Pneumocystose: en oversigt

Pneumocystis (pneumocystose, PCP) - opportunistisk infektionssygdom forårsaget af Pneumocystis jiroveci (gammelt navn - Pneumocystis carinii), karakteriseret ved udvikling pnevmotsistnoi lungebetændelse. I forbindelse med eventuel nederlag af andre organer og systemer er udtrykket "pneumocystose" mere berettiget.

P. Jiroveci (tidligere P. Carinii) er en almindelig årsag til lungebetændelse hos patienter med immundefekt, især hos HIV-inficerede patienter. Symptomer på pneumocystose omfatter feber, dyspnø og hoste. Diagnose kræver identifikation af en organisme i en sputumprøve. Behandling af pneumocystis udføres med antibiotika, sædvanligvis trimethoprimsulfamethoxazol eller pentamidin og glucocorticoider hos patienter med PaO2 mindre end 70 mmHg. Art. Prognosen er generelt gunstig med rettidig behandling.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiologi

Blandt opportunistiske infektioner i AIDS er pneumocystis en af de mest almindelige sygdomme. Pneumocystis diagnosticeres igennem året, men det største antal sygdomme falder om vinter-vårperioden med en top i februar-april.

Det primære reservoir i form af pneumocyst er ikke kendt. Pneumocysts er udbredt i alle regioner i verden og findes i stort set alle dyr: vildt, synantropisk og landbrugsmæssigt. En bred spredning af pneumocystis blandt mennesker blev også afsløret. Infektion med pneumocystis forekommer aerogenisk fra en person (patient eller bærer). I undersøgelsen af udbrud af nosokomial pneumocystose er det påvist, at lægemidlets dominerende rolle er en kilde til infektion. I afdelingen for patienter med hiv-infektion blev en bred pneumocystbærer blandt patienter (92,9%) og personale (80%) afsløret.

De fleste forskere mener, at mekanismen for en klinisk udtalt sygdom hovedsageligt er forbundet med aktiveringen af en latent infektion. Folk bliver smittet i barndommen - lige før 7 måneder og i 2-4 år er 60-70% af børnene smittet. På den anden side, en velkendt tilfælde af gruppe sygdomme og udbrud vnutribolnpchnoy Pneumocystis-infektion, ikke kun hos børn, men også hos voksne (kontorer for præmature børn med sygdomme i centralnervesystemet, i departementerne for patienter med hæmatologiske maligniteter, i tuberkuløse hospital). Tilfælde af familieinfektion er beskrevet (infektionskilder var forældre, og deres svækkede børn blev syge). Udviklingen af tilbagefald af pneumocystis lungebetændelse hos patienter med HIV-infektion skyldes højst sandsynligt ikke aktiveringen af latent infektion, men til en ny infektion.

Overtrædelse af cellulær og humoral immunitet prædisponerer for sygdommen, men de vigtigste T-celle-immundefekter: tab af CD4 celle, og forøget indhold af cytotoksiske celler fører til manifestation af sygdommen.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Årsager pneumocystose

P. Jiroveci er en allestedsnærværende organisme transmitteret af luftbårne dråber, der ikke forårsager sygdomme hos immunkompetente patienter. Patienter med hiv-infektion, og antallet af CD4 + <200 / ul, patienter efter organtransplantation, med hæmatologisk cancer og patienter priimayuschie glukokortikoider, risiko for at udvikle P. Jiroveci-lungebetændelse.

[14], [15], [16]

Risikofaktorer

Pneumocystis er i fare - HIV-smittede patienter, for tidligt fødte svækkede nyfødte og småbørn med agammaglobulinæmi eller gipogammaglobulienemiey, engelsk syge, fejlernæring, patienter med leukæmi, kræft, organrecipienter der får immunosuppressive lægemidler. ældre fra plejehjem, syge med tuberkulose.

