Akut nyresvigt hos børn

Akut nyresvigt hos børn - uspecifik syndrom af forskellige ætiologier, udvikler sig på grund af den pludselige afbrydelse homeostatiske nyrefunktion, som er baseret på hypoxi renal vævsskade med efterfølgende fordelagtig udvikling af tubuli og interstitiel ødem. Syndromet manifesterer sig som stigende azotæmi, elektrolyt ubalance, dekompenseret acidose og nedsat evne til at frigive vand.

Udtrykket "akut nyresvigt" blev først foreslået af J. Merill (1951) i stedet for de tidligere betegnelser "anuria" og "akut uremi".

Akut nyresvigt hos børn - en ikke-specifik syndrom, som udvikler sig på grund af en akut eller forbigående homeostatiske irreversibelt tab af nyrefunktion forårsaget af hypoxi renal vævsskade med efterfølgende fordelagtige tubuli og interstitiel vævsødem (Naumov VI Papayan AV, 1991).

Akut nyresvigt kan forekomme hos børn i alle aldre for mange sygdomme: nephritis (smitsom-allergisk glomerulonephritis, giftige eller lægemiddel tubulointerstitiel nefritis), infektionssygdomme (HFRS, leptospirose, yersiniose et al.), Shock (hypovolæmisk, infektiøse, toksiske, traumatisk ) mioglobin- og hæmoglobinuri (traumatisk rhabdomyolyse, akut hæmolyse), intrauterin føtal hypoxi og mange andre patologiske tilstande.

Organisk nyreskade, ledsaget af anuria, har i den seneste tid været i 80% af tilfældene afsluttet ved patienternes død. På nuværende tidspunkt var det på grund af den brede introduktion af efferente terapimetoder (dialyse, hæmofiltrering osv.) I klinisk praksis muligt at reducere dødeligheden signifikant. Ifølge AS Doletsky og medforfattere. (2000), i dag med ARF hos børn, er det omkring 20% hos nyfødte - fra 14 til 73%.

ICD-10 koder

• N17. Akut nyresvigt.
• N17.0. Akut nyresvigt med tubulær nekrose.
• N17.1. Akut nyresvigt med akut kortikal nekrose.
• N17.2. Akut nyresvigt med medulær nekrose.
• N17.8. Andet akut nyresvigt.
• N17.9. Akut nyresvigt, uspecificeret.

Epidemiologi af akut nyresvigt

I gennemsnit forekommer akut nyresvigt hos 3 børn pr. 1.000.000 mennesker, hvoraf 1/3 er spædbørn.

I den nyfødte periode er forekomsten af akut nyresvigt, der kræver dialyse, 1 pr. 5000 nyfødte. Ifølge officielle data er akut nyresvigt ansvarlig for 8-24% af alle adgang til intensivafdelingen og genoplivning af nyfødte. I en alder af 6 måneder til 5 år er forekomsten af akut nyresvigt 4-5 pr. 100 000 børn. I denne aldersgruppe er hovedårsagen til akut nyresvigt hæmolytisk uremisk syndrom. I skolealderen afhænger forekomsten af akut nyresvigt først og fremmest af forekomsten af sygdomme i det glomerulære apparat i nyrerne og er 1 pr. 100 000 børn.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Årsager til akut nyresvigt hos børn

Så langt tilbage som 1947 I. Tgiyya et al. Teoretiseret renal iskæmi som de væsentligste årsager til akut nyresvigt. De mente, at anuri og uræmi forårsaget af langvarig vaskulære spasmerefleks renal cortex lette ophør af glomerulær filtrering, reabsorption, og en vis stigning i degenerative og nekrotiske ændringer i den distale tubulus contortus og den opstigende del af Henles loop. Trueta luminale stent som patogenetisk grundlag for chok nyreskader senere modtog universel accept. Blodstrømmen i bypass Malpighian glomeruli forklaret oligoanuria chok trin om giftigt nefropati og løbende hypoxi nyrevævet, især den kortikale stof fremmer autolytisk proximale tubulus nekrose, samt økologisk afleder.

Klinisk er der 2 former for akut nyresvigt hos børn: funktionelt (FPN) og organisk (faktisk OPN). Den første forekommer som følge af forstyrrelse af VEO, oftere mod baggrunden for dehydrering såvel som på grund af forstyrrelser i hæmodynamik og respiration. Det antages, at ændringer i nyrerne observeret i FPN er reversible og kan ikke altid detekteres ved konventionelle kliniske og laboratoriemetoder. En anden form for nyresvigt (ARF) ledsages af forskellige kliniske manifestationer: azotæmi, elektrolyt ubalance, dekompenseret metabolisk acidose og nedsat nyrer evne til at frigive vand.

