Ikke-erosiv gastritis

Ikke-erosiv gastritis refererer til en gruppe af forskellige histologiske forandringer, der primært opstår som følge af Helicobacter pylori -infektion. De fleste patienter er asymptomatiske. Forandringer opdages ved endoskopi. Behandling af ikke-erosiv gastritis sigter mod at udrydde H. pylori og undertiden undertrykke surhedsgraden.

Læs også:

• Gastritis
• Kronisk gastritis forårsaget af Helicobacter pylori
• Erosiv gastritis

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patomorfologi af ikke-erosiv gastritis

Overfladisk gastritis

Lymfocytter, plasmaceller og neutrofiler dominerer i området med infiltrativ inflammation. Inflammationen er normalt overfladisk og kan involvere antrum, kroppen eller begge dele. Denne proces er normalt ikke ledsaget af atrofi eller metaplasi af slimhinden. Sygdommens prævalens stiger med alderen.

Dyb gastritis

Dyb gastritis vil sandsynligvis have en række kliniske manifestationer (symptomer) (f.eks. vag dyspepsi). Mononukleære celler og neutrofiler infiltrerer hele slimhinden til muskellaget, men flegmone- eller kryptabcesser udvikles sjældent på trods af en sådan infiltration. Fordelingen af processen kan være heterogen. Overfladisk gastritis kan være til stede, såvel som delvis atrofi af kirtlerne og metaplasi.

[ 5 ], [ 6 ]

Gastrisk atrofi

Atrofi af mavekirtlerne kan observeres ved gastritis, oftest langvarig antrumgastritis (kaldet type B i nærvær af Hp-infektion). Nogle patienter med atrofisk gastritis har autoantistoffer mod parietalceller, normalt i forbindelse med gastritis i maven (type A) og perniciøs anæmi.

Atrofi kan forekomme uden specifikke symptomer. Så længe atrofien ikke progredierer, kan slimhinden fremstå normal endoskopisk, hvis der observeres vaskularisering i submucosa. Da atrofi påvirker hele slimhinden, reduceres syre- og pepsinsekretionen, og produktionen af intrinsic factor kan være fuldstændig forringet, hvilket fører til malabsorption af vitamin _B12.

Metaplasi

Der er to typer metaplasi ved kronisk ikke-erosiv gastritis: metaplasi af slimhindens kirtler og intestinal metaplasi.

Metaplasi af slimhindekirtlerne (pseudopylorisk metaplasi) opstår med udvikling af alvorlig atrofi af mavekirtlerne, som gradvist erstattes af slimdannende celler (antral mucosa), især langs den lille krumning. Mavesår kan forekomme (normalt ved overgangen mellem antral mucosa og mavesækken), men om de er årsagen til eller konsekvensen af disse metaplastiske forandringer er uklart.

Tarmmetaplasi begynder normalt i antrummet som reaktion på kronisk slimhindeskade og kan strække sig til kroppen. Cellerne i maveslimhinden ændrer sig og ligner tarmslimhinden med bægerceller, endokrine (enterochromaffine eller enterochromaffinlignende) celler og rudimentære villi, og kan endda erhverve funktionelle (absorptive) karakteristika. Det klassificeres histologisk som komplet (den mest almindelige) eller ufuldstændig metaplasi. Ved fuldstændig metaplasi transformeres maveslimhinden fuldstændigt til tyndtarmslimhinde både histologisk og funktionelt med evnen til at absorbere næringsstoffer og udskille peptider. Ved ufuldstændig metaplasi antager epitelet et histologisk udseende, der ligner tyktarmen, og udviser ofte dysplasi. Tarmmetaplasi kan føre til mavekræft.

Symptomer på ikke-erosiv gastritis

De fleste patienter med Helicobacter pylori-associeret gastritis er asymptomatiske, selvom nogle patienter oplever mild dyspepsi eller andre vage symptomer.

Diagnose af ikke-erosiv gastritis

Ofte opdages ændringer under endoskopi udført med et andet formål. Undersøgelsen er ikke indiceret i asymptomatiske tilfælde. I tilfælde af primær påvisning af gastritis er test for Helicobacter pylori indiceret.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Behandling af ikke-erosiv gastritis

Behandling af ikke-erosiv gastritis involverer udryddelse af Helicobacter pylori. Behandling af asymptomatiske patienter er noget kontroversiel på grund af den høje prævalens af overfladisk gastritis forbundet med Helicobacter pylori og den relativt lave forekomst af kliniske komplikationer (dvs. mavesår). Helicobacter pylori er dog et klasse 1-kræftfremkaldende stof; udryddelse af organismen eliminerer risikoen for kræft. Hos patienter uden Helicobacter pylori er behandlingen symptomatisk og involverer lægemiddelinduceret syresuppression (f.eks. H2- _blokkere, protonpumpehæmmere) og syreneutraliserende midler.