Akut nyresvigt hos børn

Akut nyresvigt hos børn er et uspecifikt syndrom af forskellige ætiologier, der udvikler sig på grund af en pludselig nedlukning af nyrernes homeostatiske funktioner, som er baseret på hypoxi i nyrevævet med efterfølgende overvejende skade på tubuli og udvikling af interstitielt ødem. Syndromet manifesterer sig ved stigende azotæmi, elektrolytubalance, dekompenseret acidose og nedsat evne til at udskille vand.

Udtrykket "akut nyresvigt" blev først foreslået af J. Merill (1951) for at erstatte de tidligere betegnelser "anuri" og "akut uræmi".

Akut nyresvigt hos børn er et uspecifikt syndrom, der udvikler sig som følge af akut, forbigående eller irreversibelt tab af homeostatisk nyrefunktion forårsaget af hypoxi i nyrevævet med efterfølgende overvejende skade på tubuli og ødem i det interstitielle væv (Naumova VI, Papayan AV, 1991).

Akut nyresvigt kan udvikle sig hos børn i alle aldre med mange sygdomme: nefritis (infektiøs-allergisk glomerulonefritis, toksisk eller lægemiddelinduceret tubulointerstitiel nefritis), infektionssygdomme (HFRS, leptospirose, yersiniose osv.), shock (hypovolæmisk, infektiøs-toksisk, traumatisk), myoglobin og hæmoglobinuri (traumatisk rhabdomyolyse, akut hæmolyse), intrauterin føtal hypoxi og mange andre patologiske tilstande.

I den seneste tid har organisk nyreskade ledsaget af anuri resulteret i patienternes død i 80% af tilfældene. I øjeblikket har det, takket være den udbredte introduktion af efferente terapimetoder (dialyse, hæmofiltration osv.) i klinisk praksis, været muligt at reducere dødeligheden betydeligt. Ifølge A.S. Doletsky et al. (2000) er ARF i dag hos børn omkring 20% og hos nyfødte fra 14 til 73%.

ICD-10-koder

• N17. Akut nyresvigt.
• N17.0. Akut nyresvigt med tubulær nekrose.
• N17.1. Akut nyresvigt med akut kortikal nekrose.
• N17.2. Akut nyresvigt med medullær nekrose.
• N17.8. Anden akut nyresvigt.
• N17.9. Akut nyresvigt, uspecificeret.

Epidemiologi af akut nyresvigt

I gennemsnit forekommer akut nyresvigt hos 3 børn pr. 1.000.000 indbyggere, hvoraf 1/3 er spædbørn.

I den nyfødte periode er forekomsten af akut nyresvigt, der kræver dialyse, 1 ud af 5.000 nyfødte. Ifølge officielle data er akut nyresvigt årsagen til 8-24% af alle indlæggelser på neonatal intensiv afdeling. I aldersgruppen fra 6 måneder til 5 år er forekomsten af akut nyresvigt 4-5 pr. 100.000 børn. I denne aldersgruppe er hovedårsagen til akut nyresvigt hæmolytisk uræmisk syndrom. I skolealderen afhænger forekomsten af akut nyresvigt primært af forekomsten af sygdomme i nyrernes glomerulære apparat og er 1 pr. 100.000 børn.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Årsager til akut nyresvigt hos børn

Allerede i 1947 fremsatte I. Truit og medforfattere teorien om renal iskæmi som hovedårsag til ARF. De mente, at anuri og uræmi skyldes forlænget refleksspasme i karrene i nyrebarken, hvilket bidrager til ophør af glomerulær filtration, en vis stigning i reabsorption og degenerative-nekrotiske forandringer i de distale, snoede tubuli og den opstigende del af Henle-slyngen. Truetts vaskulære shunt som et patogenetisk grundlag for chokskader på nyrerne fik efterfølgende generel anerkendelse. Oligoanuri i chokstadiet af toksisk nefropati forklares ved blodgennemstrømning, der omgår Malpighi-glomeruli, og vedvarende hypoxi i nyrevævet, især dets cortex, bidrager til udviklingen af autolytisk nekrose af de proximale tubuli, såvel som organisk ARF.