Det mest symptomatiske symptom på nyresvigt er oliguri. Voksne og unge betragtes oliguri diurese fald> 0,3 ml / kg-hr) eller 500 ml / dag hos spædbørn - henholdsvis> 0,7 ml / (kg-h) og 150 ml / dag. Ved anuri hos voksne betragtes den øvre grænse for det daglige urinvolumen diuresis> 300 ml / dag hos spædbørn> 50 ml / dag.

Oliguri og akut nyresvigt er ikke synonyme. Hos patienter med akut diurese er der ikke nødvendigvis organisk skade på renal parenchyma. Samtidig er oliguri det vigtigste og mest fremtrædende kliniske symptom på akut nyresvigt hos børn.

De væsentligste skadelige faktorer i nyrerne er kredsløbshypoxi, DIC-syndrom og nephrotoxiner, som bidrager til:

• en stabil spasme af afferent (bringe) arterioles, som reducerer blodstrømmen til glomeruli;
• krænkelse af intramuskulær hæmodynamik, primært på grund af arteriovenøs skubning af blodstrømmen (shyts fra Troyet), der forringer blodtilførslen af nyreskortexen kraftigt
• intravaskulær trombogen blokade, især ved at bringe glomerulære arterioler;
• fald i permeabiliteten af glomerulære kapillærer på grund af podocyternes fald
• blokade af tubuli ved cellulær detritus, proteinmasser;
• tubulointerstitielle ændringer som degeneration eller nekrose af renal tubulær epitel (membranoliz og cytolyse) tubuloreksisu (beskadigelse af basalmembranen af tubuli), der er ledsaget af fri reverse sugning filtrat (primær urin) gennem den beskadigede basalmembran af tubuli i den renale interstitium;
• ødem interstitium på grund af fri penetration af primær urin gennem beskadigede rørformede vægge;
• nivellering cortico-medullær osmotisk gradient og blokade virker i modstrøm nyre-multiplikator apparat af koncentreret urin;
• væksten af renal hypoxi på grund af komprimering af intrarenale kar med ødem og skakering af blod i nyrerne;
• nekrotiske ændringer i det kortikale stof af nyrerne (kortikale nekrose), hvor der er høj sandsynlighed for døden hos patienter i højden af arteriel hypertension eller udviklingen af efterfølgende nephrosclerose og CRF.

Alt dette er ledsaget af en reduktion i den glomerulære filtrationshastighed, en skarp undertrykkelse af koncentrationen funktion af nyretubuli, oliguri og gipostenuriey.

Ved akut nyresvigt hos børn i alle aldre som en førende fortaler forskellige ætiologiske faktorer. Således, den største værdi af den neonatale periode har hypoxi eller asfyksi, pneumopati, intrauterine infektioner, sepsis, trombose, nyrekar, alderen 1 måned til 3 år - HUS primær infektiøs forgiftning, angidremichesky chok, alderen mellem 3 og 7 år - viral eller bakteriel nyreskader, forgiftning, traumatisk og septisk chok, i alderen 7-17 år - systemisk vasculitis, glomerulonephritis, traumatisk chok.

Årsager til akut nyresvigt

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Patogenese af akut nyresvigt

Patogenesen af ARF forekommer sandt i 4 på hinanden følgende faser (faser): predanuricheskoy, anuricheskoy, poliuricheskoy og reducerende. Den præanuriske fase af OPN kan betragtes som et stadium af den primære virkning af etiologiske faktorer på nyrerne. I trin anuricheskuyu væsentlige i tab af nyre deres homeostatiske funktioner: blod og væv tilbageholdte vand, kalium, metabolitter (bl.a. Ammoniak, urinstof, kreatinin - såkaldte "midten" af molekylet), metabolisk acidose skrider. Overdreven ophobning af giftige stoffer i kroppen fører til fænomenet uremi - ammoniakforgiftning. Genopretning af diuresis hos patienter med ARF erstattes næsten altid med scenen for overdreven udledning af urin - polyuria. I denne periode forsvinder renal vasokonstriktion, permeabiliteten af glomerulære kapillærer normaliserer.

