Kronisk gastritis forårsaget af Helicobacter pylori

Helicobacter pylori er den primære patogene mikroorganisme i maven og forårsager gastritis, mavesår, gastrisk adenocarcinom og dårligt differentieret gastrisk lymfom.

Kronisk gastritis forårsaget af Helicobacter pylori kan være asymptomatisk eller forårsage dyspepsi af varierende sværhedsgrad. Diagnosen stilles ved en alkotest med urinstof mærket med C14 eller C13 og morfologisk undersøgelse af biopsiprøver under endoskopi. Behandling af kronisk gastritis forårsaget af Helicobacter pylori består af protonpumpehæmmere og to antibiotika.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hvad forårsager kronisk gastritis forårsaget af Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori er en spiralformet, gramnegativ mikroorganisme, der har tilpasset sig til at trives i sure forhold. I udviklingslande forårsager den kroniske infektioner og erhverves normalt i barndommen. I USA er infektion mindre almindelig hos børn, men forekomsten stiger med alderen: cirka 50 % af personer over 60 år er smittet. Infektion er særligt almindelig hos afroamerikanere og latinamerikanere.

Organismen er blevet isoleret fra afføring, spyt og tandplak, hvilket tyder på oro-oral eller feco-oral transmission. Infektionen har tendens til at sprede sig inden for familier og blandt beboere på krisecentre. Sygeplejersker og gastroenterologer er i høj risiko: bakterierne kan overføres gennem utilstrækkeligt desinficerede endoskoper.

Patofysiologi af kronisk gastritis forårsaget af Helicobacter pylori

Virkningen af Helicobacter pylori-infektion varierer afhængigt af placeringen i maven. Antral-dominant infektion resulterer i øget gastrinsekretion, sandsynligvis på grund af lokal reduktion i somatostatinsyntese. Den resulterende hypersekretion af saltsyre prædisponerer for udvikling af præpyloriske og duodenale sår. Corpus-dominant infektion resulterer i maveslimhindeatrofi og nedsat syreproduktion, muligvis på grund af øget lokal sekretion af interleukin 1b. Patienter med corpus-dominant infektion er prædisponeret for mavesår og adenocarcinom. Nogle patienter har kombineret antral- og corpusinfektion med tilhørende kliniske manifestationer. Mange patienter med Helicobacter pylori-infektion udvikler ikke nogen signifikante kliniske manifestationer.

Ammoniak produceret af Helicobacter pylori gør det muligt for organismen at overleve i mavens sure miljø og ødelægge slimbarrieren. Cytotoksiner og mucolytiske enzymer (f.eks. bakteriel protease, lipase) produceret af Helicobacter pylori kan spille en rolle i slimhindeskader og efterfølgende ulcerogenese.

Inficerede personer har 3-6 gange større risiko for at udvikle mavekræft. Helicobacter pylori-infektion er forbundet med intestinal adenocarcinom i mavens krop og antrum, men ikke med hjertekræft. Andre associerede maligniteter omfatter gastrisk lymfom og mucosaassocieret lymfoidt væv (MALT) lymfom, en monoklonal begrænset B-celletumor.

Diagnose af kronisk gastritis forårsaget af Helicobacter pylori

Screening af asymptomatiske patienter garanterer ikke diagnose. Undersøgelser udføres for at vurdere forløbet af mavesår og gastritis. Efterbehandling udføres normalt også for at bekræfte mikroorganismens død. Differentielle undersøgelser udføres for at verificere diagnosen og behandlingens effektivitet.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Ikke-invasive tests for Helicobacter

Laboratorietests for Helicobacter og programmerede serologiske tests for Helicobacter pylori-antistoffer har en sensitivitet og specificitet på mere end 85 % og betragtes som de foretrukne ikke-invasive tests til primær verifikation af Helicobacter pylori-infektion. Da den kvalitative bestemmelse forbliver positiv i op til 3 år efter vellykket behandling, og kvantitative antistofniveauer ikke falder signifikant i 6-12 måneder efter behandling, anvendes serologiske tests ikke rutinemæssigt til at vurdere behandlingseffektivitet.

