^

Sundhed

Needle electromyography

, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 23.04.2024
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Nålelektromyografi omfatter følgende hovedteknikker:

  • standardnål EMG;
  • EMG af en enkelt muskel fiber;
  • makroEMG;
  • scanning EMG.

Standard Needle Electromyography

Nålelektromyografi er en invasiv undersøgelsesmetode, udført ved hjælp af en koncentrisk nålelektrode indført i musklen. Nål elektromyografi at evaluere den perifere neuromotorisk apparat: DE morfologiske og funktionelle organisation af skeletmuskulatur, tilstanden af muskelfibre (deres spontane aktivitet) og i opfølgningen - at vurdere effektiviteten af behandlingen, dynamikken i sygdomsprocessen og prognose af sygdommen.

Diagnostisk værdi

Standardnålelektromyografi indtager et centralt sted blandt elektrofysiologiske forskningsmetoder til forskellige neuromuskulære sygdomme og er afgørende for differentialdiagnosen af neurogene og primære muskelsygdomme.

Ved hjælp af denne metode bestemmes sværhedsgraden af denervering i musklerne, der er inderveret af den berørte nerve, graden af genoprettelse og effektiviteten af genoplivningen.

Needle elektromyografi fundet sin ansøgning ikke kun i neurovidenskab, men også i reumatologi, endokrinologi, sport og arbejdsmedicin, pædiatri, urologi, gynækologi, kirurgi og neurokirurgi, oftalmologi, tandpleje og maxillofacial kirurgi, ortopædi, og en række andre medicinske industrier.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Indikationer for proceduren

Sygdomme spinalmotoneuroner ( ALS, spinal amyotrofi, poliomyelitis og postpoliomielitichesky syndrom, syringomyeli, etc.), myelopati, radiculopathy, forskellige neuropatier (axonale og demyeliniserende), myopati, inflammatorisk muskel sygdom ( polymyositis dermatomyositis ), de centrale bevægelsesforstyrrelser, sphincter forstyrrelser og en række andre situationer, hvor du har brug for at objektivere staten motoriske funktioner og bevægelse kontrol system til at vurdere inddragelsen i processen med forskellige strukturer Perifere neuromotorisk apparat.

trusted-source[6]

Forberedelse

Særlig forberedelse af patienten til undersøgelsen er ikke nødvendig. Nålelektromyografi kræver fuldstændig afslapning af de undersøgte muskler, så det udføres i patientens liggende stilling. Patienten udsættes adspurgte muskler placeret på ryggen (eller maven) på en blød komfortabel sofa justerbar podgoloviykom, informere ham om den kommende inspektion og forklare, hvordan det skal stamme og derefter slappe muskler.

trusted-source[7]

Teknik nålelektromyografi

Undersøgelsen udføres ved hjælp af en koncentrisk nålelektrode indsat i muskelens lokomotiv (den tilladte radius er højst 1 cm for store muskler og 0,5 cm for små muskler). DE (DE) -potentialerne registreres. Når du vælger en PDE til analyse, er det nødvendigt at følge visse regler for deres valg.

Genanvendelige nåleelektroder steriliseres tidligere i autoklave eller andre steriliseringsmetoder. Engangs sterile nålelektroder åbnes umiddelbart før undersøgelsen af musklen.

Efter indførelsen af elektroden ind i den helt afslappede muskel, og hver gang den bevæges, overvåges det mulige udseende af spontan aktivitet. Registrering af PDE udføres med minimal vilkårlig muskelspænding, som gør det muligt at identificere individuelle PDE'er. Der vælges 20 forskellige PDE'er, idet der observeres en bestemt sekvens af elektrodforskydning i musklen.

Ved vurderingen af muskelbetingelsen udføres en kvantitativ analyse af den påvist spontane aktivitet, hvilket er særligt vigtigt for at overvåge patientens tilstand i dynamik samt at bestemme effektiviteten af terapien. Analyser parametrene for de registrerede potentialer i forskellige DE.

Nålelektromyografi i synaptiske sygdomme

Med synaptiske sygdomme betragtes nålelektromyografi som en yderligere undersøgelsesmetode. Myasthenia det er muligt at vurdere graden af "fryse" af muskelfibrene i DE defineret af graden af reduktion i den gennemsnitlige varighed af det undersøgte i muskel PDE. Ikke desto mindre er hovedformålet med elektromyografi med en nål myasteni - (. Polymyositis, myopati, endokrine lidelser, polyneuropatier og forskellige andre) mulige undtagelse af komorbiditet. Nål Elektromyografi hos patienter med myasthenia også til at bestemme graden af respons på administration af anticholinesterasemidler, dvs. PDE estimere ændring af parametre, når der administreres neostigmin methylsulfat (neostigminmetilsulfat). Efter administrationen af lægemidlet øges varigheden af PDE i de fleste tilfælde. Manglen på respons kan tjene som en indikation af den såkaldte myastheniske myopati.

Grundlæggende elektromyografiske kriterier for synaptiske sygdomme:

  • fald i den gennemsnitlige varighed af PDE;
  • et fald i amplitude af individuelle PDE'er (kan være fraværende);
  • moderat polyfase af PDE (kan være fraværende);
  • Fraværet af spontan aktivitet eller tilstedeværelsen af kun en enkelt PF.

I myasthenia gravis er den gennemsnitlige varighed af PDE som regel reduceret ubetydeligt (med 10-35%). Den overvejende mængde PDE har en normal amplitude, men flere PDE'er med reduceret amplitude og varighed registreres i hver muskel. Antallet af polyphase PDE'er overstiger ikke 15-20%. Spontan aktivitet er fraværende. Ved identifikation af patienten udtrykt PF bør man tænke på kombinationen af myastheni med hypothyroidisme, polymyositis eller andre sygdomme.