Klinisk set er der 2 former for akut nyresvigt hos børn: funktionel (FR) og organisk (ORF). Den første opstår som følge af en overtrædelse af VEO, ofte på baggrund af dehydrering, samt på grund af hæmodynamiske og respiratoriske lidelser. Det antages, at de ændringer i nyrerne, der observeres ved FR, er reversible og ikke altid kan detekteres ved konventionelle kliniske og laboratoriemetoder. Den anden form for nyresvigt (RF) ledsages af tydelige kliniske manifestationer: azotæmi, elektrolytubalance, dekompenseret metabolisk acidose og nedsat nyrernes evne til at udskille vand.

Det mest åbenlyse kliniske symptom på nyresvigt er oliguri. Hos voksne og unge betragtes oliguri som et fald i diuresen > 0,3 ml/kg-t) eller 500 ml/dag, hos spædbørn - henholdsvis > 0,7 ml/(kg-t) og 150 ml/dag. Ved anuri hos voksne betragtes den øvre grænse for den daglige urinmængde som diurese > 300 ml/dag, hos spædbørn > 50 ml/dag.

Oliguri og akut nyresvigt er ikke synonymer. Patienter med akut diurese har ikke nødvendigvis organisk skade på nyreparenkym. Samtidig er oliguri det vigtigste og mest mærkbare kliniske symptom på akut nyresvigt hos børn.

De vigtigste faktorer, der skader nyrerne, er kredsløbshypoksi, DIC-syndrom og nefrotoksiner, som bidrager til:

• vedvarende spasmer i de afferente (afferente) arterioler, hvilket reducerer blodgennemstrømningen til glomeruli;
• forstyrrelse af intrarenal hæmodynamik, primært på grund af arteriovenøs shunt af blodgennemstrømningen (Truett shunt), som kraftigt udtømmer blodforsyningen til nyrebarken;
• intravaskulær trombogen blokade, især i de afferente glomerulære arterioler;
• nedsat permeabilitet af glomerulære kapillærer på grund af kollaps af podocytter;
• blokering af tubuli af cellulære rester og proteinmasser;
• tubulointerstitielle ændringer i form af dystrofi eller nekrose af epitelet i nyretubuli (membranolyse og cytolyse), tubulorhexis (skade på tubuli-basalmembranen), som ledsages af fri reabsorption af filtratet (primær urin) gennem den beskadigede tubuli-basalmembran ind i nyrernes interstitium;
• interstitielt ødem på grund af fri penetration af primær urin gennem de beskadigede vægge af tubuli;
• udligning af den kortikomedullære osmotiske gradient og blokering af nyrernes modstrømsmultiplikatorapparat for at koncentrere urin;
• øget renal hypoxi på grund af kompression af intrarenale kar ved ødem og shunt af blod i nyrerne;
• nekrotiske forandringer i nyrebarken (kortikal nekrose), hvor der er høj sandsynlighed for patienters død på højdepunktet af akut nyresvigt eller udvikling af efterfølgende nefrosklerose og kronisk nyresvigt.

Alt dette ledsages af et fald i glomerulær filtrationshastighed, en kraftig undertrykkelse af koncentrationsfunktionen i nyretubuli, oliguri og hypostenuri.

Ved akut nyresvigt hos børn i forskellige aldre er forskellige ætiologiske faktorer de ledende. I den nyfødte periode er de vigtigste således hypoxi eller asfyksi hos fosteret, pneumopati, intrauterine infektioner, sepsis, trombose i nyrekarrene; i alderen 1 måned til 3 år - HUS, primær infektiøs toksikose, anhydremisk shock; i alderen 3 til 7 år - viral eller bakteriel nyreskade, forgiftning, traumatisk og septisk shock; i alderen 7-17 år - systemisk vaskulitis, glomerulonefritis, traumatisk shock.