Ved bestemmelse af urinstof i udåndet luft anvendes 13C- eller 14C-mærket urinstof. Hos en inficeret patient metaboliserer kroppen urinstof og frigiver mærket CO2 _, som udåndes og kan kvantificeres i udåndet luft 20-30 minutter efter oral administration af mærket urinstof. Metodens følsomhed og specificitet er mere end 90%. Åndedrættesten for Helicobacter (for urinstof) er velegnet til at bekræfte mikroorganismens død efter behandling. Falsk-negative resultater er mulige ved tidligere brug af antibiotika eller protonpumpehæmmere; derfor bør efterfølgende undersøgelser udføres mere end 4 uger efter antibakteriel behandling og 1 uge efter behandling med protonpumpehæmmere. H2-blokkere påvirker ikke testresultaterne.

Invasive tests for Helicobacter

Gastroskopi anvendes til biopsiprøvetagning af slimhindefragmenter med det formål at udføre en hurtig urinstoftest (URT eller ureasetest) og histologisk farvning af biopsien. Bakteriekultur har begrænset anvendelse på grund af mikroorganismens lave resistens.

Hurtig urinstoftest, hvor tilstedeværelsen af bakteriel urinstof i biopsiprøver forårsager en ændring i farvning i specielle medier, er den foretrukne diagnostiske metode til vævsprøver. Histologisk farvning af biopsiprøver bør udføres hos patienter med negative BMT-resultater, men med klinisk mistanke om infektion, samt med tidligere antibiotikabehandling eller behandling med protonpumpehæmmere. Hurtig urinstoftest og histologisk farvning har en sensitivitet og specificitet på mere end 90 %.

Behandling af kronisk gastritis forårsaget af Helicobacter pylori

Patienter med komplikationer (f.eks. gastritis, mavesår, kræft) kræver behandling for at udrydde organismen. Udryddelse af Helicobacter pylori kan i nogle tilfælde endda kurere slimhindeassocieret lymfoidt vævslymfom (men ikke andre infektionsrelaterede maligniteter). Behandling af asymptomatisk infektion er kontroversiel, men anerkendelse af Helicobacter pyloris rolle i kræft har ført til anbefalinger til forebyggende behandling.

Behandling af kronisk gastritis forårsaget af Helicobacter pylori kræver brug af blandet terapi, normalt inklusive antibiotika og syrereducerende midler. Protonpumpehæmmere undertrykker H. pylori og øger pH-værdien i maven, hvilket øger lægemidlets koncentration i vævet og effektiviteten af antibakterielle lægemidler, hvilket skaber et ugunstigt miljø for H. pylori.

En behandling med tre lægemidler anbefales. Oral omeprazol 20 mg to gange dagligt eller lansoprazol 30 mg to gange dagligt, clarithromycin 500 mg to gange dagligt og metronidazol 500 mg to gange dagligt eller amoxicillin 1 g to gange dagligt i 14 dage kurerer infektionen i mere end 95 % af tilfældene. Denne behandling har fremragende tolerabilitet. Ranitidin-vismutcitrat 400 mg oralt to gange dagligt kan bruges som en H2 receptorantagonist til at øge pH-værdien.

Firelægemiddelbehandling med en protonpumpehæmmer to gange dagligt, tetracyklin 500 mg og basisk salicylat eller bismuthcitrat 525 mg fire gange dagligt, og metronidazol 500 mg tre gange dagligt er også effektiv, men mere besværlig.

Inficerede patienter med duodenalsår eller mavesår kræver langvarig syresuppression i mindst mere end 4 uger.

Behandling af kronisk gastritis forårsaget af Helicobacter pylori bør gentages, hvis H. pylori fortsætter. Hvis gentagne behandlingsforløb er ineffektive, anbefaler nogle forfattere endoskopisk dyrkning for at teste dens følsomhed over for lægemidler.