Nålelektromyografi i primære muskelsygdomme

Nålelektromyografi er den vigtigste elektrofysiologiske metode til diagnose af primære muskelsygdomme (forskellige myopatier). På grund af faldet i DE's evne til at udvikle tilstrækkelig styrke til at opretholde lige minimal indsats, skal en patient med enhver primær muskelpatologi rekruttere et stort antal DE. Dette bestemmer funktionen ved elektromyografi hos sådanne patienter. Med minimal frivillig muskelspænding er det svært at udskille individuelle PDE'er, så mange små potentialer vises på skærmen, hvilket gør det umuligt at identificere dem. Dette er det såkaldte myopatiske mønster af elektromyografi.

Ved inflammatoriske myopatier (polymyositis) finder reinnervationprocessen sted, hvilket kan medføre en stigning i parametrene for PDE.

Grundlæggende elektromyografiske kriterier for primære muskelsygdomme:

  • fald i den gennemsnitlige varighed af PDE med mere end 12%;
  • fald i amplitude af individuelle PDE'er (den gennemsnitlige amplitud kan enten reduceres eller normal og til tider øges);
  • polyphase API;
  • markeret spontan aktivitet af muskelfibre i inflammatorisk myopati (polymyositis) eller PMD (i andre tilfælde er det minimal eller fraværende).

At reducere den gennemsnitlige varighed af PDE er et kardinal tegn på enhver primær muskelsygdom. Årsagen til denne ændring er, at muskelfibre under myopati undergår atrofi, nogle af dem falder ud af DE-sammensætningen på grund af nekrose, hvilket fører til en reduktion i parametrene for PDE. Reduktion af varigheden af de fleste PDE'er påvises i næsten alle muskler hos patienter med myopati, selv om det er mere udtalt i de klinisk mest berørte proksimale muskler.

PDE-fordelingens histogram med hensyn til varighed skifter til mindre værdier (trin I eller II). Undtagelserne er PMD: På grund af den skarpe polyphase PDE, der nogle gange når 100%, kan den gennemsnitlige varighed øges betydeligt.

Elektromyografi af en enkelt muskel fiber

Electromyography af en enkelt muskel fiber giver dig mulighed for at studere den elektriske aktivitet af individuelle muskelfibre, herunder at bestemme deres tæthed i DE muskler og pålideligheden af neuromuskulær transmission ved hjælp af jitter metode.

En særlig elektrode med en meget lille udladningsflade på 25 μm i diameter, der er placeret på sin laterale overflade 3 mm fra enden, er nødvendig for undersøgelsen. En lille udladningsflade gør det muligt at registrere potentialerne for en enkelt muskelfiber i en radiuszone på 300 μm.

trusted-source[8], [9]

Undersøgelse af tætheden af muskelfibre

Grundlaget for bestemmelse af tætheden af muskelfibre i DE er det faktum, at mikroelektrodeekstraktionszonen til optagelse af aktiviteten af en enkelt muskelfiber er strengt defineret. Målingen af tætheden af muskelfibre i DE er det gennemsnitlige antal potentialer af enkeltmuskelfibre, der er registreret i sin tilbagetrækningszone, når man undersøger 20 forskellige DE i forskellige muskelzoner. Normalt i denne zone kan der kun være en (mere sjældent to) muskelfibre, der tilhører samme DE. Ved hjælp af en særlig metodisk teknik (udløserenhed) er det muligt at undgå at komme frem på skærmens potentialer af enkeltmuskelfibre, der tilhører andre DE.

Fedternes gennemsnitlige tæthed måles i konventionelle enheder ved at beregne det gennemsnitlige antal potentialer af enkeltmuskelfibre, der tilhører forskellige DE. Hos friske mennesker varierer denne værdi afhængigt af muskel og alder fra 1,2 til 1,8. Forøgelsen i tætheden af muskelfibre i DE afspejler ændringen i strukturen af DE i musklen.

Undersøgelse af jitter fænomenet

Normalt er det altid muligt at arrangere en elektrode til optagelse af en enkelt muskelfiber i muskelen, således at potentialerne for to tilstødende muskelfibre, der tilhører den samme DE, registreres. Hvis potentialet i den første fiber vil udløse udløsningsmekanismen, er potentialet i den anden fiber noget ikke falder sammen i tid, eftersom puls nerveterminaler i to forskellige længde kræver forskellige tidspunkter. Dette afspejles i en variabilitet mezhpikovogo interval, dvs. Registreringen af det andet potentiale varierer med hensyn til den første, er defineret som "danse" potentiel eller "jitter", hvis værdi er normal er 5-50 mikrosekunder.

Jitter afspejler variabiliteten af den neuromuskulære transmissionstid i de to motor endeplader, så denne metode gør det muligt for en at studere måleen af stabiliteten af den neuromuskulære transmission. Med sin krænkelse, forårsaget af enhver patologi, øges jitter. Den mest udtalte stigning observeres med synaptiske sygdomme, især i myasthenia gravis.

Med en signifikant forringelse af den neuromuskulære transmission sker en tilstand, når en nerveimpuls ikke kan excitere en af to tilstødende fibre, og der opstår en såkaldt impulsblokering.

En signifikant stigning i jitter og ustabilitet af individuelle komponenter i PDE observeres med ALS. Dette skyldes, at nyoprettede som følge af skalering, terminaler og umodne synapser virker med en utilstrækkelig grad af pålidelighed. I dette tilfælde er den mest udtalte jitter og blokering af impulser noteret hos patienter med hurtig fremgang af processen.

Makroelektromiografiya

Makroelektromyografi giver dig mulighed for at bedømme størrelsen af DE i skeletmuskler. I undersøgelsen anvendes to nålelektroder samtidigt: En speciel makroelektrode injiceret dybt ind i muskelen, så elektrodens ydersideoverflade ligger i muskelmassen og en konventionel koncentrisk elektrode indsættes under huden. Metoden for makroelektromyografi er baseret på undersøgelsen af potentialet optaget af en makroelektrode med en stor udladningsoverflade.