Ved vurderingen af nyrefunktioner skal det tages i betragtning, at diurese hos et barn er summen af obligatorisk og yderligere tab af væske fra nyrerne. Ved obligatorisk diurese menes mængden af væske, der kræves for at udføre hele den osmotiske belastning, det vil sige til udskillelse af volumenet af urin udskilt af nyrerne, der opererer i maksimumkoncentrationsregimet. I dette tilfælde er den maksimale osmolaritet af urin hos en voksen i gennemsnit 1400 mosm / l for en nyfødt - 600 mosm / l, for et barn under 1 år - 700 mosm / l. Derfor jo jo yngre barnet er, desto mere har han mængden af obligatorisk diurese. For at isolere 1 mosm / l spædbarn er en diuresis på 1,4 ml nødvendig for en voksen - 0,7 ml. I mangel af organisk skade på nefronen kan nedgangen i diurese ikke være ubegrænset og begrænset til obligatorisk og omvendt, jo højere den osmotiske belastning, jo højere diurese.

For at bestemme de osmoregulatoriske, koncentrerende funktioner hos nyrerne er det nødvendigt at bestemme urins osmolalitet eller indekset for dens relative densitet korrelerende med den. For at sammenligne disse parametre foreslog EK Tsybulkin og NM Sokolov formlen: OK = 26 x (OPM + 6), hvor OK er den osmotiske koncentration af urin, OPM er den relative massefylde af urin.

Patogenese af akut nyresvigt

Symptomer på akut nyresvigt hos børn

Akut nyresvigt hos børn er ikke et uafhængigt syndrom, men udvikler sig som en komplikation af enhver sygdom, så dens kliniske tegn er tæt sammenflettet med symptomerne på den underliggende sygdom.

Det mest mærkbare og tidlige symptom på akut nyresvigt hos børn er et fald i diurese. I dette tilfælde skelnes den absolutte oliguri, som ikke afhænger af patientens vandregime, og den relative oliguri, der observeres, når vand er mangelfuld i kroppen. Den første vedrører OPN, den anden - til FPN. I nogle tilfælde kan anuria være fraværende hos patienter med akut nyresvigt, mens væskefrigivende funktion af nyrerne bevares, men mængden af injiceret væske vil altid betydeligt overskride volumenet af diurese.

Kombinationen af oliguri med hypersthenuri (PKM> 1.025) er en indikation af FPN eller det prednatiske stadium af OPN. Kombinationen af oliguri med hyposthenuri viser til et fald i nyrernes filtrering og koncentrationskapacitet, dvs. Omkring de sande arterier.

Undersøgelse af urinsedimentet antyder en nosologisk form, der førte til nedsat nyrefunktion. Således observeres hæmaturi og proteinuri i DIC-syndrom eller intracapillær glomerulær skade. Tilstedeværelsen i sedimentet af granulære og hyaline cylindre indikerer nyrernes hypoxi. Leukocyturi (neutrofile) forekommer ofte med akut inflammation i nyrerne (pyelonefritis, apostematøs nefritis). Moderat limfotsituriya, eozinofiluriya, proteinuri, og cylindruria mikroeritrotsituriya normalt tjene som en afspejling af udviklingen af allergisk, toksisk eller metabolisk tubulointerstitiel nefritis. Azotæmi indikerer en overtrædelse af ekskretionsfunktionen hos nyrerne og tilstanden af homeostase hos syge børn. Hovedmærket for azotæmi er koncentrationen af kreatinin og urinstof. En stigning i kreatinin i blodet (normalt ikke mere end 0,1 mmol / l) afspejler en krænkelse af nyrefunktionen. Blod kreatinin og urin med minut diurese bestemme glomerulære filtrationshastighed (clearance af endogen kreatinin) som, når aflederen under den normale værdi (75-110 ml / min 1,73 m ² ). Ureakoncentrationen (normal 3,3-8,8 mmol / l) afspejler ikke kun staten af renal udskillelsesfunktion, men også i barnets krop kataboliske processer aktiveres på sepsis, forbrændinger, skader osv

Vand-elektrolytubalance hos patienter med ARF er manifesteret ved forøget niveau af kalium i blodet op til 7 mmol / l og overhydrering (op til anasarca, udvikling af cerebral ødem og pulmonal). Koncentrationen af calcium i blodet er bestemt til at være under 2,5 mmol / l. Natriumindholdet ligger normalt inden for det normale område (135-145 mmol / l), eller der er en tendens til at reducere det, da nogle af denne elektrolyt passerer ind i cellerne, erstatter kalium, og den anden fjernes frit med urin. Sidstnævnte skyldes et kraftigt fald i natriumreabsorptionen i nyretubuli på grund af deres skade. For det oligoanuriske stadium af akut nyresvigt er hypo-isostenuri typisk - et fald i OPM (<1,005) og urin-osmolalitet (<400 mOsm / L) i alle portioner.

