Retinal aar okklusion

Arteriolosklerose er en vigtig faktor, der bidrager til udviklingen af okklusion af grene af den retinære central ven. Retinale arterioler og deres tilhørende åre har en fælles adventitial membran ", så fortykkelsen af arteriolerne forårsager kompression af venen, hvis arteriolen er forreste for venen. Dette fører til sekundære ændringer, herunder tab af venøse endotelceller, dannelse af tromb og okklusion. Tilsvarende Wien central retinal arterie og har en fælles adventitial kappe bag cribriform lamina, så ændringer atherosclerotiske arterier kan forårsage kompression af venen og for at provokere central retinal veneokklusion. I denne henseende menes det, at nederlag i både arterier og vener fører til venøse retinale okklusioner. Til gengæld fører venøs okklusion til en forøgelse af trykket i blodårerne og kapillærerne med et fald i blodgennemstrømningen. Dette bidrager til udviklingen af retinal hypoxi, hvorfra blodet omdirigeres gennem en vene, der er blevet forhindret. Efterfølgende indtræffer skader på endotelcellerne i kapillærer og ekstravasation af blodkomponenter, trykket på vævet øges, hvilket forårsager en endnu langsommere cirkulation og hypoxi. Så den onde cirkel er etableret.

Klassificering af retinal aar okklusion

1. Ophævelse af grene af nethindenes centrale ven.
2. Okklusion af nerverens centrale ven.
   • Non-iskæmisk.
   • Iskæmisk.
   • Papilloflebit.
3. Hemiretinal venøs okklusion.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Hvad forårsager retinal aar okklusion?

Nedenfor er de stater af betydning, som er forbundet med en høj risiko for venøs okklusion af nethinden.

1. Ældre alder er den vigtigste faktor; mere end 50% af tilfældene lider patienter ældre end 65 år.
2. Systemiske sygdomme, herunder arteriel hypertension, hyperlipidæmi, diabetes, rygning og fedme.
3. Forøget intraokulært tryk (f.eks. Primær åbenvinklet glaukom, okulær hypertension) øger risikoen for okklusion af retina i den centrale ven.
4. Inflammatoriske sygdomme, såsom sarcoidose og Behcet's sygdom, kan ledsages af en okklusal periphplete af nethinden.
5. Forhøjet blodviskositet forbundet med polycytæmi eller abnormale plasmaproteiner (fx myelom, ml Waldenstrom microglobuloma).
6. Erhvervet trombofili, herunder hyperhomocysteinæmi og aitiphospholipid syndrom. Forhøjede niveauer af plasma homocystein er en risikofaktor for myokardieinfarkt, slagtilfælde og halspulsårer samt central retinal veneokklusion, især iskæmisk type. Hyperhomocysteinæmi er i de fleste tilfælde ret hurtigt reversibel med omdannelsen af folinsyre.
7. Medfødt trombofili kan ledsages af venøs okklusion hos unge patienter. Dette øger niveauet af koagulationsfaktorer VII og XI, underskudskriterierne antikoagulanter såsom antithrombin III, protein C og S, og modstandsdygtighed over for aktiveret protein C (V Leiden faktor).

Faktorer, som reducerer risikoen for venøs okklusion, er øget fysisk aktivitet og moderat alkoholforbrug.

Ophævelse af grene af nethindenes centrale ven

Klassifikation

1. Okklusion af hovedafdelingerne i retina er centreret i følgende typer:
   • Ophængelse af den første ordens tidsmæssige gren nær den optiske nerve disk.
   • Ophængelse af den første ordens tidlige gren langt fra den optiske disk, men med dækningen af grene, der fodrer makulaen.
2. Ophængelse af små para- makulære grene med dækning af kun grene, der fodrer maculaen.
3. Okklusion af perifere grene, der ikke dækker makulærcirkulationen.

Kliniske egenskaber

Okklusionsangivelser af grenene af retina i den centrale ven er afhængig af volumenet af det makulære udløbssystem, der har undergået okklusion. Med makulaens inddragelse opstår der pludselige forringelser af synet, metamorfopsi eller relativ scotoma i synsfeltene. Okklusion af perifere grene kan være asymptomatisk.