En konventionel koncentrisk elektrode tjener som reference, placeret under huden i en afstand på mindst 30 cm fra hovedmakroelektroden ind i zonen med minimal aktivitet af den muskel, der undersøges, det er så vidt muligt fra motorens motorpunkt.

Den anden elektrode, som er monteret i kanylen til optagelse af potentialerne for enkeltmuskelfibre, registrerer potentialet for muskelfiberen af DE'et, der undersøges, hvilket tjener som en trigger til at gennemsnitliggøre makropotentialet. Averageren modtager også et signal fra hovedelektrodenes kanyle. Gennemsnitlig 130-200 pulser (en epoke på 80 ms, en periode på 60 msek anvendt til analysen), indtil en stabil isolin og et stabilt makropotential DE forekommer i amplituden. Registreringen udføres på to kanaler: Man registrerer signalet fra en muskel fiber af DE, der starter gennemsnittet, mens den anden gengiver signalet mellem referenceelektroden og referenceelektroden.

Hovedparameteren til estimering af makropotentialet DE er dens amplitude målt fra top til top. Varigheden af potentialet ved brug af denne metode betyder ikke noget. Det er muligt at estimere området for makropotentialer hos DE. Normalt er der en stor variation i størrelsen af dens amplitude, det øges noget med alderen. Med neurogene sygdomme stiger amplituden af DE-makropotentialer afhængigt af graden af genoplivning i musklen. Med neuronale sygdomme er det den højeste.

I de sene stadier af sygdommen formindsker ampliteten af DE-makropotentialerne, især med et signifikant fald i muskelstyrken, hvilket falder sammen med et fald i parametrene for PDE registreret ved standardnålelektromyografi.

I myopatier er et fald i amplituden af de makrotopotentialer af DE bemærket, men i nogle patienter er deres gennemsnitsværdier normale, men alligevel bemærker de et vist antal potentialer med reduceret amplitude. Ingen af de undersøgelser, der studerede musklerne hos patienter med myopati viste en stigning i den gennemsnitlige amplitude af DE-makropotentialer.

Metoden for makroelektromyografi er meget tidskrævende, så i den rutinemæssige praksis med udbredt brug modtog han det ikke.

Scanning electromyography

Fremgangsmåden gør det muligt at studere den tidsmæssige og rumlige fordeling af elektrisk aktivitet AE ved scanning, dvs. Trinvise bevægelse af elektroden i fiber lokationsområde studerede DE. Scanning Elektromyografi giver information om den rumlige placering af muskelfibrene i hele pladsen for DE og kan indirekte indikere tilstedeværelsen af de muskelgrupper, der dannes ved fremgangsmåden ifølge muskelfiberen denervering og reinnervering af retransmission.

Med minimal muskel vilkårlig spænding elektrode indføres i det for registrering af enkelt muskel fiber anvendes som en udløser og anvender den omlederen koncentriske nål (scanning) elektroder PDE optaget på alle sider af 50 mm i diameter. Fremgangsmåden er baseret på langsom gradvis nedsænkning i muskel standard nål elektrode, ophobning af information om en bestemt ændring i de mulige parametre og DE konstruere tilsvarende billede på en skærm. Scanning Elektromyografi er en serie af indbyrdes afstand under hinanden bølgeformer, som hver især afspejler udsving biopotentiale registreret på dette tidspunkt, og samlet op af den frigjorte overflade koncentriske nål elektrode.

Efterfølgende computeranalyse af alle disse PDE'er og analyse af deres tredimensionelle distribution giver en ide om den elektrofysiologiske profil af motoneuroner.

Ved at analysere de data scanning Elektromyografi estimere antallet af hovedtoppe af PDE, deres forskydning i tid for forekomst, varighed intervaller mellem forekomsten af de enkelte fraktioner af bygningen DE, og beregnede fordeling fiberdiameter i hver zone af det undersøgte DE.

I ADP øges amplitude og varighed såvel som området for potentielle oscillationer på scanningselektromyografi. Bredden af fordelingszonen af fibrene i individuel AE ændrer imidlertid ikke signifikant. Antallet af fraktioner, der er karakteristiske for en given muskel, ændres heller ikke.

Kontraindikationer til proceduren

Der er praktisk taget ingen kontraindikationer til at gennemføre nålelektromyografi. Patientens ubevidste tilstand betragtes som en begrænsning, når han ikke vilkårligt kan trække muskelen. Men i dette tilfælde er det også muligt at bestemme tilstedeværelsen eller fraværet af den aktuelle proces i musklerne (ved tilstedeværelse eller fravær af muskelfibrenes spontane aktivitet). Med forsigtighed bør der udføres nålelektromyografi i de muskler, hvor der er udtalt purulente sår, ikke-helbredende sår og dybbrændskader.

trusted-source[10], [11]

Normal ydeevne

DE er et strukturelt og funktionelt element i skeletmuskulaturen. Dens form motoneuron motor, der ligger i den forreste horn i grå substans i rygmarven, axon det spændende i form af myelinerede nervefibre i roddelen af motoren, og en gruppe af muskelfibre danner synapse via kontakt med myelinskeden blottet for mange Axon filialer - terminaler.

Hver muskuløs muskel fiber har sin egen terminal, er en del af kun en DE og har sin egen synapse. Axons begynder at filialer intensivt på et niveau af flere centimeter til muskelen for at tilvejebringe innervation af hver muskel fiber, der er en del af denne DE. Motoneuron genererer en nerveimpuls, der transmitteres langs axonen, forstærket i synapsen og forårsager en reduktion af alle muskelfibre, der tilhører denne DE. Det samlede bioelektriske potentiale registreret med en sådan reduktion i muskelfibre kaldes motorens potentiale.

