Ikke-erosiv gastritis

Ikke-erosiv gastrit refererer til en gruppe af forskellige histologiske forandringer, der primært opstår som følge af Helicobacter pylori infektion. I de fleste patienter er sygdommen asymptomatisk. Ændringer registreres ved endoskopi. Behandling af ikke-erosiv gastritis har til formål at ødelægge H. Pylori og undertiden undertrykke surhedsgrad.

Læs også:

• gastritis
• Kronisk gastrit forårsaget af Helicobacter pylori
• Ætsende gastritis

[1], [2], [3], [4]

Patomorfologi af ikke-erosiv gastritis

Overfladisk gastritis

Lymfocytter, plasma celler sammen med neutrophils dominerer i zonen for infiltration inflammation. Inflammation er som regel overfladisk og kan gribe antrummet, mavekroppen eller begge dele. Denne proces ledsages normalt ikke af atrofi eller metaplasi i slimhinden. Udbredelsen af sygdommen stiger med alderen.

Dyb gastritis

Dyb gastrit har sandsynligvis en række kliniske manifestationer (symptomer) (f.eks. Ubestemt dyspepsi). Mononukleære celler og neutrofiler infiltrerer hele slimhinden til det muskulære lag, men phlegmon eller kryptabsorber udvikler sjældent, på trods af sådan infiltration. Spredning af processen kan være heterogen. Der kan være overflade gastritis samt partiel atrofi af kirtler og metaplasi.

[5], [6]

Gastrisk atrofi

Atrofi af mavesårene kan observeres med gastritis, oftest en langvarig antrum-gastritis (i nærvær af Hp-infektion kaldes type B). Nogle patienter med atrofisk gastritis opdager autoantistoffer mod parietale celler, normalt i forbindelse med gastrisk gastritis (type A) og perniciøs anæmi.

Atrofi kan forekomme uden visse symptomer. Indtil atrofi udvikler sig, kan den endoskopisk slimhinde se normal ud, hvis vaskularisering spores i submucosalaget. Da atrofi indfanger hele slimhinden, falder syren og pepsinsekretionen, og udviklingen af den interne faktor kan fuldstændigt forstyrres, hvilket fører til malabsorption af vitamin B ₁₂.

Myetaplaziya

Der er to typer metaplasi i kronisk ikke-erosiv gastrit: metaplasi af slimhindebetændelse og tarmmetaplasi.

Mucous kirtel metaplasi (metaplasi psevdopiloricheskaya) forekommer under udviklingen af atrofi af de gastriske kirtler, som progressivt erstattet slime celler (antral slimhinde), især på mindre krumning. Der kan være mavesår (normalt i området for antrum mucosal overgang til mavekroppen), men om det er årsagen eller konsekvensen af disse metaplastiske forandringer, er det uklart.

Intestinal metaplasi normalt begynder i antrum som reaktion på kronisk slimhindebeskadigelse og kan bevæge sig på et legeme. Cellerne i maveslimhinden skiftes og ligner tarmslimhinden med bægerceller, endokrine (enterochromaffin eller enterohromaffinpodobnymi) celler og rudimentære fibre og kan endda erhverve funktionelle (absorberende) egenskaber. Det er histologisk klassificeret som fuldstændigt (hyppigst) eller ufuldstændig metaplasi. Med komplet metaplasi af maveslimhinden er fuldstændigt omdannet til slimhinden i tyndtarmen, og histologisk, og funktionelt med evnen til at optage næringsstoffer og udskille peptider. Med ufuldstændig metaplasi tager epithelet en histologisk struktur tæt på tyktarmen, og viser ofte dysplasi. Intestinal metaplasi kan føre til mavekræft.

Symptomer på ikke-erosiv gastritis

I de fleste patienter er gastriten forbundet med Helicobacter pylori asymptomatisk, selvom nogle patienter oplever mild dyspepsi eller andre vage tegn.

Diagnose af ikke-erosiv gastritis

Ofte registreres ændringer med endoskopi udført til et andet formål. Undersøgelsen er ikke indiceret for asymptomatisk strømning. Ved den første påvisning af gastritis er test af Helicobacter pylori indikeret.

[7], [8], [9]

Behandling af ikke-erosiv gastritis

Behandling af ikke-erosiv gastrit involverer destruktion af Helicobacter pylori. Behandling af patienter uden symptomer på sygdom er noget kontroversiel på grund af den høje forekomst af overfladisk gastritis er forbundet med Helicobacter pylori, og en relativt lav procentdel af kliniske komplikationer (dvs. Ulcus). Helicobacter pylori tilhører dog den 1. Klasse af kræftfremkaldende stoffer; Ødelæggelsen af mikroorganismen eliminerer risikoen for udvikling af kræft. Patienter med fravær af Helicobacter pylori behandling - symptomatisk og rettet mod lægemiddel inhibering af surhed (. For eksempel, H ₂ blokkere, protonpumpehæmmere) og antacida.