Årsager til akut nyresvigt

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Patogenese af akut nyresvigt

Patogenesen af ægte ARF forekommer i 4 på hinanden følgende faser (stadier): præanurisk, anurisk, polyurisk og restorativ. Den præanuriske fase af ARF kan betragtes som stadiet med den primære påvirkning af ætiologiske faktorer på nyrerne. I det anuriske stadie mister nyrerne i det væsentlige deres homeostatiske funktioner: vand, kalium, metabolitter (især ammoniak, urinstof, kreatinin - de såkaldte "mellemmolekyler") tilbageholdes i blod og væv, og metabolisk acidose udvikler sig. Overdreven ophobning af giftige stoffer i kroppen fører til fænomenet uræmi - ammoniakforgiftning. Genoprettelse af diurese hos patienter med ARF efterfølges næsten altid af stadiet med overdreven urinudskillelse - polyuri. I denne periode forsvinder renal vasokonstriktion, og permeabiliteten af glomerulære kapillærer normaliseres.

Ved vurdering af nyrefunktionen skal det tages i betragtning, at diuresen hos et barn er summen af obligatorisk og yderligere væsketab fra nyrerne. Obligatorisk diurese er den mængde væske, der kræves for at opfylde hele den osmotiske belastning, dvs. for at udskille den mængde urin, der udskilles af nyrerne, der arbejder i maksimal koncentrationstilstand. I dette tilfælde er den maksimale osmolaritet af urin hos en voksen i gennemsnit 1400 mosm/l, hos en nyfødt - 600 mosm/l, hos et barn under 1 år - 700 mosm/l. Derfor, jo yngre barnet er, desto større er mængden af obligatorisk diurese. For at udskille 1 mosm/l har et spædbarn derfor brug for en diurese på 1,4 ml, en voksen - 0,7 ml. Det betyder, at i fravær af organisk skade på nefronet kan faldet i diurese ikke være ubegrænset og er begrænset til obligatorisk, og omvendt, jo højere den osmotiske belastning er, desto højere er diuresen.

For at bestemme nyrernes osmoregulatoriske og koncentrationsmæssige funktioner er det nødvendigt at bestemme urinens osmolaritet eller det korrelerede indeks for dens relative densitet. For at sammenligne disse indikatorer foreslog EK Tsybulkin og NM Sokolov formlen: OK = 26 x (OPM + 6), hvor OK er den osmotiske koncentration af urin, og OPM er den relative densitet af urin.

Patogenese af akut nyresvigt

Symptomer på akut nyresvigt hos børn

Akut nyresvigt hos børn er ikke et uafhængigt syndrom, men udvikler sig som en komplikation af en eller anden sygdom, derfor er dets kliniske tegn tæt forbundet med symptomerne på den underliggende sygdom.

Det mest bemærkelsesværdige og tidlige symptom på akut nyresvigt hos børn er et fald i diuresen. I dette tilfælde skelnes der mellem absolut oliguri, som ikke afhænger af patientens vandregime, og relativ oliguri, observeret ved vandmangel i kroppen. Den første af dem er relateret til akut nyresvigt, den anden til FPN. I nogle tilfælde kan en patient med akut nyresvigt muligvis ikke have anuri, mens nyrernes vandudskillende funktion opretholdes, men den indgivne væskemængde vil altid overstige diuresens mængde betydeligt.

Kombinationen af oliguri med hyperstenuri (OPM > 1,025) er en indikator for FPN eller præurisk stadie af ARF. Kombinationen af oliguri med hypostenuri indikerer et fald i nyrernes filtrerings- og koncentrationskapacitet, dvs. ægte ARF.