Potentialerne i motoraggregater

Dommen om tilstanden af DE af humane skeletmuskler er opnået på basis af analyse af parametrene for de potentialer, der genereres af dem: varighed, amplitude og form. Hver PDE er dannet som følge af algebraisk tilsætning af potentialerne i alle de muskelfibre, der udgør DE, som fungerer som en enkelt helhed.

Ved at distribuere excitationsbølgelængden af muskelfibrene i retningen til elektroden på monitorskærmen vises fase AC potentiale: først positiv afvigelse, så er der en hurtig negativ spidsspænding af den tredje og slutter igen positiv afvigelse. Disse faser kan have forskellig amplitude, varighed og område, hvilket afhænger af, hvordan elektrodeudladningsfladen ligger i forhold til den centrale del af den registrerede DE.

Parametre af PDE afspejler DE's dimensioner, mængden, muskelfibreets relative position og dens fordeling i hver enkelt DE.

trusted-source[12], [13]

Varigheden af motorens potentialer er normal

Hovedparameteren for PDE er dens varighed eller varighed målt som tiden i millisekunder fra begyndelsen af afvigelsen af signalet fra midterlinjen til en fuldstændig tilbagevenden til det.

Varigheden af PDE hos en sund person afhænger af muskel og alder. Med alderen øges varigheden af PDE. For at skabe ensartede standardkriterier for undersøgelsen af PDE er der udviklet særlige tabeller med normale middelværdier af varighed for forskellige muskler af mennesker i forskellige aldre. Et fragment af sådanne tabeller er angivet nedenfor.

Målet for DE-tilstanden i musklen er den gennemsnitlige varighed af 20 forskellige PDE'er registreret på forskellige punkter i den muskel, der studeres. Den gennemsnitlige værdi opnået i undersøgelsen sammenlignes med det tilsvarende indeks, der præsenteres i tabellen, og afvigelsen fra normen (i procent) beregnes. Den gennemsnitlige varighed af PDE anses for normal, hvis den passer inden for ± 12% af den værdi, der er angivet i tabellen (i udlandet er den gennemsnitlige varighed af PDE betragtes som normal, hvis den ligger inden for ± 20%).

trusted-source[14], [15], [16], [17]

Varighed af potentialer i motorenheder i patologi

Den væsentligste regelmæssighed af ændringen i PDE's varighed under patologiske tilstande er, at den øges med neurogene sygdomme og fald i synaptisk og primærmuskelpatologi.

Til mere grundigt at vurdere graden af ændring i musklerne PDE i forskellige læsioner af perifere neiromotornogo apparat til hver muskel under anvendelse af et histogram over fordelingen af PDE i varighed, som deres gennemsnitlige værdi kan være mellem normale afvigelser med den tilsyneladende muskel patologi. Normalt har histogrammet form af en normal fordeling, hvis maksimum falder sammen med den gennemsnitlige varighed af PDE for en given muskel. Med enhver patologi af det perifere neiromotoriske apparat ændres formen af histogrammet betydeligt.

trusted-source[18], [19]

Elektromyografiske stadier af den patologiske proces

Baseret på ændringer i PDE varighed i sygdomme i motoriske neuroner i rygmarven, når en relativt kort periode kan spores alle forekommende muskelændringer tildelt seks EMG skridt afspejler fælles mønstre justering DE under denervering, reinnervation fremgangsmåde (PSA) fra indtræden til næsten fuldstændig tab af muskel.

Med alle neurogene sygdomme dør mere eller mindre motoneuroner eller deres axoner. Bevarede motoneuroner inderverer de "fremmede" muskelfibre, berøvet nervøs kontrol og derved øger deres antal i deres DE. I elektromyografi manifesteres denne proces ved en gradvis stigning i parametrene for potentialerne for sådanne DE. Hele cyklussen med at ændre histogrammet af fordelingen af PDE ved varighed for neuronale sygdomme passer konditativt ind i fem EMG-stadier, der afspejler processen med kompenserende innervering i musklerne. Denne division er betinget, selvom den hjælper med at forstå og følge alle stadier af udviklingen af EA i hver specifik muskel, da hvert trin afspejler en bestemt fase af genoplivning og graden af dets udtryk. Trin VI til stede i form af et histogram er uhensigtsmæssigt, da det afspejler det endelige punkt af "omvendt" processen, det vil sige processen med dekompensering og ødelæggelse af DE-musklen.

Blandt vores landets specialister er disse stadier blevet udbredt i diagnosen af forskellige neuromuskulære sygdomme. De er inkluderet i computerprogrammet for indenlandske elektromyografer, som gør det muligt automatisk at konstruere histogrammer med betegnelsen af processtrinnet. Ændring af scenen i den ene retning eller den anden under en anden undersøgelse af patienten viser, hvilke yderligere udsigter der er for udviklingen af en ACE.

