Symptomatiske gastroduodenale sår

Symptomatiske duodenale sår omfatter:

• medicinske sår;
• "Stressfulde" mavesår;
• ulcera med Zollinger-Ellison syndrom;
• ulcera med hyperparathyroidisme;
• sår i andre sygdomme i indre organer.

[1], [2], [3], [4], [5]

Medicinske gastroduodenale sår

Gastroduodenale sår kan skyldes forskellige stoffer: NSAID'er (oftest når de behandles med acetylsalicylsyre, indomethacin, butadien); præparater af rauwolfia (reserpin, kombinerede antihypertensive midler indeholdende reserpin-adelfan, adelfan-ezidrex, cristepin-adelfan, etc.); glukokortikoider; præparater indeholdende koffein. Ulcerogen effekt kan også have antikoagulerende midler, kaliumchlorid, hypoglycemiserende orale midler - sulfanylurea-derivater, digitalispræparater, nitrofuranforbindelser. Mekanismen for ulcerogene virkninger af forskellige lægemidler er forskelligartet og forskelligartet. De vigtigste patogenetiske faktorer af lægemiddel ulcerogenese er:

• undertrykkelse af maveslimhinden ved de gastroprotektive prostaglandiner og beskyttelsesslim (aspirin og andre NSAID'er);
• direkte skadelig virkning på maves overfladeepitel med øget permeabilitet for hydrogenioner (andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, kaliumchlorid, sulfonamidpræparater osv.);
• stimulering af udskillelse af saltsyre af dekselcellerne og forøgelse af aggressive egenskaber af mavesaft (reserpin, koffein, glucocorticoidpræparater);
• gastrinprodutsiruyuschih celle hyperplasi i maveslimhinden og forøget sekretion af gastrin, hvilket igen stimulerer sekretionen af gastrin og pepsin (glucocorticoid lægemidler);
• frigivelse af en række biologisk aktive forbindelser (histamin, serotonin, etc.), som bidrager til en forøgelse af udskillelsen af saltsyre (reserpin mv.).

Narkotika gastroduodenale sår er akut, som regel forekommer de oftere i maven end i tolvfingertarmen, de kan være flere, ofte kombineret med erosioner i den gastroduodenale region. Faren for medicinske gastroduodenale sår er, at de ofte er komplicerede eller først manifesterer ved gastrointestinal blødning, undertiden perforering. Mavesår i maven kan være asymptomatisk (dette er typisk primært for glucocorticoidsår). Det vigtigste træk ved medicinske sår er deres hurtige helbredelse efter eliminering af det ulcerogene lægemiddel.

Ulcerogene lægemidler kan forårsage forværring af mavesår.

"Stressfulde" mavesår

"Stress" sår - denne gastro duodenale ulceration, som forekommer i alvorlige patologiske processer, der forårsager udvikling af stress i menneskekroppen. Det er sædvanligt at henvise til "stressfulde" mavesår:

• Cushing sår hos patienter med svær CNS patologi;
• Sår af Kurling med omfattende og dybe forbrændinger;
• sår, der udvikler sig efter alvorlige traumatiske operationer;
• ulcera med myokardieinfarkt, forskellige typer af chok.

Cushing sår, erosion af den gastroduodenale region observeres især ofte i svær kraniocerebralt traume.

Kurling sår udvikler sig med meget omfattende og dybe forbrændinger inden for de første 2 uger af forbrændingen. Normalt forekommer de på en lille krumning i maven og i puden i tolvfingertarmen og manifesteres ofte ved blødning (latent eller åbenlys) ledsaget af parese af mave og tarm Mulig perforering i det frie abdominale hulrum eller dækket perforering.