Undersøgelsen af urinsediment giver os mulighed for at antage den nosologiske form, der førte til nedsat nyrefunktion. Således observeres hæmaturi og proteinuri ved DIC-syndrom eller intrakapillær skade på glomeruli. Tilstedeværelsen af granulære og hyaline cylindre i sedimentet indikerer renal hypoxi. Leukocyturi (neutrofil) forekommer ofte ved akut inflammation i nyrerne (pyelonefritis, apostematøs nefritis). Moderat lymfocyturi, eosinofiluri, proteinuri, cylindruri og mikroerytrocyturi afspejler som regel udviklingen af allergisk, metabolisk eller toksisk tubulointerstitiel nefritis. Azotæmi indikerer en forringelse af nyrernes udskillelsesfunktion og homeostasetilstanden hos syge børn. Hovedmarkøren for azotæmi er koncentrationen af kreatinin og urinstof. En stigning i kreatininindholdet i blodet (normalt ikke mere end 0,1 mmol/l) afspejler en forringelse af nyrefunktionen. Den glomerulære filtrationshastighed (endogen kreatininclearance) bestemmes af kreatinin i blod og urin, under hensyntagen til minutdiuresen, som ved akut nyresvigt er under normalværdien (75-110 ml/min-1,73 m2 ⁾. Koncentrationen af urinstof (normalt 3,3-8,8 mmol/l) afspejler ikke kun tilstanden af nyrernes udskillelsesfunktion, men også de kataboliske processer, der forekommer i barnets krop, og som aktiveres af sepsis, forbrændinger, alvorlige skader osv.

Vand- og elektrolyttubalance hos patienter med ARF manifesterer sig ved en stigning i kaliumniveauet i blodet til 7 mmol/l og hyperhydrering (op til anasarka, udvikling af cerebralt og lungeødem). Koncentrationen af calcium i blodet bestemmes til et niveau under 2,5 mmol/l. Natriumindholdet er ofte inden for normalområdet (135-145 mmol/l) eller der er en tendens til, at det falder, da en del af denne elektrolyt passerer ind i cellerne og erstatter kalium, og den anden frit udskilles med urinen. Sidstnævnte skyldes et kraftigt fald i natriumreabsorptionen i nyretubuli på grund af deres skade. Det oligoanuriske stadie af ARF er karakteriseret ved hypoisosthenuri - et fald i OPM (< 1,005) og urinosmolaritet (< 400 mosm/l) i alle portioner.

Hos patienter med ARF påvises metabolisk acidose normalt i blodet.

Det præanuriske (initiale) stadie af akut nyresvigt hos børn har ingen særlige karakteristika, men afhænger af de kliniske manifestationer af den sygdom, der førte til akut nyresvigt. Referencepunktet for diagnosticering af den indledende periode med akut nyresvigt er progressiv oliguri, hvis udviklingshastighed kan være forskellig:

• akut (karakteristisk for shock) varer 12-24 timer;
• gennemsnit - 2-4 dage (typisk for HUS);
• gradvis - 5-10 dage, observeret i en række bakterieinfektioner (yersiniose, leptospirose osv.).

Det oligoanuriske stadie varer 2-14 dage eller mere (ifølge forskning 22 dage med et positivt udfald af sygdommen). Det kliniske billede bestemmes af symptomerne på den underliggende sygdom, samt graden af hyperhydrering, hyperkaliæmi, azotæminiveau og andre manifestationer af forgiftning. Alle børn har tegn på nedsat bevidsthed og nervøs aktivitet forbundet med hjerneødem. Patienternes motoriske aktivitet er reduceret. Huden er bleg, nogle gange med et gulligt skær, hæmoragisk udslæt er muligt, sjældnere - kløe. De ydre hudlag er pastaagtige at røre ved. Først og fremmest hæver ansigtet og øjenlågene, derefter spreder ødemet sig til underekstremiteterne. Ophobning af fri væske i bughulen, i de interpleurale rum er mulig. Nogle gange bestemmes lugten af ammoniak fra munden. Som regel er der åndenød, takykardi. Blodtrykket selv hos børn i de første levemåneder kan blive højere end normalt, men oftere udtrykkes afvigelserne i mindre grad. Krampetrækninger og uræmisk colitis er mulige.