  • I fase: Den gennemsnitlige varighed af PDE er reduceret med 13-20%. Denne fase afspejler sygdommens meget indledende fase, når denervation allerede er begyndt, og genoprensningsprocessen er endnu ikke blevet elektromiografisk manifesteret. Fra sammensætningen af nogle DE falder en del af de devererede muskelfibre, der mangler impulsepåvirkning på grund af patologi eller motoneuron, eller dens axon, ud. Antallet af muskelfibre i sådanne DE falder, hvilket fører til et fald i varigheden af individuelle potentialer. I første fase vises et vist antal smalere potentialer end i en sund muskel, hvilket medfører et lille fald i den gennemsnitlige varighed. PDE-distributionens histogram begynder at skifte til venstre mod mindre værdier.
  • II stadium: Den gennemsnitlige varighed af PDE er reduceret med 21% eller mere. På dette stadium PSC bemærkede sjældent og kun i de tilfælde, hvor en eller anden grund reinnervation ikke forekommer eller undertrykkes af nogle faktor (fx alkohol, stråling, etc.) og denervering, tværtimod vokser og der er en massiv muskelfibers død i DE. Dette fører til, at de fleste eller næsten alle PDE'erne bliver mindre normale i varigheden, og derfor fortsætter den gennemsnitlige varighed til at falde. PDE-distributionens histogram ændres signifikant til mindre værdier. I-II-stadier afspejler ændringer i DE, forårsaget af et fald i antallet af funktionsdygtige muskelfibre i dem.
  • III stadium: Den gennemsnitlige varighed af PDE ligger inden for ± 20% af normen for en given muskel. Denne fase er karakteriseret ved udseendet af et vist antal potentialer med øget varighed, normalt ikke detekterbar. Udseendet af disse PDE'er indikerer begyndelsen af genoplivningen, det vil sige at deer muskelfibre begynder at blive inkluderet i andre DE'er, i forbindelse med hvilke parametrene for deres potentialer stiger. I musklen samtidig registrerer PDE som reduceret og normal og øget varighed varierer antallet af forstørrede PEU i musklerne fra en til flere. Den gennemsnitlige varighed af PDE i trin III kan være normal, men histogrammet er forskelligt fra det normale. Det har ikke form af en normal fordeling, men er "fladtrykt", strakt og begynder at skifte til højre mod større værdier. Det foreslås at opdele fase III i to undergrupper - IIIA og IIIB. De adskiller sig kun ved, at med fase IIIA reduceres den gennemsnitlige varighed af PDE med 1-20%, og i fase IIIB falder den enten helt sammen med gennemsnitsværdien af normen eller øges med 1-20%. I SB-scenen registreres en lidt større mængde PDE med en øget varighed end i fase IIIA. Praksis har vist, at denne opdeling af tredje fase i to undergrupper ikke har nogen særlig betydning. Faktisk betyder det tredje trin simpelthen udseendet af de første EMG tegn på genoplivning i musklen.
  • IV stadium: gennemsnitlig varighed af PDE steg med 21-40%. Denne fase er kendetegnet ved en stigning i PDE's gennemsnitlige varighed på grund af udseendet ud over normale PDE'er af et stort antal potentialer med øget varighed. Den reducerede varighed i den nuværende fase registreres sjældent. Histogrammet skiftes til højre, i retning af større værdier, dens form er anderledes og afhænger af forholdet mellem den normale og forlængede varighed af PDE.
  • V stadium: Den gennemsnitlige varighed af PDE er forøget med 41% eller mere. Denne fase er præget af tilstedeværelsen af overvejende store og "gigantiske" PDE'er, og der er praktisk taget ingen PDE'er med normal varighed. Histogrammet skiftes markant til højre, strakt og åbnes som regel. Denne fase afspejler det maksimale volumen af genoplivning i musklen, såvel som dets effektivitet: jo mere gigantiske PANE'er, desto mere effektive er genoplivningen.
  • Trin VI: Den gennemsnitlige varighed af PDE ligger inden for normal rækkevidde eller reduceres med mere end 12%. Denne fase er præget af tilstedeværelsen af ændringer i form af PEU (potentialer for at kollapse DE). Deres parametre kan formelt være normal eller reduceret, men i form af PDE ændret: potentialer have skarpe toppe er strakt, afrundede, indsvingningstiden af potentiale til at stige drastisk. Denne fase er bemærket i sidste fase af dekompensation af pulmonalarteriesygdommen, når størstedelen af rygmarvsmotorer er allerede døde, og de andres intensive død opstår. Decompensation af processen begynder med det øjeblik, hvor denerveringsprocessen stiger, og kilderne til innervation bliver mindre og mindre. EMG dekompensation fase er kendetegnet ved følgende træk: PDE parametre begynde at falde gradvist forsvinde giant PDE, PF intensitet stiger kraftigt, er der gigantiske mæglere, hvilket indikerer, at tabet af mange en række underliggende muskelfibre. Disse tegn viser, at motoneuroner i denne muskel har udtømt deres evner til stilladser som følge af funktionel underlegenhed og ikke længere er i stand til at udøve fuld kontrol over deres fibre. Derved også antallet af muskelfibre i DE degressiv impulsledningsforsinkelser mekanismer er brudt, potentialerne i DE afrundede dråber deres amplitude aftager varighed. Konstruktionen af et histogram i dette trin af processen er uhensigtsmæssigt, da det såvel som PDE's gennemsnitlige varighed afspejler ikke længere den sande tilstand af musklen. Hovedtræk ved fase VI er forandringen i form af alle PDV'erne.

EMG-stadier anvendes ikke kun til neurogene, men også til forskellige primære muskelsygdomme, for at karakterisere dybden af muskelpatologi. I dette tilfælde afspejler EMG-scenen ikke ADP, men patologiens sværhedsgrad og kaldes "EMG-scenen i den patologiske proces." I primære muskeldystrophier kan abrupt polyfasisk PDE med satellitter, som øger deres varighed, fremkomme, hvilket signifikant øger gennemsnitsværdien svarende til III eller endog IV EMG i det patologiske processtrin.

trusted-source[20], [21], [22]

Diagnostisk betydning af EMG-stadier

  • I neuronale sygdomme findes forskellige EMG-stadier ofte i forskellige muskler i samme muskel - fra fase III til VI bliver scenen meget sjældent detekteret - i starten af sygdommen og kun i separate muskler.
  • I axonale og demyeliniserende sygdomme opdages III og IV oftere - stadier I og II. Med et betydeligt antal axons død i de mest berørte muskler, afsløres V-scenen.
  • Når primære muskelsygdomme forekommer tab af muskelfibre i sammensætningen på grund DE enhver patologi muskel: reduktion af diameteren af muskelfibre, deres spaltning fragmentering eller anden skade dem, reducere antallet af muskelfibre i DE eller reducere mængden af musklen. Alt dette fører til en reduktion (forkortelse) af PDE's varighed. Derfor, i de fleste primære muskel sygdom og myasthenia opdaget I og fase II, med polymyositis - første og eneste jeg Og som under rekonvalescens - III og IV, selv scenen.