I en række tilfælde udvikler "stressfulde" mavesår efter alvorlige og traumatiske kirurgiske indgreb, og ofte går de ubemærket og helbredes uafhængigt. Gastroduodenale sår hos patienter med akut myokardieinfarkt med dekompenserede hjertefejl er også beskrevet. De kan også forekomme latent eller umiddelbart manifestere som komplikationer, oftest gastrointestinale blødninger, som generelt er karakteristiske for "stressfulde" mavesår.

De vigtigste mekanismer til udvikling af "stressfulde" gastroduodenale sår er:

• aktivering af hypothalamus-hypofyse-binyre-system, øget sekretion af glucocorticoider, der stimulerer den gastriske sekretion, nedsat produktion af beskyttende slim, reducere regenerering af maveslimhinden, fremme dannelsen af histamin fra histidin ved aktivering af enzymet histidin-decarboxylase (som igen fører til overproduktion af saltsyre );
• øget sekretion af catecholaminer, hvilket bidrager til krænkelsen af mikrocirkulationen i maveslimhinden og udviklingen af iskæmi i den;
• krænkelser af motorens funktion i maven, udvikling af duodenogastrisk reflux, kaster duodenalindhold i maven og beskadigelse af maveslimhinden
• en stigning i vagusnervens tone og en stigning i aktiviteten af den syre-peptiske ulcerogenesefaktor.

Zollinger-Ellison Syndrome

Beskrevet af Zollinger og Ellison i 1955. Det er nu blevet konstateret, at dette syndrom er forårsaget af en gastrinproducerende tumor. I 85-90% af tilfældene, er det placeret i hovedområdet eller hale i bugspytkirtlen, forløber fra de Langerhanske øer celler, men ikke fra en celle, der producerer glucagon, og af beta-celler, der producerer insulin, og af celler, der producerer gastrin. I 10-15% af tilfældene er tumoren lokaliseret i maven, 12 tolvfingre, lever, binyrerne. Der er et synspunkt om, at gastrinomer ved ekstrapancreatisk lokalisering findes endnu oftere end pancreas. Sommetider er Zollinger-Ellison syndrom en manifestation af multiple endokrine adenomatos (multiple endokrine neoplasier) af type I.

Hos 60-90% af gastrinomer er maligne tumorer med lave vækstrater.

Det primære træk ved Zollinger-Ellison syndromet er dannelsen af mavesår modstandsdygtige over for behandling forårsaget af hyperproduktion af gastrin og dermed hyperproduktion af saltsyre og pepsin.

I langt de fleste patienter er såret lokaliseret i tolvfingertarmen, mindre ofte i maven og også i jejunum. Ofte observeres flere sår i maven, 12-fingeren og jejunum.

Kliniske manifestationer af sygdommen:

• vepigastrii smerte har det samme mønster i forhold til fødeindtagelse, som i normal ulcus 12 tolvfingertarmen og maven, men i modsætning til dem meget hårdt, intensiv og kan ikke være anti-ulcus-terapi;
• ekstremt stædig halsbrand og bøjning sur
• Et vigtigt tegn på sygdommen er diarré forårsaget af indtagelse af en stor mængde saltsyre i tyndtarmen og den deraf følgende stigning i tarmens motilitet og nedsættelse af absorptionen; afføring er rigelig, vandig, med meget fedt;
• en signifikant reduktion i legemsvægt er mulig, hvilket er mest typisk for maligne gastrinomer;
• mavesår og 12 duodenalsår med Zollinger-Ellison syndrom kan ikke helbredes selv ved langvarig tilstrækkelig terapi;
• hos mange patienter markerede manifestationer af esophagitis, nogle gange endda med dannelsen af sår og stramninger i spiserøret;
• bestemt ved palpering af maven ømhed eller epigastrisk piloroduodenalnoy zone kan være positiv symptom Mendel (lokal palpering smerter i projektion sår), der er en lokal beskyttende muskelspændinger;
• i tilfælde af malignitet, metastase til leveren og tilsvarende en signifikant stigning deraf;
• Røntgen- og endoskopisk undersøgelse af mave og tolvfingertarmen afslører et sår, hvis symptomer ikke adskiller sig fra de ovenfor beskrevne med det sædvanlige mavesår i maven og tolvfingertarmen.