I den prædialyseperiode i det oligoanuriske stadie oplever børn anæmi, undertiden trombocytopeni, hyponatriæmi og en progressiv stigning i azotæmi: urinstofniveauet når 20-50 mmol/l, kreatininæmi - 0,3-0,6 mmol/l. Hyperkaliæmi (> 7,0 mmol/l) er mulig, hvilket er farligt på grund af denne elektrolyts kardiodepressive effekt. Koncentrationen af "medium"-molekyler i blodet, som er en universel markør for endogen forgiftning og nyresvigt, stiger betydeligt (4-6 gange højere end normalt).

Kliniske symptomer på akut nyresvigt hos børn, der gennemgår programmeret dialyse, elimineres inden for 2-3 dage. Ødemsyndromet reduceres, hjerte- og lungefunktionen stabiliseres. Bevidstheden forsvinder gradvist, anæmi og acidose elimineres. Sløvhed, nedsat appetit og bleghed fortsætter. Ved stresssår i mave-tarmkanalen kan der forekomme mave- eller tarmblødning med komplikationer i form af kollaps.

Det polyuriske stadie af akut nyresvigt manifesterer sig ved en gradvis stigning i diuresen. Mængden af urin overstiger den normale diurese flere gange. I denne periode kan dehydrering, hypokalæmisk syndrom i form af sløvhed, flatulens, forbigående parese af lemmerne, takykardi og typiske ændringer i EKG udvikle sig. Hos børn er MT signifikant reduceret, vævets elasticitet og turgor er reduceret. Motoraktiviteten er lav, appetitten er reduceret i de første dage.

I denne periode, ligesom i oligurifasen, forbliver den akutte nyresvigt lav (1,001-1,005). Udskillelsen af natrium, kreatinin og urinstof i urinen falder også kraftigt, så det er ofte nødvendigt at udføre dialyse i begyndelsen af det polyuriske stadie for at korrigere azotæmi og reducere forgiftning. Samtidig øges udskillelsen af kalium i urinen betydeligt, hvilket naturligt fører til hypokaliæmi. Urinsedimentet bevarer et øget indhold af leukocytter, erytrocytter og cylindre i lang tid, hvilket er forbundet med frigivelsen af døde celler fra det tubulære epitel og resorptionen af interstitielle infiltrater.

Varigheden af det polyuriske stadie er fra 2 til 14 dage. I denne periode forbliver sandsynligheden for patienters død høj på grund af nedsat immunitet og mulige komplikationer i form af lungebetændelse, urinvejsinfektion, sepsis. Når dette kritiske stadie af ARF overvindes, forbedres prognosen betydeligt.

Restitutionsfasen kan vare 6-12 måneder eller mere. Gradvist normaliseres patienternes MT, tilstanden af det kardiovaskulære system og mave-tarmkanalen, samt blod- og urinprøveresultater. Imidlertid varer sløvhed og hurtig træthed hos børn, lav OPM og en tendens til nocturi ved i lang tid. Dette skyldes den langsomme regenerering af epitelet i nyretubuli.

Symptomer på akut nyresvigt

Typer af akut nyresvigt

Diagnose af akut nyresvigt hos børn

Referencepunkterne for diagnosticering af akut nyresvigt hos børn er påvisning af nedsat diurese i kombination med VEO-forstyrrelser og azotæmi. En obligatorisk betingelse for nøjagtig diagnose af oliguri er kateterisering af urinblæren.

Følgende ændringer observeres i urinen hos patienter med ægte, organisk ARF: OPM < 1,005, urinosmolaritet < 400 mosm/l, nedsat koncentration af kreatinin, urinstof og koncentrationskoefficient (forholdet mellem kreatininkoncentration i urin og blod - UСr/РСr) og øget koncentration af natriumioner i urin (UNa > 20 mmol/l). Disse patienter har hæmning af natriumreabsorption i nyretubuli.