trusted-source[23], [24], [25]

Amplitude of potentials of motor units

Amplitude er en hjælpemæssig, men meget vigtig parameter i analysen af PDE. Det måles "fra top til top", det vil sige fra det laveste punkt af det positive til det højeste punkt af den negative top. Ved registrering af PDE'er på skærmen bestemmes deres amplitude automatisk. Bestem både den gennemsnitlige og maksimale amplitude af PDE detekteret i den undersøgte muskel.

Middelværdier PDE amplitude i proksimale muskler sunde individer, i de fleste tilfælde op til 500-600 mV, distal - 600-800 mV, værdien af den maksimale amplitude ikke overstiger 1500-1700 mV. Disse indikatorer er meget vilkårlig og kan variere til en vis grad. Hos børn i alderen 8-12 år er den gennemsnitlige amplitude af PDE sædvanligvis i området 300-400 μV, og maksimumet overstiger ikke 800 μV; hos ældre børn er disse værdier henholdsvis 500 og 1000 μV. I ansigtsmuskler er amplituden af PDE meget lavere.

Atleter i de uddannede muskler registrerer en øget amplitude af PDE. Følgelig kan en stigning i PDE's gennemsnitlige amplitude i musklerne hos raske individer, der er involveret i sport, ikke betragtes som patologi, da det sker som et resultat af omstruktureringen af DE'er på grund af en langvarig belastning på musklerne.

Med alle neurogene sygdomme stiger amplituden af PDE som regel i overensstemmelse med stigningen i varigheden: jo længere varigheden af potentialet er, desto højere er dens amplitude.

Den mest signifikante stigning i amplitude af PDE er observeret i neuronale sygdomme, såsom spinal amyotrofi og virkningerne af poliomyelitis. Det tjener som et yderligere kriterium til diagnosticering af neurologisk karakter af muskelpatologi. Til en forøgelse af amplitude af PDE resulterer i ændringen af DE i muskelen, stigningen i antallet af muskelfibre i elektrodens udløbszone, synkroniseringen af deres aktivitet og øgningen i muskelfibrens diameter.

Forøgelsen af både den gennemsnitlige og maksimale amplitude PDE og undertiden observeres i visse primære muskelsygdomme såsom polymyositis, primær muskeldystrofi, dystrofisk myotonia et al.

trusted-source[26], [27], [28]

Form af potentialer i motorenheder

PDE'ens form afhænger af strukturen af DE, graden af synkronisering af dens muskelfibers potentialer, elektrodens position i forhold til muskelfibrene i den analyserede DE og deres innerveringszoner. Formen af potentialet har ingen diagnostisk værdi.

I klinisk praksis analyseres form af PDE med hensyn til antallet af faser og / eller torner i potentialet. Hver positiv-negativ afvigelse af potentialet, når konturen og krydser det, kaldes fasen, og den positive-negative afvigelse af potentialet, der ikke når isolinen, er en turistmæssig.

En polyfas er et potentiale med fem faser eller mere og krydser midterlinjen mindst fire gange. Potentialet kan omfatte yderligere ture, der ikke skærer midtlinjen. Ture er i både den negative og den positive del af potentialet.

I muskler hos raske mennesker er PDE som regel repræsenteret ved trefasede potentielle svingninger, men når man registrerer PDE i endepladregionen, kan den have to faser, hvor man mister sin første positive del.

Normalt overstiger antallet af polyphase PDE'er ikke 5-15%. En stigning i antallet af polyphase-PDE'er betragtes som et tegn på en overtrædelse af strukturen af DE på grund af forekomsten af en vis patologisk proces. Polyfase og pseudopolyphase PDE'er registreres i både neuronale og axonale og primære muskelsygdomme.

trusted-source[29], [30], [31], [32], [33]

Spontan aktivitet

Under normale forhold, når elektroden er stationær, er der ingen elektrisk aktivitet i en afslappet muskel af en sund person. Når patologi fremstår spontan aktivitet af muskelfibre eller DE. Spontan aktivitet afhænger ikke af patientens vilje, det kan ikke stoppe det eller forårsage det vilkårligt.

Spontan aktivitet af muskelfibre

Den spontane aktivitet af muskelfibre omfatter fibrillation (PF) og positive akutte bølger (POV). PF og POC registreres udelukkende under sygdomsbetingelser, når en koncentrisk nålelektrode indføres i musklen. PF er potentialet for en enkelt muskelfiber, POV er en langsom oscillation, der forekommer efter en hurtig positiv afvigelse, som ikke har en akut negativ top. POV afspejler deltagelsen af både en og flere tilstødende fibre.

Studiet af den spontane aktivitet af muskelfibrene i en patients kliniske forsøg - den mest bekvemme elektrofysiologiske metode til at bedømme graden af nytte og bæredygtighed nervøse påvirkninger på muskelfibrene af skeletmuskulaturen med dens patologi.

Spontan aktivitet af muskelfibre kan forekomme med enhver patologi af det perifere neuromotoriske apparat. Når neurogene sygdomme, såvel som i patologien synapsen (gravis og muskelsvaghed syndromer) spontan aktivitet afspejler muskelfiber denervering dem. I de fleste primære muskelsygdomme spontan aktivitet af muskelfibre det afspejler en skade af muskelfibre (deres fordøjelse, fragmentering, etc.), såvel som deres patologi induceret inflammation (inflammatoriske myopatier - polymyositis, dermatomyositis). I begge tilfælde vidner PF og POV om tilstedeværelsen af den nuværende proces i muskelen; i normen bliver de aldrig optaget.

