Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Symptomer på akut nyresvigt
Sidst revideret: 06.07.2025

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Under akut nyresvigt skelnes der mellem 4 stadier:
- initial - virkningen af et skadeligt middel på tubulernes epitelceller (varigheden er flere timer);
- oligoanurisk - opretholdelse af en relativt lav SCF, på baggrund af nedsat diurese, øges azotæmien (denne fase kan vare i flere dage, i tilfælde af dialyse kan den næste fase udvikle sig);
- polyurisk - genoprettelse af nyrernes vandudskillende funktion (varer flere uger; omkring 80% af patienterne i denne periode lider af en eller anden form for infektion, hvilket kan være dødsårsagen);
- genopretning - stadiet med langsom genoprettelse af normal glomerulær filtrationshastighed og tubulære funktioner (varighed er 6-24 måneder).
I den indledende fase af akut nyresvigt domineres det kliniske billede af symptomerne på den patologiske proces kompliceret af nyreskade, så oliguri, metabolisk acidose, hyperkaliæmi og azotæmi er normalt skjult af manifestationerne af den underliggende sygdom. Oliguri mindre end 0,3 ml/(kg/t) er den primære kliniske manifestation af akut nyresvigt. I det oligoanuriske stadie dominerer et fald i diuresen og en stigning i azotæmi, fænomener med uræmisk forgiftning. Dødeligheden er højest i denne periode. Med tilstrækkelig behandling efterfølges det oligoanuriske stadie af polyurisk akut nyresvigt, hvor diuresen er 2-3 gange højere end aldersnormen og kombineres med lav urinosmolaritet. Hyponatriæmi erstattes af hypernatriæmi, og hyperkaliæmi erstattes af hypokaliæmi. På dette stadie er der ingen mærkbar forbedring af barnets tilstand, sløvhed, muskelhypotoni, hyporefleksi, parese og lammelse fortsætter. Der er høje niveauer af azotæmi i blodet og en masse protein, leukocytter, erytrocytter og cylindre i urinen, hvilket er forbundet med frigivelse af døde celler fra det tubulære epitel og resorption af infiltrater. På dette stadie akkumuleres infektionen ofte, indtil der udvikles en septisk tilstand. Varigheden af genopretningsstadiet er fra flere måneder til flere år, indtil nefronfunktionen er fuldstændig genoprettet.
I ukomplicerede tilfælde påvises metabolisk acidose i blodet på baggrund af acidotisk vejrtrækning og respiratorisk alkalose. I komplicerede tilfælde erstattes acidose af metabolisk alkalose (langvarig opkastning) eller kombineres med respiratorisk acidose (lungeødem). Ændringer i elektrolytmetabolismen er karakteriseret ved hyponatriæmi, hypokloræmi, hypermagnesæmi, hyperfosfatæmi, hypocalcæmi, som kombineres med kliniske symptomer, der afspejler virkningen af disse lidelser på centralnervesystemet og blodcirkulationen (søvnighed eller koma, kramper, hjertearytmi). De fleste børn har også hyperkaliæmi, men hos nogle nyfødte forekommer hypokaliæmi (på grund af opkastning og kraftig diarré) på trods af et kraftigt fald i diuresen.
Uræmisk forgiftning udtrykkes i udseendet af kløe i huden, angst eller sløvhed, ukontrollerbar opkastning, diarré og tegn på kardiovaskulær svigt.