FPN (eller det prærenale stadie af ARF) ledsages af en stigning i RMP (> 1,025), urinstofindhold og koncentrationskoefficient, samt et fald i UNa (20 mmol/l). Sidstnævnte skyldes den maksimale reabsorption af natrium i nyrerne under FPN.

I differentialdiagnosen af FPN og ARF kan stresstest anvendes.

1. En test med introduktion af vasodilatorer (pentamin, eufyllin osv.) hjælper med at øge diuresen i oliguri forårsaget af centralisering af blodgennemstrømningen.
2. Vandbelastning og urinalkaliseringstest. Patienten gives intravenøs væske i et volumen på cirka 2% af kropsvægten, eller 20 ml/kg, over 1-2 timer. Hæmodese og 10% glukoseopløsning anvendes normalt i lige store mængder. Hvis patienten har FPN, øges diuresen, og RMP falder over 2 timer. Ved metabolisk acidose administreres der yderligere 2-3 ml/kg 4,2% natriumbicarbonatopløsning. Hvis urinen forbliver sur, er der stor sandsynlighed for ARF.
3. En test med introduktion af saluretika udføres i fravær af dehydrering på baggrund af vedvarende oliguri. Fravær af diurese indikerer ARF. Det skal huskes, at introduktion af en stor dosis Lasix (> 10 mg/kg) på baggrund af ARF er farlig, så det tilrådes at opdele den i portioner og introducere den fraktioneret over 1-2 timer. Normalt starter de med en dosis på 2 mg/kg, efter 1 time, hvis der ikke er nogen effekt, yderligere 3-5 mg/kg. Lasix virker mere effektivt på baggrund af kontinuerlig dopamininfusion i en dosis på 1-3 mcg/(kg min), forudgående administration af rheoprotectors og natriumbicarbonat i alderssvarende doser.

Diagnose af akut nyresvigt

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Behandling af akut nyresvigt hos børn

Behandling af FPN eller præurisk stadium af ARF er næsten direkte relateret til behandling af den underliggende sygdom og korrektion af dens manifestationer, der bidrager til udviklingen af nyresvigt, "chok"-nyre, og består i at beskytte nyrerne mod toksisk og hypoksisk skade. For at gøre dette er det nødvendigt så hurtigt som muligt:

1. gendanne BCC (BP og CVP);
2. forbedre mikrocirkulationen i periferien;
3. eliminer hypoxæmi og acidose;
4. udføre effektiv afgiftning ved hjælp af (hvis nødvendigt) antibiotika, antivirale lægemidler, efferente metoder (hæmosorption, plasmaferese).

Rettidig og kraftig antichokbehandling (kolloidale præparater i et volumen på 10-20 ml/kg i 1-2 timer), administration af vasodilatorer og antiaggregerende lægemidler (rheopolyglucin, heparin; euphyllin, trental, complamin osv.), intravenøs medicin og diuretika (lasix, mannitol) kan forhindre udvikling af organisk nyresvigt.

I de senere år er dopamininfusion med en hastighed på 2-4 mcg/kg pr. minut (umiddelbart efter stabilisering af hæmodynamikken i 1-3 dage) blevet anvendt oftere for at forbedre renal blodgennemstrømning. Mannitol (1 g tørstof pr. 1 kg af barnets kropsvægt) i form af en 10% opløsning (intravenøst ved hurtigt drop - 40-60 minutter) reducerer spasmer i de afferente og efferente arterioler i renal glomeruli, stimulerer glomerulær filtrationshastighed og giver på grund af opløsningens høje osmolaritet en signifikant stigning i diuresen. Lasix ordineres i denne periode i fraktionerede doser på op til 5-10 mg/kg. Den diuretiske effekt af Lasix forstærkes ved forudgående alkalisering af urinen ved at administrere en 4,2% natriumbicarbonatopløsning ved drop intravenøst (i en dosis på 2-3 ml/kg).