Visuel skarphed varierer og afhænger af volumenet af den patologiske proces af macularområdet.

Ocular bund

• Vendens udvidelse og slimhed er mere perifert end okklusionsstedet.
• Blødninger i form af "flammens tunge" og punktblødninger, retinalt ødem og bomuldslignende foci, der er placeret i henholdsvis den berørte sektors sektor.

Foveal angiografi i de tidlige faser afslører hypofluorescens forårsaget af blokering af baggrundsfluorescensen af choroid på grund af blødning af nethinden. I de sidste faser bestemmes hyperfluorescens ved svedning.

For. Manifestationer i den akutte periode kan vare 6-12 måneder for at fuldføre opløsningen og kan udtrykkes som følger:

• Ærene er sclerosed og omgivet af et andet antal resterende blødninger, mere perifert end obstruktionen.
• Venøse collaterals, der er kendetegnet ved en mild tortuositet af karrene, udvikles lokalt langs den vandrette søm mellem de nedre og øvre vaskulære arkader eller nær den optiske nerve skive.
• Mikroanurysmer og faste exudater kan kombineres med aflejring af kolesterolindeslutninger.
• I makulært areal opdages undertiden ændringer i retinalpigmentepitel eller epiretinalgliose.

Outlook

Prognosen er ganske gunstig. Inden for 6 måneder er ca. 50% af patienterne en udvikling af collaterals med genopretning af synet op til 6/12 og derover. Forbedring af visuelle funktioner afhænger af omfanget af venøs udstrømning (som er relateret til pladsen og størrelsen af den okkluderede ven) og sværhedsgraden af makulærområdet iskæmi. Der er to hovedsynshotende forhold.

Kronisk makulært ødem er hovedårsagen til langvarigt synstab efter okklusion af grene af nethinden. Hos nogle patienter med synsstyrke fra 6/12 og derunder er en forbedring efter laserkoagulation mulig, hvilket er mere effektivt ved hævelse end med iskæmi.

Neovaskularisering. Udvikling af neovaskularisering i regionen af disken forekommer i ca. 10% af tilfældene og væk fra disken - i 20-30%. Dens sandsynlighed stiger med procesens sværhedsgrad og omfanget af læsionen. Neovaskularisering uden for optisk nerve skive udvikler sig normalt på grænsen til den iskemiske retinas trekantede sektor, hvor der ikke er nogen udstrømning på grund af okklusion af venen. Neovaskularisering kan udvikles til enhver tid inden for 3 år, men oftere forekommer det i de første 6-12 måneder. Dette er en alvorlig komplikation, som kan forårsage tilbagevendende blødninger i glaslegemet og preretinale blødninger, og nogle gange - fastgørelse af retinhinden.

Ser

Patienterne har behov for foveal angiografi i intervallet 6-12 uger, for hvilke der er en tilstrækkelig resorption af retinale blødninger. Yderligere taktik afhænger af synsskarphed og angiografiske fund.

• PHAG afslører en god perfusion af makulaen, visuel skarphed er forbedret - behandling er ikke nødvendig.
• Foveal angiografi afslører ødem i makula i kombination med god perfusion, visuel skarphed forbliver i niveauet 6/12 og lavere, efter 3 måneder er der besluttet laserstråling. Men før behandling er det vigtigt at overveje FAG'en omhyggeligt for at bestemme sveden. Ikke mindre er detektion af collaterals, der ikke passerer fluorescein og bør ikke koaguleres.
• FAG afslører manglen på makulær perfusion, synlighed er lav - laserkoagulation er ineffektivt for at forbedre synet. Men hvis Foveal angiografi mangler perfusion af stedet til 5 eller flere DD, er det nødvendigt at undersøge patienten hver 4. Måned i 12-24 måneder på grund af mulig neovaskularisering.