[6], [7], [8]

Laboratoriekriterier for Tsodlinger-Ellison syndrom

Relativt pålidelige laboratorie tegn på Zollinger-Ellison syndrom er følgende:

• hypergastrinæmi (gastrinindhold i blodet op til 1000 pg / ml og derover, mens det i mavesår ikke overskrider den øvre grænse for normen på 100 pg / ml);
• testen med secretin - patienten administreres intravenøst secretin i en dosis på 1-2 ED pr. 1 kg legemsvægt. Med Zollinger-Ellison syndrom øges indholdet af gastrin i blodet signifikant i sammenligning med basisniveauet, mens gastrisk udskillelse også stiger. Med peptisk sår falder indholdet af gastrin i blodet efter anvendelse af secretin tværtimod, og gastrisk udskillelse inhiberes;
• test med calciumgluconat - intravenøst indgives calciumgluconat i en dosis på 4-5 mg pr. 1 kg legemsvægt. Når Zollinger-Ellisons syndrom er der en stigning i blod gastrinniveauer med mere end 50% i forhold til baseline (næsten til niveauet på 500 pg / ml og op), og samtidig øge med sår gastrinemii betydeligt mindre udtalt;
• indekser af mavesekretion (AA Fisher, 1980):
  • basalsyreproduktion over 15 og især 20 mmol / time;
  • forholdet mellem basalsyreproduktionen og højst 0,6 eller derover
  • volumen af basal sekretion over 350 ml / time;
  • surhedsgrad af basal sekretion (basal sekretionshastighed) mere end 100 mmol / h;
  • Den maksimale syreproduktion er over 60 mmol / h.

Instrumentale metoder til opdagelse af gastrinom

Påvisning af selve tumoren (gastrinom) udføres ved anvendelse af ultralyd, computertomografi, selektiv abdominal angiografi.

Pankreas ultralyd og computertomografi registrerer kun tumorer hos 50-60% af patienterne på grund af lille tumorstørrelse.

Den mest informative metode er metoden til selektiv abdominal angiografi med blodudtagning fra bugspytkirtlen og definitionen af gastrin i den. Ved hjælp af denne metode etableres en korrekt diagnose hos 80% af patienterne.

Computer tomografi registrerer normalt ikke en tumor mindre end 1 cm i diameter.

Sår i hyperparathyroidisme

Hyperparathyroidisme er en sygdom forårsaget af parathyroid patologisk hyperproduktion af parathyroidkirtlerne.

Gastroduodenale sår med hyperparathyroidisme forekommer med en frekvens på 8-11,5%. Mavesårsmekanismen er som følger:

• overskydende parathyroidhormon har en skadelig virkning på slimhinden i den gastroduodenale zone og stimulerer mavesekretion og dannelsen af saltsyre;
• hypercalcemia stimulerer udskillelsen af saltsyre og gastrin;
• når hyperparathyroidisme reduceres kraftigt trofisme af slimhinden i den gastroduodenale zone.

Kliniske egenskaber ved forløb af gastroduodenale sår i hyperparathyroidisme:

• Sår er oftest lokaliseret i tolvfingertarmen;
• Sår i lang tid atypiske;
• symptomatiske former er karakteriseret alvorlige smerter, brudstyrke strømningsmodstand antiulcus terapi tilbøjelighed til komplikationer (blødning, perforering);
• er præget af hyppig gentagelse af sår.

Når der registreres FEGDS fluoroskopi og mavesår, kendetegnet ved den samme endoskopiske og radiografiske manifestationer af denne fælles og mavesår.

Det kliniske billede og diagnosen hyperparathyroidisme er skitseret i det tilsvarende kapitel i manualen "Diagnose af interne sygdomme".