Manglende effekt af terapien, vedvarende anuri, forekomst og stigning i ødem er grundlaget for at stille en diagnose af akut nyresvigt i anuri-stadiet og beslutte om brug af dialyse (hæmodialyse eller peritonealdialyse).

Hæmodialyse udføres ved hjælp af kunstige nyremaskiner og dialysatorer. Patientens blod og en speciel dialysatopløsning strømmer gennem dialysatoren med høj hastighed (100-300 ml/min) på forskellige sider af en semipermeabel membran med et meget stort areal. Ioner og metabolitter udveksles gennem membranen langs koncentrationsgradienten, hvilket resulterer i, at et stort antal giftige stoffer fjernes fra barnets krop ret hurtigt, og VEO- og KOS-indikatorerne udjævnes. Overskydende vand fjernes også fra kroppen på grund af filtrering.

Absolutte indikationer for dialysebehandling er:

• hyperkaliæmi (> 7 mmol/l);
• svær hyperhydrering med symptomer på eklampsi, lunge- og hjerneødem;
• Hurtig stigning i uræmisk forgiftning: en stigning i niveauet af urinstof i blodplasmaet med 20-30 mmol/(l dag) og kreatinin med 0,20-0,40 mmol/(l dag), hvilket tjener som hovedtegn på hypermetabolisme.

Dialyse udføres dagligt i hele anuriperioden. Varigheden af programmeret dialyse er 4-5 timer. For at undgå disbalance (omfordeling af vand i cellerne på grund af langsommere urinstofudvaskning fra dem og skabelse af en osmotisk trykgradient) udføres dialyse bedst to gange på den første dag; sessionernes varighed er ca. 2 timer med et interval på 6-8 timer. Hos ældre børn er dialyse også nødvendig i de første dage af det polyuriske stadie.

Tarm-, gastrisk dialyse og udskiftningstransfusion anvendes i øjeblikket praktisk talt ikke hos børn med ARF. I de første levemåneder, hvis venøs adgang ikke er mulig, samt hvis der er en reel risiko for hypotensive reaktioner under hæmodialyse, foretrækkes peritonealdialyse. Barnets egen peritoneum fungerer som dialysemembran under implementeringen, som vaskes med en dialyseopløsning, der indføres i bughulen gennem specielle katetre. Med denne metode udføres blodrensning næsten kontinuerligt, hvilket hjælper med at undgå ubalance og kollaps. Hos ældre børn anvendes lavflow venovenøs hæmofiltration eller kontinuerlig hæmodiafiltration (hos voksne patienter, når de anvendes, fjernes op til 40-60 liter væske pr. dag med efterfølgende tilstrækkelig udskiftning).

Ved diagnosticering af ARF er lægens primære opgave i prædialyseperioden at bestemme den væskemængde, som barnet har brug for. Dens daglige mængde beregnes under hensyntagen til følgende indikatorer: sved + diurese + patologiske tab. Normalt er umærkelige tab pr. dag 30 ml/kg hos nyfødte, 25 ml/kg hos børn under 5 år, 15 ml/kg hos ældre børn (hos voksne - 300-350 ml/dag). Disse tab stiger med 10 ml/kg med en stigning i barnets kropstemperatur for hver GS over 37,5 °C og en stigning i respirationsfrekvensen på 10 pr. minut sammenlignet med normen. Mængden af urin, som barnet udskiller i løbet af det sidste døgn, samt patologiske væsketab med opkastning og afføring tages i betragtning. Hele den nødvendige væskemængde ordineres delvist oralt, den anden del - intravenøst.

Spædbørn får modermælk eller tilpassede modermælkserstatninger som mad, ældre børn får ordineret tabel nr. 7 ifølge Pevzner med en begrænsning af bordsalt i prædialyseperioden. En streng saltfri diæt anvendes normalt ikke i forbindelse med programdialyse. Mængden af mad reduceres proportionalt med den beregnede mængde væske.

