Kronisk gastrit forårsaget af Helicobacter pylori

Helicobacter pylori (H. Pylori) er en væsentlig patogen af maven, forårsager gastritis, mavesår sygdom, gastrisk adenocarcinom og lav kvalitet gastrisk lymfom.

Kronisk gastrit forårsaget af Helicobacter pylori kan være asymptomatisk eller forårsage varierende grader af dyspepsi. Diagnosen er etableret ved en respiratorisk test med urea mærket C14 eller C13, og morfologiske undersøgelser af biopsiprover under endoskopi. Behandling af kronisk gastrit forårsaget af Helicobacter pylori er brugen af protonpumpehæmmere og to antibiotika.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Hvad forårsager kronisk gastrit forårsaget af Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori er en spiralende gram-negativ mikroorganisme, der har tilpasset til reproduktion i et surt miljø. I udviklingslande er det årsagen til kroniske infektioner og er normalt erhvervet i barndommen. I USA er infektion mindre almindelig hos børn, men forekomsten stiger med alderen: ca. 50% af de 60 år gamle er smittet. Infektion er særlig almindelig hos afroamerikanere og latinamerikanske folk.

Mikroen blev sået af en skammel, spyt og plaque, hvilket tyder på oral eller fekal-oral transmission af infektionen. Infektion har en tendens til at sprede sig i familier og i lystbeboere. Sygeplejersker og gastroenterologer har høj risiko: bakterier kan overføres via utilstrækkeligt desinficerede endoskoper.

Patofysiologi af kronisk gastrit forårsaget af Helicobacter pylori

Påvirkningen af Helicobacter pylori infektion (Helicobacter pylori) varierer afhængigt af lokalisering i maven. Overfølsomheden af infektion i maven af maven fører til en stigning i udskillelsen af gastrin, sandsynligvis på grund af et lokalt fald i syntesen af somatostatin. Den resulterende hypersekretion af saltsyre forudser udviklingen af et præpylorisk og duodenalt sår. Infektion der hersker i kroppen fører til atrofi af maveslimhinden og et fald i syreproduktionen, muligvis på grund af en stigning i lokal udskillelse af interleukin 1b. Patienter med overvejende infektion i kroppen er prædisponeret for mavesår og adenocarcinom. Nogle patienter har en kombineret infektion i antrummet og i mavesækken med de kombinerede kliniske manifestationer. Mange patienter med Helicobacter pylori-infektion udvikler ikke nogen signifikante kliniske manifestationer.

Ammoniak produceret af Helicobacter pylori, gør det muligt for kroppen at overleve i sit sure miljø i maven og ødelægge slimhinderen. Cytotoksiner og mucolytiske enzymer (fx bakterieprotease, lipase) produceret af Helicobacter pylori kan spille en rolle i beskadigelse af slimhinden og efterfølgende ulcerogenese.

Inficerede mennesker er 3-6 gange mere tilbøjelige til at have magekræft. Helicobacter pylori infektion er forbundet med tarmtypen af adenocarcinom i kroppen og den antrale del af maven, men ikke kræft i hjerteafdelingen. Andre associerede maligniteter indbefatter gastrisk lymfom og mucosal associeret lymfoidt væv (MALT-lymfom), en monoklonal begrænset B-celle tumor.

Diagnose af kronisk gastrit forårsaget af Helicobacter pylori

Screening undersøgelse af asymptomatiske patienter garanterer ikke etableringen af en diagnose. Undersøgelser udføres for at vurdere gangen af mavesår og gastritis. Normalt udføres en efterbehandlingskontrol for at bekræfte mikroorganismens død. Differentierede undersøgelser udføres for at kontrollere diagnosen og effektiviteten af behandlingen.

[9], [10], [11], [12]

Ikke-invasive test for Helicobacter

Laboratorieundersøgelser programmeret på Helicobacter og serologiske test af antistoffer mod Helicobacter pylori har en følsomhed og specificitet på mere end 85% og betragtes som ikke-invasive undersøgelser af valg for primær verifikation Helicobacter pylori infektion (H. Pylori). Men da kvalitativ bestemmelse forbliver positiv op til 3 år efter vellykket behandling og kvantitative niveauer af antistoffer ikke signifikant reduceret inden for 6-12 måneder efter behandlingen, serologiske undersøgelser for at vurdere effektiviteten af behandlingen er ikke almindeligt anvendt.