Gastroduodenale sår med andre sygdomme i indre organer

Gastroduodenale sår i aterosklerose i abdominal aorta og arterier i bughulen

Ved alvorlig aterosklerose i abdominal aorta er hyppigheden af gastroduodenale sår 20-30%. I oprindelsen af sådanne sår er den væsentligste betydning forværringen af blodtilførslen i maven og et kraftigt fald i trofismen af slimhinden i den gastroduodenale zone.

De kliniske træk ved gastroduodenale sår, der udvikler sig som følge af aterosklerose i abdominal aorta, er følgende:

• ulcera udvikler ikke kun asthenika (som er mere typisk for mavesår sui generis), men også i hypersthenik;
• ret ofte sår er flere;
• karakteriseret ved en tendens til komplikationer, oftest er der blødninger, der har en tendens til at komme tilbage;
• ardannelse opstår meget langsomt;
• Sårets løb er ofte latent;
• ofte er der en mediogastral lokalisering af sår;
• hos patienter er de kliniske og biokemiske symptomer på aterosklerose afsløret.

Sår med levercirrhose

Sår i den gastroduodenale region observeres hos 10-18% af patienterne med levercirrhose. Mavesårsmekanismen er som følger:

• reducere inaktivering af histamin Igastrin i leveren, øge deres indhold i blodet, hvilket fører til hyperproduktion af saltsyre;
• krænkelse af blodgennemstrømning i portalsystemet og udvikling af hypoxi og iskæmi hos gastroduodenal slimhinde;
• reduktion af sekretion af beskyttende mavesår;

Kliniske træk ved sår i cirrose er:

• præference lokalisering i maven;
• et ret ofte slettet klinisk billede
• en hyppig komplikation med ulceration af den duodenale blødning
• lav effektivitet af antiulcerterapi.

Sår i kronisk pankreatitis

Pancreatogene sår udvikler hos 10-20% af patienterne med kronisk pankreatitis. I deres patogenese er vigtige carbonhydrider nedsat sekretion i bugspytkirtlen, alkoholmisbrug, duodenal tilbagesvaling, forøget produktion af kininer.

Pankreatogene sår har følgende egenskaber:

• oftere lokaliseret i tolvfingertarmen
• har en vedvarende strøm;
• forekommer sjældent kraftigt i forhold til andre symptomatiske sår;
• sjældent kompliceret af blødning.

Gastroduodenale sår i kroniske ikke-specifikke lungesygdomme

Ved kroniske uspecifikke lungesygdomme udvikler gastroduodenale sår hos 10-30% af patienterne. Hovedårsagen til deres udvikling er hypoxæmi og et fald i resistensen af gastroduodenal slimhinde til aggressive mavesaftfaktorer.

De kliniske egenskaber ved disse sår er:

• overvejende gastrisk lokalisering
• lav sværhedsgrad af smertsyndrom; mangel på en klar sammenhæng mellem smerte og madindtagelse
• moderate dyspeptiske lidelser;
• tendens til blødning.

Gastroduodenale sår ved kronisk nyresvigt

Ved kronisk nyresvigt ses gastroduodenale sår hos 11% af patienterne. Særligt karakteristisk er udviklingen af sår hos patienter på programmeret hæmodialyse. I patogenesen af disse sår er det vigtigt at reducere ødelæggelsen i gastrinens nyrer og den skadelige virkning på maveslimhinden hos uremiske giftige stoffer.

Sår med kronisk nyresvigt er oftest lokaliseret i tolvfingertarmen og er tilbøjelige til alvorlig blødning.

Gastroduodenale sår i diabetes mellitus

I oprindelsen af gastroduodenale sår i diabetes mellitus spilles den vigtigste rolle af nederlag af skibene i submucosallaget ("diabetisk mikroangiopati"). Disse sår er normalt lokaliseret i maven, flyder med en slettet symptomatologi, ofte kompliceret ved gastroduodenal blødning.