For at korrigere energimangel gives børn med akut nyresvigt intravenøst en koncentreret (20%) glukoseopløsning med insulin. Sidstnævnte ordineres med en hastighed på 1 enhed pr. 4-5 g glukose. Kaliumsalt ordineres ikke til patienter i den oligoanuriske periode med akut nyresvigt. For at give kroppen farmakologisk beskyttelse mod virkningerne af høje koncentrationer af kalium, der cirkulerer i blodet, administreres en 10% calciumchloridopløsning intravenøst i en mængde på 0,2-0,5 ml/kg; den administreres bedst som drop. Ionbytterharpikser kan anvendes internt til at absorbere kaliumioner.

I betragtning af den hypoalbuminæmi, der ofte observeres hos børn med ARF, administreres en 5-10% albuminopløsning intravenøst med en hastighed på 5-8 ml/kg 2-3 gange om ugen. Rettidig genoprettelse af det onkotisk plasmatryk fremmer også øget vandladning, forbedrer responsen på lasix og reducerer encefalopati.

Under dialysebehandling er det nødvendigt at vælge medicin under hensyntagen til deres dialyserende kapacitet. I denne henseende foretrækkes penicilliner eller cephalosporiner, da de har god dialyserende kapacitet, hvis antibakteriel behandling er nødvendig. Tværtimod er det nødvendigt at afstå fra at ordinere hjerteglykosider, især i mætningsdoser, da de ophobes hos patienter med ARF.

Ved anfald hos børn med ARF anvendes GHB i en dosis på 50-100 mg/kg, muligvis i kombination med benzodiazepiner (seduxen osv.). Hvis anfaldene opstår på baggrund af hypertension (hypertensiv krise, eklampsi), er akut dialyse med ultrafiltrering nødvendig. Før dialyse kan børn med hypertensiv krise få ordineret capoten (sublingualt) i en dosis på 1-6 mg/(kg/dag), apressin (0,1-0,5 mg/kg), alfablokkere (prazosin, cardura), sjældnere anvendes clonidin (sublingualt eller intravenøst). Det er muligt at ordinere calciumkanalblokkere (nifedipin) i en dosis på 0,25-0,5 mg/kg eller betablokkere (anaprilin) i en dosis på 0,1-0,3 mg/kg, især ved højt diastolisk blodtryk (> 100 mmHg). Hvis der ikke er nogen effekt, gives natriumnitroprussin (1-8 mcg/kg/min) eller perlinganit (0,1-1,0 mcg/kg/min) intravenøst via drop.

Ved kritiske værdier (Hb < 80 g/l, erytrocytniveau <2,5-10 ¹² /l) korrigeres anæmien ved transfusion af frisk erytrocytmasse eller vaskede erytrocytter. Det er muligt at anvende erythropoietinpræparater (f.eks. eprex).

I perioden med polyuri er det meget vigtigt at kompensere for væsketab, korrigere elektrolytsammensætningen og især at administrere kaliumioner til børn. Hvis der ikke er mulighed for at overvåge kaliumniveauet i blodet, administreres det i en dosis på 2-3 mmol/(kg-dag). Denne periode af sygdommen er fyldt med yderligere infektiøse, purulente komplikationer hos børn, derfor er aseptiske forhold af stor betydning ved udførelse af procedurer.

Hvordan behandles akut nyresvigt?

Hvordan forebygges akut nyresvigt hos børn?

• Rettidig korrektion af faldet i cirkulerende blodvolumen, tilstrækkelige foranstaltninger rettet mod bekæmpelse af shock, hypoksisk-iskæmisk skade på organer og systemer, udelukkelse af nefrotoksiske lægemidler, overvågning af kirurgiske patienter i den postoperative periode med hensyn til at forebygge udvikling af DIC-syndrom og infektiøse komplikationer.
• Udførelse af ultralydsundersøgelse af nyrerne hos børn fra de første levemåneder for at udelukke udviklingsafvigelser i urinvejene.