Laserbehandling

1. Edema af maculaen. Gennemfør gitterlaserkoagulering (størrelsen på hvert koagulum og afstanden mellem dem - 50-100 mikron), hvilket forårsager en mild reaktion inden for sveden, afsløret na Foveal angiografi. Koagulanter kan ikke påføres ud over Fovea's avaskulære zone og perifere til de vigtigste vaskulære arkader. Det er nødvendigt at være forsigtig og undgå koagulation af zoner med intra retinale blødninger. Fornyet undersøgelse - efter 2-3 måneder. Hvis makulært ødem vedvarer, er det muligt at udføre gentagen laserkoagulation, på trods af at resultatet ofte er skuffende.
2. Neovaskularisering. Diffus laserkoagulation (størrelsen af hvert koagulum og afstanden mellem dem - 200-500 mikron) udføres for at opnå et moderat svar med fuld dækning af den patologiske sektor, der er identificeret på forhånd i farvefotografering og PLG. Gentagen inspektion - efter 4-6 uger. Hvis neovaskularisering fortsætter, giver gentagen behandling normalt en positiv effekt.

Ikke-iskæmisk okklusion af nerverens centrale ven

Kliniske egenskaber

Den ikke-iskæmiske okklusion af retina i den centrale ven er manifesteret af et pludseligt ensidet fald i synsstyrken. Forværring af synet - fra moderat til svært. Den afferente pupillærefekt er fraværende eller slap (i modsætning til iskæmisk okklusion).

Ocular bund

• Krympe af forskellig grad og udvidelse af alle grene af nethinden.
• Punkt eller i form af "flamme tunger" af retinal blødning i alle fire kvadranter, mest abundant - på periferien.
• Nogle gange er der vata-lignende foci.
• Ofte er der en let eller moderat hævelse af optisk nerve og macula disk.

Arteriografi afslører en forsinkelse i venøs udstrømning, en god perfusion af retinale kapillærer og senere svedtendens.

Den ikke-iskæmiske okklusion af retina i den centrale venet forekommer oftest og er ca. 75% af tilfældene.

For. De fleste akutte manifestationer forsvinder efter 6-12 måneder. De resterende fænomener indbefatter sikkerhedsskive af optisk nerve, epiretinal gliose og omfordeling af pigmentet i makulaen. Overgang til iskæmisk okklusion af retina i den centrale ven i 10% af tilfældene er mulig inden for 4 måneder, i 34% af tilfældene - inden for 3 år.

Outlook

I de tilfælde, hvor processen ikke går ind i iskæmisk form, er prognosen ret gunstig med fuldstændig eller delvis genopretning af synet hos omkring 50% af patienterne. Den væsentligste årsag til dårlig synliggørelse er kronisk cystisk makulært ødem, hvilket fører til sekundære ændringer i retinal pigmentepitel. I et vist omfang afhænger prognosen af den oprindelige synsstyrke, nemlig:

• Hvis i begyndelsen visuel skarphed var 6/18 eller højere, så vil det sandsynligvis ikke ændre sig.
• Hvis synsvinklen var inden for 6 / 24-6 / 60, er det kliniske kursus anderledes, og visionen kan efterfølgende både forbedre sig og ikke forandre eller endda forværre.
• Hvis synsskærmen i begyndelsen var 6/60, er forbedring usandsynlig.

Taktik

1. Observation er nødvendig i 3 år for at forhindre overgangen til en iskæmisk form.
2. Laserbehandling med høj effekt sigter mod at skabe anastomoser mellem retinale og choroidale årer, hvorved der skabes parallelle grene i området for forhindring af venøs udstrømning. I nogle tilfælde giver denne metode et godt resultat, men det er forbundet med en potentiel risiko for komplikationer såsom fibrotisk proliferation i laser, venøs eller choroid blødning. Kronisk makulært ødem vil ikke være acceptabelt til laserbehandling.

Iskæmisk okklusion af retina i den centrale ven

Kliniske egenskaber

Iskæmisk okklusion af retina i den centrale ven er manifesteret af en ensidig pludselig og skarp forringelse af synet. Forværring af syn er næsten irreversibel. Den afferente pupillærefejl er udtalt.

Ocular bund

• Den udtrykte krympning og stagnation af alle grene af nethinden.
• Omfattende ujævn og i form af "flamme tunger" af blødning med omkreds og bageste stolpe.
• Waterskin foci, som kan være mange.
• Maculært ødem og blødning.
• Udtalet ødemer af optisk disk og hyperæmi.