  • Varigheden af FS er 1-5 msek (den har ingen diagnostisk værdi), og amplituden varierer meget bredt (i gennemsnit 118 ± 114 μV). Nogle gange opdages høj amplitude (op til 2000 μV) PF, normalt hos patienter med kroniske sygdomme. Tidspunktet for udseendet af PF afhænger af stedet for nerveskader. I de fleste tilfælde opstår de 7-20 dage efter denervation.
  • Hvis en eller anden grund reinnervation af denerverede muskelfibre ikke kommer, vil det i sidste ende dø, genererer mæglere, der mener EMG tegn på død af de denerverede muskelfibre, som er blevet tabt til dem tidligere innervation. Ifølge antallet af PF og POV optaget i hver muskel, kan du indirekte dømme graden og dybden af dens denervation eller mængden af døde muskelfibre. Varigheden af PWR er fra 1,5 til 70 ms (i de fleste tilfælde op til 10 ms). De såkaldte gigantiske PEA'er med en varighed på mere end 20 ms påvises ved langvarig denervering af et stort antal nærliggende muskelfibre såvel som med polymyositis. Amplituden af CW oscillerer som regel i området fra 10 til 1800 μV. PWR med stor amplitude og varighed registreres oftere i senere stadier af denervation ("giant" POV). CW'erne begynder at blive optaget 16 til 30 dage efter PF's første udseende, de kan fortsætte i musklen i flere år efter denervation. Som regel detekteres POC hos patienter med inflammatoriske læsioner i perifere nerver senere end hos patienter med traumatiske læsioner.

PF og POC reagerer hurtigst til behandlingens begyndelse: Hvis det er effektivt, formindskes sværhedsgraden af PF og POC efter kun 2 uger. Omvendt øges deres sværhedsgrad, hvis behandlingen er ineffektiv eller ineffektiv, hvilket gør det muligt at anvende analyse af PF og POC som indikator for effektiviteten af de anvendte lægemidler.

Myotoniske og pseudo-fotoniske udladninger

Myotoniske og pseudo-myotoniske udledninger eller højfrekvente udladninger henviser også til muskelfibrenes spontane aktivitet. Myotoniske og pseudo-myotoniske udledninger adskiller sig i en række egenskaber, hvis vigtigste er højfrekvensen af de elementer, der udgør udladningen, det vil sige den høje frekvens af potentialerne i udledningen. Udtrykket "pseudo-myotonisk udledning" erstattes i stigende grad af udtrykket "højfrekvent udledning".

  • Myotoniske udledninger er et fænomen, der opdages hos patienter med forskellige former for myotoni. Når man lytter, ligner den lyden af en "dykkerbomber". På skærmbilledet ser disse tal ud som tilbagevendende potentialer af gradvist faldende amplitude, med gradvist stigende intervaller (hvilket medfører et fald i tonehøjde). Myotoniske udledninger ses nogle gange i nogle former for endokrin patologi (fx hypothyroidisme). Myotoniske udladninger forekommer enten spontant eller efter en lille sammentrækning eller mekanisk stimulation af musklen indført i den ved hjælp af en nåleelektrode eller ved simpel tapping på muskelen.
  • Psevdomiotonicheskie afladning (højfrekvensudladning) detekteres på nogle neuromuskulære sygdomme, både beslægtede og ubeslægtede til denervering af muskelfibrene. De betragtes en konsekvens ephaptic excitation overførsel samtidig reducere isolerende egenskaber membraner i muskelfibre, lette spredningen af excitation fra en fiber til den næste liggende: En pacemaker impulser sæt af fibre rytme, der pålægges liggende nærliggende fibre, og dette er forårsaget af ejendommelige formkomplekser. Udledninger begynder og stopper pludselig. Deres væsentligste forskel fra myotoniske udledninger er fraværet af et fald i komponenternes amplitude. Sporing psevdomiotonicheskie niveau i forskellige former for myopati, polymyositis, denervering syndromer (i de senere faser af reinnervation), med neurale og spinal amyotrofi (sygdom Charcot-Marie-Tooth), endokrine sygdomme, traumer eller nerve kompression og andre sygdomme.

Spontan aktivitet af motorenheder

Spontan aktivitet af DE er repræsenteret ved fascikationspotentialer. Fasciculations er de spontane sammentrækninger af hele DE, der opstår i en helt afslappet muskel. Deres forekomst er forbundet med motoriske neuron sygdomme, dens overbelastninger med muskelfibre, irritation af nogen af dens steder, funktionelle morfologiske omlejringer.

Udseendet af flere potentialer af fascikulationer i muskler betragtes som et af hovedtegnene på nederlaget i rygmarvsmotonuroner. Undtagelsen er "godartede" potentielle fascikationer, nogle gange fundet hos patienter, der klager over konstant rykk i musklerne, men bemærker ikke muskelsvaghed og andre symptomer.

Enkelt potentielle fascikulationer kan identificeres med neurogene og endda primære muskelsygdomme, såsom myotonia, polymyositis, endokrine, metaboliske og mitokondriale myopatier.

Potentialerne for fasciculation, der opstår i højt kvalificerede atleter efter nedslående fysisk anstrengelse er beskrevet. De kan også forekomme hos raske, men let exciterbare mennesker, hos patienter med tunnelsyndrom, polyneuropatier og hos ældre. Men i modsætning til motor neuron sygdomme er deres antal i musklerne meget små, og parametrene er normalt normale.

Parametre for fasciculationspotentialerne (amplitude og varighed) svarer til parametrene for PDE registreret i denne muskel og kan ændres parallelt med ændringer i PDE i løbet af sygdommens udvikling.

