clopidogrel, curantil, trental),
   • vaskulære beskyttere, der øger vaskulær tonus, reducerer deres permeabilitet og reducerer blødning (ascorutin, dicynon, etamsylat),
   • hæmmere af proteolytiske enzymer, forbedrer mikrocirkulationen, vævsrespirationen og reducerer trombedannelse (aminocapronsyre),
   • antihistaminer (erius, tavegil, suprastin),
   • ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (dicloberl, movalis).
8. Udskrivning af vitamin C og P (de har antioxidante virkninger, styrker væggene i blodkarrene og forbedrer immuniteten).
9. Det er muligt at bruge medicin til lokal anvendelse, især i helingsperioden - solcoseryl, troxevasin (forbedrer og fremskynder heling).
10. Ekstrakorporale behandlingsmetoder for allergisk vaskulitis anvendes i vid udstrækning:
    • plasmaferese (denne metode fjerner en del af plasmaet, der indeholder skadelige stoffer – toksiner, antigener osv.),
    • hæmosorption (denne teknik bruges til at fjerne toksiner, antigener og immunkomplekser fra blodet).

Et sæt behandlingsforanstaltninger ordineres strengt individuelt for hvert tilfælde af allergisk vaskulitis. Årsagerne til dens forekomst, det kliniske billede, processens sværhedsgrad og akuthed samt alder tages i betragtning.

Forebyggelse af allergisk vaskulitis

Forebyggelse af allergisk vaskulitis består af følgende.

• Rettidig og korrekt behandling af sygdomme, der kan føre til udvikling af vaskulitis.
• Sanitet af kroniske infektionsfokus.
• Undgå kontakt med kendte allergener.
• Eliminer uberettiget brug af medicin og vaccinationer.
• Lev en sund livsstil (drik ikke alkohol, ryg ikke).
• Spis rigtigt – mere frugt, grøntsager, proteiner (udelukk salt, fedtholdig og stegt mad).
• Dyrk sport – svømning, løb, gåture osv.
• Undgå at overkøle eller overophede, da alt dette påvirker immunsystemets tilstand negativt og forværrer hudens egenskaber.

[ 39 ]