Hos patienter med arteriel hypertension findes metabolisk acidose normalt i blodet.

Pre-tracheal (indledende) stadium af akut nyresvigt hos børn har ikke en særlig egenskab, men afhænger af de kliniske manifestationer af sygdommen, der førte til OPN. Udgangspunktet for diagnosen af den indledende periode med akut nyresvigt er en progressiv oliguri, hvor udviklingshastigheden kan være forskellig:

• akut (karakteristisk for stød) varer 12-24 timer;
• gennemsnit - 2-4 dage (typisk for HUS);
• gradvis - 5-10 dage, observeres ved en række bakterielle infektioner (iersiniose, leptospirose osv.).

Det oligoanuriske stadium varer 2-14 dage eller mere (ifølge forskning, 22 dage med et positivt resultat af sygdommen). Det kliniske billede bestemmes af symptomerne på den underliggende sygdom, såvel som graden af hyperhydrering, hyperkalæmi, niveauet af azotæmi og andre manifestationer af forgiftning. Alle børn har tegn på nedsat bevidsthed og nervøsitet forbundet med hjerneødem. Patientens motoriske aktivitet sænkes. Huddækkene er blegne, nogle gange med en gullig tinge, hæmoragiske udbrud er mulige, mindre ofte - ridser på grund af kløe. De ydre dæksler er pasty til berøring. Først og fremmest svulmer ansigtet, øjenlågene, så hævelsen spredes til underekstremiteterne. Måske ophobning af fri væske i bukhulen, i det inter pleurale rum. Nogle gange bestemmes lugt af ammoniak fra munden. Som regel er der kortpustetid, takykardi. AD selv hos børn i de første måneder af livet kan være højere end normalt, men oftere er afvigelser mindre udtalte. Kramper, uremisk kolitis er mulige.

Perioden oligoanuricheskoy prædialysetrinnet hos børn optaget anæmi, thrombocytopeni undertiden, hyponatriæmi, en progressiv forøgelse af azotæmi: urinstof niveauet når 20-50 mmol / l, serumkreatinin - 0,3-0,6 mmol / l. Mulig hyperkaliæmi (> 7,0 mmol / l), den farlige Konsekvensen af denne virkning cardiodepressive elektrolyt. Signifikant (4-6 gange mere end normen) stiger blodets indhold af "midten" af molekylerne er en universel markør af endogen forgiftning og nyresvigt.

De kliniske symptomer på akut nyresvigt hos børn i dialyse udjævnes efter 2-3 dage. Det edematøse syndrom falder, hjertets funktion, lunger stabiliserer. Gradvist frigøres bevidstheden, anæmi, acidose elimineres. Der er træghed, nedsat appetit, lak. I tilfælde af stresssår kan mave- eller tarmblødning forekomme med en komplikation i form af sammenbrud.

Den polyuriske fase af OPN manifesteres ved en gradvis stigning i diurese. Mængden af urin overstiger den normale diurese flere gange. I denne periode er udviklingen af dehydrering, hypokalæmisk syndrom i form af letargi, flatulens, transient parese af lemmer, takykardi, typiske ændringer i EKG muligt. Hos børn reduceres MT signifikant, elasticiteten og turgoren af væv falder. Motoraktiviteten er lav, appetitten sænkes i de første dage.

ARF i denne periode, som i fase af oligoururi, forbliver lav (1,001-1,005). Udskillelse af urinnatrium, kreatinin og urinstof falder også kraftigt, så ofte i begyndelsen af polyuretrinnet er dialyse nødvendig for at korrigere azotæmi og reducere forgiftning. Samtidig øges udskillelsen af kalium med urin betydeligt, hvilket naturligt fører til hypokalæmi. Urinsedimentet lange forbliver højt indhold af leukocytter, erythrocytter, cylindre, som er forbundet med frigivelsen af rørformede epitel celledød og spredningsevne interstitielle infiltrater.