[17], [18], [19], [20], [21], [22],

Patogenese

Patogenesen af pneumocystis lungebetændelse er forbundet med mekanisk skade på væggene i lungernes interstitium. Hele livscyklussen af pneumocytter passerer i alveolus, til væggen, som de er meget tæt knyttet til. For at udvikle pneumocysts er der brug for en stor mængde ilt. Gradvist multiplicere, de fylder hele alveolar rummet, fange alle store områder af lungevæv. Med tæt kontakt af trofozoitter med væggene af alveolerne forværres lungevævet, udvidelsen af lungerne falder gradvist, og tykkelsen af de alveolære vægge øges 5-20 gange. Som følge heraf udvikler den alveolære kapillærblok, hvilket fører til alvorlig hypoxi. Dannelsen af atelektasider forværrer overtrædelsen af ventilation og gasudveksling. Hos patienter med immundefekt tilstande er et markant fald i antallet af CD4 + lymfocytter (mindre end 0,2 × ^{10 9} / L) afgørende for udviklingen af PCP.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Symptomer pneumocystose

De fleste har en feber, åndenød og en tør, tør hoste, der udvikler subakut (mere end et par uger af HIV-infektion) eller svære (mere end et par dage, andre årsager til skade cellulær immunitet). Bryst røntgen diffusion viser diffuse, bilaterale infiltrater i rødderne, men 20-30% af patienterne har normale røntgenstråler. Arterielle blodgasser afslører hypoxæmi, med en stigning i den alveolære-arterielle O2-gradient, og test af lungefunktionen viser en ændring i diffusionskapaciteten (selvom dette er sjældent gjort for diagnosen).

Diagnosticering pneumocystose

Diagnosen "pneumocystose" er etableret ud fra et kompleks af kliniske og laboratoriedata.

Diagnosen bekræftes ved identificering af mikroorganisme efter behandling metenaminovym sølv, Giemsa, Wright-Giemsa, Grokotta modifikationer Weigert-Gram eller immunkemisk farvning under anvendelse af monoklonale antistoffer. For at opnå sputumprøver udføres der normalt en induceret indsamling eller bronkoskopi.

Følsomhed varierer fra 30 til 80%, når der induceres sputum og mere end 95% med bronchoskopi med bronchoalveolær skylning.

[29], [30], [31]

Behandling pneumocystose

Pneumocystis behandlet med trimethoprim-sulfamethoxazol (TMP-SMX) 4-5 mg / kg intravenøst eller oralt tre gange dagligt i 14-21 dage. Behandling kan påbegyndes før bekræftelse af diagnosen, da P. Jiroveci cyster fortsætter i lungerne i mange uger. Uønskede virkninger, som oftest forekommer hos AIDS-patienter, omfatter hududslæt, neutropeni, hepatitis og feber. Alternative former indbefatter pentamidin 4 mg / kg intravenøst 1 gange om dagen, eller 600 mg daglig aerosol, atovaquon oralt ved 750 mg 2 gange dagligt, TMP-SMX oralt 4 gange dagligt i en dosis på 5 mg / kg med dapson 100 mg oralt 1 gang om dagen eller clindamycin 300-900 mg intravenøst hver 6-8 timer med primaquin basalt i en dosis på 15-30 mg pr. Dag, også i 21 dage. Anvendelsen af pentamidin begrænser den høje forekomst af toksiske bivirkninger, herunder nyresvigt, hypotension og hypoglykæmi. Yderligere glucocorticoidbehandling er nødvendig for patienter med Pa02 mindre end 70 mm Hg. Art. Den foreslog en oral doseringsbehandlingsplan af prednisolon 40 mg 2 gange om dagen (eller tilsvarende) i løbet af de første 5 dage, 40 mg / dag for de næste 5 dage (som en enkelt dosis eller opdelt i 2 doser) og derefter 20 mg 1 gang om dagen for langvarig behandling.

HIV-inficerede patienter, der havde lungebetændelse P. Jiroveci, eller hvis CD4 + <200 / μL bør modtage profylakse af TMP-SMX 80/400 mg en gang om dagen; Når dette lægemiddel er intolerant, skal du dosere dapson i en dosis på 100 mg oralt 1 gang i svizzer eller aerosolpentamidin 300 mg en gang om måneden. Disse profylaktiske regimer kan også vises for patienter uden HIV-infektion, men med risiko for P. Jiroveci lungebetændelse.

Vejrudsigt

Pneumocystis har en ugunstig prognose. I gennemsnit er antallet af overlevende patienter efter avanceret pneumocystis lungebetændelse 75-90%. Tilbagefald overlever ca. 60% af patienterne.

Den totale dødelighed i P. Jiroveci lungebetændelse hos indlagte patienter er 15-20%. Risikofaktorer for døden kan omfatte P. Jiroveci lungebetændelse i historie, avanceret alder og CD4 + celletælling <50 / μL hos HIV-inficerede patienter.

[32], [33], [34], [35]