Nålelektromyografi ved diagnosticering af sygdomme i rygmarvsmotoneuroner og perifere nerver

Med enhver neurogen patologi er der en ACE, hvis sværhedsgrad afhænger af graden af skade på innerveringskilderne og på hvilket niveau af det perifere neuromotoriske apparat - neuronalt eller axonalt - er der sket en læsion. I begge tilfælde genoprettes den tabte funktion på grund af de resterende nervefibre, hvor sidstnævnte begynder at filialer intensivt og danner talrige spirer, der går til de denervaterede muskelfibre. Denne forgrening har i litteraturen fået navnet "sprængning" (engelsk "spire" - at skyde til gren).

Der er to hovedtyper af scouting - sikkerhedsstillelse og terminal. Sikkerhedsspredning er forgrening af axoner i området Ranvier afskærer, terminalforgrening af terminalen, umylineret axonsted. Det er vist at karakteren af sprighting afhænger af arten af den faktor, der forårsagede forstyrrelsen af nervekontrollen. For eksempel sker der ved forgrening af botulinum forgrening udelukkende i terminalzonen, og med kirurgisk denervation finder både terminal- og sikkerhedsscoring sted.

I elektromyografi er disse DE-stater ved forskellige stadier af genbehandlingsprocessen karakteriseret ved udseendet af PDE af forøget amplitude og varighed. Undtagelsen er de tidligste faser af bulbformen af ALS, hvor parametrene for PDE i flere måneder ligger inden for rammerne af normale variationer.

Elektromyografiske kriterier for sygdomme i rygmarvsmotonuroner

  • Tilstedeværelse af udtrykte potentialer af fascikulationer (hovedkriteriet for læsion af rygmarvsmotonuroner).
  • En forøgelse af parametrene for PDE og deres polyfas, hvilket afspejler sværhedsgraden af genopvarmningsprocessen.
  • Udseendet i musklerne af spontan aktivitet af muskelfibre - PF og POC, hvilket indikerer tilstedeværelsen af den nuværende denerveringsproces.

Potentialerne ved fascikulationer er et obligatorisk elektrofysiologisk tegn på nederlaget for rygmarvsmonoruroner. De findes allerede i de tidligste stadier af den patologiske proces, selv før udseendet af tegn på nedbrydning.

På grund af det faktum, at de neuronale sygdomme involverer en konstant igangværende denervering og reinnervation, når samtidig et stort antal motoriske neuroner aflives og ødelagt af et tilsvarende antal DE, PDE stigende grad blevet større, hvilket øger deres varighed og amplitude. Graden af stigning afhænger af recept og stadium af sygdommen.

Sværhedsgraden af PF og PI afhænger af sværhedsgraden af den patologiske proces og graden af denervering af musklen. Når hurtigt fremadskridende sygdomme (fx ALS) er PF og mæglere findes i de fleste af de muskler, mens langsomt skrider (nogle former for spinal amyotropi) - Kun halvdelen af musklen, mens postpoliomieliticheskom syndrom - mindre end en tredjedel.

trusted-source[34], [35], [36]

Elektromyografiske kriterier for sygdomme i axoner af perifere nerver

Nålelektromyografi i diagnosen af perifere nervesygdomme er en yderligere, men nødvendig undersøgelsesmetode, der bestemmer graden af skade på musklerne, der er indtrængt af den berørte nerve. Undersøgelsen tydeliggør tegn på denervering (PD), graden af tab af muskelfibre i musklen (den totale mængde af COS og tilstedeværelsen af gigantiske PIW), og dens alvor reinnervation effektivitet (PDE forstørrelse parametre, den maksimale amplitude af PDE i musklen).

De vigtigste elektromyografiske egenskaber ved den aksonale proces:

  • en stigning i gennemsnitsværdien af amplituden af PDE;
  • tilstedeværelse af PF og STO (med den nuværende denervation);
  • en stigning i PDE's varighed (gennemsnitsværdien kan ligge inden for normernes grænser, dvs. ± 12%);
  • polyphase API;
  • single potentials fasciculations (ikke i hver muskel).

Når læsioner af axoner af perifere nerver (forskellige polyneuropatier) også har en ACE, men sværhedsgraden er signifikant mindre end med neuronale sygdomme. Følgelig øges PDE'erne i en meget mindre grad. Alligevel grundreglen ændrer PDE med neurogene sygdomme strækker at besejre motor nerveaxoner (dvs. Graden af forøgelse af parametre og deres PDE polifaziya afhænger af omfanget og alvoren af den nervelæsion reinnervationen). Undtagelser er patologiske tilstande ledsaget af hurtig død af axoner af motoriske nerver på grund af traumer (eller en anden patologisk tilstand, der fører til død af et stort antal axoner). I dette tilfælde vises de samme gigantiske PDE'er (med en amplitude på mere end 5000 μV) som i neuronale sygdomme. Disse PDE'er observeres med langvarige nuværende former for aksonal patologi, CVD, neurale amyotrofier.

Hvis axonal polyneuropati forøger primært amplituden af PDE, den demyeliniserende proces, hvor forringelsen af den funktionelle tilstand af musklen (aftagende sin styrke) middelværdier gradvist at øge varigheden af PDE; Meget oftere end i den aksonale proces er polyphase PDE'er og potentialer for fascikulationer detekteret og sjældnere PF og POC.

trusted-source[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Nålelektromyografi ved diagnosen synaptiske og primære muskelsygdomme

For synaptiske og primære muskelsygdomme reduceres den gennemsnitlige varighed af PDE typisk. Graden af reduktion i PDE's varighed korrelerer med et fald i styrke. I nogle tilfælde er parametrene for PDE inden for rammerne af normale afvigelser, og i PMD kan endda forøges.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.