Varigheden af polyuretrinnet er fra 2 til 14 dage. I denne periode er der høj sandsynlighed for patientdød på grund af nedsat immunitet og mulige komplikationer i form af lungebetændelse, urinvejsinfektion, sepsis. Med overvinningen af dette kritiske stadium forbedres OPN-prognosen markant.

Gendannelsesfasen kan vare 6-12 måneder eller mere. Gradvis normaliserede MT-patienter, tilstanden af det kardiovaskulære system og mave-tarmkanalen, indikatorer for blod- og urintest. Imidlertid forbliver i lang tid træghed og hurtig træthed hos børn, lav PKO, tilbøjelighed til nocturi. Dette skyldes den langsomme regenerering af epitelet af nyretubuli.

Symptomer på akut nyresvigt

Typer af akut nyresvigt

Diagnose af akut nyresvigt hos børn

Hovedpunkterne ved diagnosticering af akut nyresvigt hos børn er påvisning af et fald i diurese i kombination med forstyrrelser af VEO og azotæmi. En væsentlig betingelse for en nøjagtig diagnose af oligoururi er blærekateterisering.

Urinen af patienter med sand, organisk arrester afslørede følgende ændringer: PKO <1,005, urinosmolalitet <400 mOsm / l, reduceret kreatininkoncentration, urinstof koncentrationsforhold (koncentration af kreatinin i urinen til at i blodet - usr / PCR), samt øget koncentration af natriumioner i urin (UNa> 20mM / l). Hos disse patienter undertrykkes reabsorptionen af natrium i nyretubuli.

FPN (eller prerenal stadium af OPN) ledsages af en stigning i OPM (> 1.025), urinstofindhold og koncentrationsfaktor samt et fald i UNa (20 mmol / l). Sidstnævnte skyldes maksimal reabsorption af natrium i nyrerne med FPN.

I differentialdiagnosen af FPN og OPN kan belastningstest anvendes.

1. En prøve med introduktion af vasodilatormedicin (pentamin, euphyllin, etc.) bidrager til en stigning i diurese i oliguri på grund af centralisering af blodgennemstrømningen.
2. En prøve med vandbelastning og alkalisering af urin. Patienten injiceres intravenøst med en væske i et volumen svarende til ca. 2% MT eller 20 ml / kg i 1-2 timer. Normalt anvendes haemodesis og 10% glucoseopløsning i lige store mængder. Hvis patienten har FPN i 2 timer, øges diuresis og POM falder. På baggrund af metabolisk acidose administreres yderligere 2-3 ml / kg 4,2% natriumbicarbonatopløsning. Hvis urinsyrereaktionen opretholdes, er risikoen for akut arteriel hypertension høj.
3. En prøve med indføring af saluretika udføres i fravær af dehydrering mod baggrund af vedvarende oligoanuri. Fraværet af diurese er tegn på akut nyresvigt. Det skal huskes, at indførelsen af en stor dosis lasix (> 10 mg / kg) på baggrund af arteriel shock er farlig, så det er tilrådeligt at opdele det i dele og injicere det inden for 1-2 timer fraktioneret. Begynd normalt med en dosis på 2 mg / kg, efter 1 time i fravær af effekten, administreres yderligere 3-5 mg / kg. Lasix virker mere effektivt på baggrund af kontinuerlig infusion af dopamin i en dosis på 1-3 μg / (kgmin), før administration af reoprotektorer og natriumbicarbonat i aldersdoser.

Diagnose af akut nyresvigt

[19], [20], [21], [22],

Behandling af akut nyresvigt hos børn

Behandling af FHF eller predanuricheskoy smarte afledere næsten direkte forbundet til den underliggende sygdom behandling og korrektion af dens manifestationer, der bidrager til udviklingen af nyresvigt, den "chok" nyren og er beskyttelsen af nyren imod toksiske og hypoxiske skader. Til dette har du brug for hurtigst muligt:

1. at genoprette BCC (blodtryk og CVP);
2. forbedre mikrocirkulationen i periferien;
3. at eliminere hypoxæmi og acidose
4. at udføre effektiv afgiftning med anvendelse (om nødvendigt) af antibiotika, antivirale lægemidler, efferente metoder (hemosorption, plasmaferese).