Ved bestemmelse af urinstof i udåndet luft anvendes 13C eller 14C mærket urinstof. I en inficeret patient metaboliserer kroppen urinstof og frigiver mærket CO ₂, som udåndes og kan kvantificeres i udåndet luft 20-30 minutter efter oral administration af mærket urinstof. Følsomhed og specificitet af metoden er mere end 90%. Åndedrætsprøven for Helicobacter (for urea) er velegnet til at bekræfte dødsfald for en mikroorganisme efter behandling. Falske negative resultater er mulige ved tidligere brug af antibiotika eller protonpumpeinhibitorer; så opfølgende undersøgelser skal udføres mere end 4 uger efter antibiotikabehandling og 1 uge efter behandling med protonpumpehæmmere. H2-blokkere påvirker ikke testresultaterne.

Invasive test for Helicobacter

Gastroskopi anvendes til biopsiprøveudtagning af slimhindefragmenter til udførelse af en hurtig urinstoftest (BTM eller ureasetest) og histologisk farvning af biopsiprøven. Bakteriesåning har begrænset anvendelse på grund af den lave stabilitet af mikroorganismen.

En hurtig test for urinstof, hvor tilstedeværelsen af bakteriel urinstof i biopsiprover forårsager en farveændring i specialmedier, er en metode til valg af diagnose af vævsprøver. Histologisk farvning af biopsiprøver skal udføres hos patienter med negative BTM-resultater, men med klinisk mistanke om infektion, såvel som med tidligere antibiotikabehandling eller med protonpumpehæmmende lægemidler. Rapid urea-test og histologisk farvning har en følsomhed og specificitet på mere end 90%.

Behandling af kronisk gastrit forårsaget af Helicobacter pylori

Patienter med komplikationer (f.eks. Gastritis, sår, malignitet) har brug for udnævnelse af behandling rettet mod ødelæggelsen af mikroorganismen. Eliminering af Helicobacter pylori kan endog i nogle tilfælde føre til hærdning af lymfom fra slimhinde-associeret lymfoidvæv (men ikke en anden malign proces forbundet med infektion). Behandlingen af en asymptomatisk infektion er kontroversiel, men anerkendelsen af Helicobacter pylori's rolle i udviklingen af kræft har ført til anbefaling af forebyggende behandling.

Behandling af kronisk gastrit forårsaget af Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) kræver brug af blandet terapi, som normalt indbefatter antibiotika og syreundertrykkende midler. Protonpumpeinhibitorer undertrykker H. Pylori og øger pH i maven, øger koncentrationen af medicin i væv og effektiviteten af antibakterielle lægemidler, hvilket skaber et ugunstigt miljø for H. Pylori.

Brugen af tre lægemidler anbefales. Oral administration af omeprazol 20 mg 2 gange dagligt eller lansoprazol 30 mg 2 gange dagligt, clarithromycin 500 mg 2 gange dagligt og metronidazol 500 mg 2 gange dagligt, eller amoxicillin 1 g 2 gange om dagen i 14 dage kur infektion i mere end 95% af tilfældene. Denne tilstand har fremragende tolerance. Ranitidinbismuthcitrat 400 mg oralt to gange om dagen, kan anvendes som en blokker af H ₂ histaminreceptorer at forøge pH.

Terapi fire præparater af protonpumpeinhibitoren med 2 gange om dagen, og 500 mg tetracyclin subsalicylat eller basisk bismuthcitrat 525 mg 4 gange dagligt og metronidazol 500 mg tre gange om dagen er også effektivt, men mere besværlige.

Inficerede patienter med duodenal eller mavesår har brug for en langvarig hæmning af surhedsgraden i mindst 4 uger.

Behandling af kronisk gastrit forårsaget af Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) bør gentages, hvis H. Pylori bevares. I tilfælde af ineffektivitet ved gentagne behandlingsforløb anbefaler nogle forfattere endoskopisk forberedelse af kulturen til undersøgelse af dens følsomhed overfor lægemidlet.