Foveal angiografi afslører centrale retinale blødninger og omfattende områder uden fravær af kapillær perfusion.

For. Manifestationer af en akut periode finder sted inden for 9-12 måneder. De resterende ændringer indbefatter sikkerhedsskive af optisk nerve, epiretinal makulagliose og omfordeling af pigmentet. Mindre almindelig kan udvikle subretinal fibrose, svarende til den i eksudativ form, der er forbundet med alder af makuladegeneration.

Prognosen er yderst ugunstig i forbindelse med iskæmi i makulaen. Iris rubyose udvikler sig ca. 50% af tilfældene, normalt i perioden fra 2 til 4 måneder (100-dagsglaukom). Hvis du ikke udfører panretinal laserkoagulation, er der stor risiko for at udvikle neovaskulær glaukom

Taktik

Observation udføres månedligt i et halvt år for at forhindre neovaskularisering af det forreste segment. Selvom neovaskularisering af CPC endnu ikke viser tilstedeværelsen af neovaskulær glaukom, er den den bedste kliniske markør

I denne henseende er der en detaljeret gonioskopi, hvis der er risiko for udvikling af neovaskulær glaukom, da undersøgelse med kun en slidslampe anses for utilstrækkelig.

Behandling. I tilfælde af neovaskularisering af den forreste kammer eller irisvinkel udføres panretinal laserkoagulation straks. Profylaktisk laserkoagulation er egnet til tilfælde, hvor regelmæssig observation er umulig. Imidlertid opløses undertiden retinale blødninger utilstrækkeligt ved laserstamagens tid.

Papilloflebit

Papilloflebitis (vaskulitis i optisk disken) betragtes som en sjælden tilstand, som normalt findes hos helt raske personer under 50 år. Det antages, at baggrunden for lidelsen er ødem i den optiske nerve-disk med sekundær okklusion af venerne, i modsætning til venøs trombose i niveauet af trellispladen hos ældre.

Det er manifesteret af en relativ forringelse af synet, hvilket hyppigere bemærkes, når man løfter fra en udsat position. Forringelse af synet - fra mild til moderat. Affærent pupilfejl er fraværende.

Fundus i øjet:

• Øjen på den optiske nerveskive, ofte i kombination med vata-lignende foci, er dominerende.
• Udvidelse og tortuositet af vener, blødninger, udtrykt i varierende grad og normalt begrænset til parapapillær zone og bageste stolpe.
• Den blinde plet er forstørret.

Foveal angiografi afslører en forsinkelse i venøs påfyldning, hyperfluorescens på grund af svedtendens og god kapillær perfusion.

Prognosen er fremragende uanset behandling. I 80% af tilfældene bliver visionen genoprettet til 6/12 og derover. Resten bemærkede en signifikant irreversibel nedsættelse af synet som følge af makulært ødem.

Hemiretinal okklusion af vener

Gemiretinal okklusion af venerne sammenlignet med okklusion af retina og dens grene er mindre almindelig. Det dækker den øvre eller nedre gren af den centrale ven af nethinden.

Klassificering af hemiretinal okklusion af vener

• okklusion af halvkuglen af hovedafdelingerne i nethindenes centralvein nær optisk disk eller i en afstand;
• hemicentral okklusion observeres sjældnere, den dækker en af de to trunker i nethinden, og den findes på den fremre overflade af den optiske nerve skive som medfødt.

Hemiretinal okklusion af venerne manifesteres ved en pludselig forstyrrelse af den øvre eller nedre halvdel af synsfeltet afhængigt af læsionsområdet. Forværring af synet er anderledes.

Den okulære bund. Billedet ligner okklusion af grenen af retina i den centrale ven med inddragelse af de øvre og nedre halvkugler.

Foveal angiografi afslører flere blødninger, hyperfluorescens på grund af sved og forskellige krænkelser af perfusion af retinale kapillærer.

Prognosen bestemmes af ekspressionsgraden af makulær iskæmi og ødem.

Behandling afhænger af sværhedsgraden af retinal iskæmi. Signifikant retinal iskæmi er forbundet med risikoen for udvikling af neovaskulær glaukom, så administrerende patienter er de samme som ved iskæmisk okklusion af nervehinden i den centrale ven.