Rettidig og energisk antishock terapi (kolloide præparater i et volumen på 10-20 ml / kg for 1 -2 timer), recepter og dezaggregiruyuschego vasodilaterende virkning (reopoligljukin, heparin, aminophyllin, Trental, komplamin et al.), IT og diuretika (Lasix , mannitol) kan forhindre udvikling af organisk nyresvigt.

I de seneste år til at forbedre renale blodgennemstrømning ofte dopamin infusion med en hastighed på 2-4 g / kg per minut (umiddelbart efter hæmodynamisk stabilisering end 1-3 dage). Mannitol (1 g tørstof pr 1 kg BW barn) som en 10% opløsning (intravenøst hurtigt - for 40-60 min) og reducerer spasmer førende omledere glomerulære arterioler, stimulerer glomerulær filtrationshastighed og på grund af den høje osmolaritet af opløsningen giver en betydelig stigning i urinproduktion . Lasix i denne periode er ordineret fraktioneret dosis på 5-10 mg / kg. Det øger den diuretiske virkning af Lasix indledende alkalinisering inkontinens ved indgivelse 4,2% natriumbicarbonatopløsning drop vnutrivennno (ved en dosis på 2,3 ml / kg).

Manglende virkning af behandlingen, opretholdelse anuri, forekomst og vækst af ødem er grundlaget for diagnose af AKI i smarte anuri løsninger og anvendelse af dialyse (hæmodialyse eller peritonealdialyse).

Hemodialyse udføres ved hjælp af "kunstig nyre" apparater og dialysatorer. Patientens blod og en særlig dialyseopløsning flyder i dialysatoren ved høj hastighed (100-300 ml / min) på modsatte sider af en semipermeabel membran med et meget stort område. Gennem membranen er der en udveksling af ioner og metabolitter langs koncentrationsgradienten, hvorved et stort antal giftige stoffer fjernes fra barnets krop ganske hurtigt, WEO og CBS parametrene udlignes. Fjernet fra kroppen og overskydende vand på grund af filtrering.

Absolutte indikationer for dialysebehandling er:

• hyperkalæmi (> 7 mmol / l);
• alvorlig hyperhydrering med eclampsia, lungeødem, hjerne;
• hurtig stigning i uræmisk toksicitet: hæve urinstof i blod plasma er 20-30 mmol / (l dag) og creatinin 0,20-0,40 mmol / (l dag), hvilket er det vigtigste element i hypermetabolisme.

Dialyse udføres dagligt gennem anuria-perioden. . Varigheden af programmet 4-5 h dialyse 1. Dag undgå dizekvilibratsii (overførsel vand ind i cellerne på grund af den langsomme udsivning af disse urinstof og skabe en osmotisk trykgradient) at foretage dialyse bedre to gange; Varigheden af sessionen er cirka 2 timer med et interval på 6-8 timer. I ældre børn er der behov for dialyse i de første dage af polyuretrinnet.

Intestinal, gastrisk dialyse, udskiftning af blodtransfusion anvendes i øjeblikket ikke hos børn med ARF. I de første måneder af livet, hvis der ikke er mulighed for at give venøs adgang, samt med en reel risiko for hypotensive reaktioner mod hæmodialyse, foretrækkes peritonealdialyse. Dialysemembranen under dens funktion er barnets eget peritoneum, som vaskes med en dialyseløsning, der indføres i bukhulen ved hjælp af særlige katetre. Ved hjælp af denne metode udføres blodrensning næsten kontinuerligt, hvilket forhindrer disakvisition og sammenbrud. I ældre børn, anvendelse af en lav-veno-venøs hæmofiltrering eller hæmodiafiltrering konstant (er hos voksne patienter fjernet, efterfulgt af passende substitution til 40-60 liter væske, når de anvendes i nat).

Ved etablering af diagnosen akut nyresvigt er den primære opgave hos en læge inden for dialyseperioden at bestemme den mængde væske der er nødvendig for barnet. Det daglige volumen beregnes under hensyntagen til følgende indekser: sved + diurese + patologiske tab. Normalt pr. Dag er ubetydelige tab 30 ml / kg hos nyfødte, 25 ml / kg hos børn under 5 år og 15 ml / kg hos voksne (300-350 ml / dag hos voksne). Disse tab øges med 10 ml / kg med en stigning i barnets kropstemperatur for hver HS over 37,5 ° C og en stigning i BH på 10 pr. Minut i forhold til normen. Den mængde urin, der er givet af barnet i løbet af de sidste 24 timer, samt det patologiske væsketab med opkastning, afføring, tages i betragtning. Al det nødvendige volumen af væske er ordineret delvist indeni, den anden del - intravenøst.

For spædbørn, modermælk eller tilpasset formel gives som en fødevare, får ældre børn bord nummer 7 ifølge Pevzner med begrænsning af bordssalt i før dialyseperioden. På baggrund af programdialyse anvendes der normalt ikke en streng saltfri diæt. Mængden af fødevarer falder i forhold til den beregnede mængde væske.

For at korrigere energimangel hos børn med akut nyresvigt injiceres en koncentreret (20%) opløsning af glucose med insulin intravenøst. Sidstnævnte er tildelt i en hastighed på 1 enhed pr. 4-5 g glucose. Kaliumsalt i den oligoanuriske periode er ikke ordineret til akut arteriel hypertension. For at udføre farmakologisk beskyttelse af kroppen fra virkningerne af høje koncentrationer af kalium, der cirkulerer i blodet, injiceres 10% calciumchloridopløsning intravenøst i mængden 0,2-0,5 ml / kg, det er bedre at administrere det dråbe. Til sorption af kaliumioner er det muligt at anvende ionbytterharpikser indeni.

Under hensyntagen til hypoalbuminæmi, der ofte påvises hos børn med OPN, injiceres en opløsning på 5-10% albumin intravenøst med en hastighed på 5-8 ml / kg 2-3 gange om ugen. Tidlig genopretning af det onkotiske plasmastryk bidrager også til øget vandladning, forbedrer responsen på lasix og reducerer encephalopati.

I dialysebehandlingsperioden er det nødvendigt at vælge lægemidler under hensyntagen til dialysevnen. I denne forbindelse, hvis du har brug for at udføre antibakteriel terapi, gives præference for penicilliner eller cephalosporiner med god dialysevnen. Fra udnævnelsen af hjerteglycosider, især i mætningsdoser, er det nødvendigt at afstå, da patienterne med ARF er kumulerede.

Når anfald forekommer hos børn med OPN GHB anvendes i en dosis på 50-100 mg / kg, kan de kombineres med benzodiazepiner (seduxen osv.). Hvis anfaldene opstod på baggrund af hypertension (ekscentricitet, eclampsia) er nøddialyse med ultrafiltrering nødvendig. Inden initiering af dialyse til børn med en krise for hypertensive kan tildele dækslet (under tungen) i en dosis på 1-6 mg / (kgsut) apressin (0,1-0,5 mg / kg), og blokkere (prazosin, Cardura), sjældent brugt Clonidin (under tungen eller intravenøst). Måske opgave calciumantagonister (nifedipin) i en dosis på 0,25-0,5 mg / kg eller betablokkere (propranolol) i en dosis på 0,1-0,3 mg / kg, især i nærvær af højt diastolisk blodtryk (> 100 mm Hg ., st.). Hvis der ikke er nogen virkning, drikkes nitroprusslandnatrium (1-8 μg / kgmin) eller perlhenat (0,1-1,0 μg / kgmin) intravenøst.

På kritiske indikatorer (Hb <80g / l, niveauet af erythrocytter <2,5-10 ¹² / l) anæmi korrektion udføres transfusion af friske røde blodlegemer eller erythrocytter vasket. Det er muligt at anvende præparater af erythropoietin (f.eks. Eprex).

I perioden med polyuria er det meget vigtigt at kompensere for væsketab, korrektion af elektrolytens sammensætning og især indførelsen af kaliumioner til børn. Hvis der ikke er mulighed for at overvåge kaliumniveauet i blodet, administreres det i en dosis på 2-3 mmol / (kg-dag). Denne periode af sygdommen er fyldt med tiltrædelsen af infektiøse, purulente komplikationer hos børn, derfor er aseptiske forhold i udførelsen af procedurer af stor betydning.

Hvordan behandles akut nyresvigt?

Hvordan forebygges akut nyresvigt hos børn?

• Rettidig korrektion af reduktion af BCC, passende foranstaltninger til bekæmpelse chok, hypoxi-iskæmisk læsion af de organer og systemer, med undtagelse af nefrotoksiske lægemidler, overvågning af kirurgiske patienter i den postoperative periode med hensyn til at forebygge udviklingen af deres DIC og infektiøse komplikationer.
• Udførelse af ultralyd af nyrer hos børn fra de første måneder af livet for at udelukke abnormiteter i udviklingen af urinsystemets organer.