Hepatitis C hos børn i det første leveår

Det er ret tydeligt, at et barn i det første leveår har størst sandsynlighed for at få hepatitis C fra moderen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Årsager Hepatitis C hos børn i det første leveår

Sandsynligheden for, at et spædbarn bliver smittet med hepatitis C-virus fra en mor med en eller anden form for HCV-infektion, er høj, men hvornår virussen mest sandsynligt overføres - i livmoderen, under fødsel eller ved tæt kontakt - er endnu ikke klart. Derudover er de kliniske varianter af hepatitis C i denne aldersgruppe praktisk talt ukendte.

I nogle tilfælde blev der observeret udvikling af hepatitis C hos spædbørn født af mødre med kronisk hepatitis C. I dette tilfælde blev børnene født med anti-HCV og ingen symptomer på hepatitis; senere, i alderen 6-12 måneder, udviklede de hepatitis C i en ikterisk form med efterfølgende kronisk forværring af processen.

T. Kuroki et al. (1993) afslørede en høj frekvens (33%) af transmission af HCV-infektion til spædbørn fra mødre med kronisk hepatitis C; forskerne mener, at infektion af børn højst sandsynligt forekommer under fødslen eller i de første måneder af livet, når der er tæt kontakt mellem mor og barn.

Hyppigheden af perinatal infektion med hepatitis C-virus er 7,2%, og når moderen har CHC og HIV-infektion, stiger den til 14,8%.

M. Giovannnini et al. (1990) observerede 25 par - anti-HCV-positiv mor - nyfødt, og fandt anti-HCV i blodserumet hos alle spædbørn, hvilket forsvandt i løbet af de næste 2-4 måneder. Hos 11 børn i alderen 6-12 måneder dukkede anti-HCV op igen, hvilket blev vurderet som serokonversion som følge af HCV-infektion. Ved undersøgelse af anamnesen blev det konstateret, at 6 ud af 11 børn i alderen 3-12 uger havde øget ALAT-aktivitet, hvilket ikke blev givet tilstrækkelig opmærksomhed.

De præsenterede data er tvetydige, men indikerer stadig, at vertikal transmission af hepatitis C-virus fra moderen er mulig; i dette tilfælde er der en høj sandsynlighed for udvikling af primær kronisk hepatitis.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Symptomer Hepatitis C hos børn i det første leveår

41 børn i alderen 2 måneder til 1 år, indlagt på klinikken med en diagnose af viral hepatitis, var under klinisk observation. Hepatitis A blev verificeret hos 2 børn (4,9%), hepatitis B hos 15 (36,6%), hepatitis C hos 17 (41,5%), cytomegalovirushepatitis hos 3 (7,3%) og viral hepatitis af ukendt ætiologi hos 4 (9,7%). Således indtog hepatitis B og C den førende plads i strukturen af virale leverlæsioner hos børn i det første leveår.

Blandt 17 børn i deres første leveår, der var syge med hepatitis C, var der 11 piger og 6 drenge. Mødre til 3 børn led af stofmisbrug, mens der hos 2 kvinder under samtidig undersøgelse med deres børn blev fundet anti-HCV i blodet uden kliniske og laboratoriemæssige tegn på leverskade. Yderligere 9 børn blev født af mødre syge med CHC, og 1 barn - af en mor, der udviklede serologisk bekræftet hepatitis C 2 uger efter fødslen. Kun 4 børn var af raske mødre. Alle spædbørn, med undtagelse af ét, blev født til termin med en kropsvægt fra 2800 til 4000 g.

Baseret på de tilgængelige epidemiologiske data kunne det antages, at kilden til HCV-infektion hos 11 børn var mødre med akut eller kronisk hepatitis C (9 personer) og stofmisbrugere (2 personer) med latent HCV-infektion. Ingen af disse børn modtog blodprodukter. Af de resterende 6 børn var 3 højst sandsynligt smittet gennem blodprodukter, da de 2-3 måneder før de blev syge med hepatitis C var på neonatalafdelinger, hvor ét barn fik transfusion med blod og to fik transfusion med plasma. Specifikke markører for hepatitis C blev ikke påvist hos disse børns mødre. Yderligere to børn (som var blevet forladt af deres mødre) blev konstant behandlet på hospitaler fra fødslen og modtog flere parenterale manipulationer, hvorigennem de tilsyneladende blev smittet med hepatitis C-virus. Et barn fra en rask mor havde indikation for en enkelt blodprøve til klinisk analyse på poliklinikken.

Akut hepatitisudvikling observeres hos 2 piger i alderen 3 og 4,5 måneder. Moderen til den ene af dem blev syg med typisk hepatitis C 2 uger efter fødslen. Pigen blev syg 2,5 måneder efter sygdommens debut hos moderen - akut, med en stigning i kropstemperaturen til 38,3 °C og forekomst af sløvhed. Den næste dag blev der observeret mørkfarvning af urinen, og på den 3. dag - gulsot, hvilket fik barnet til at blive indlagt på klinikken med en diagnose af hepatitis C. Tilstanden på hospitalet blev vurderet som moderat. Pigen var sløv og havde regurgitering. Hud og senehinde var moderat ikteriske. Maven var hævet og smertefri. Leveren havde en tæt konsistens, stak 3 cm ud fra hypokondrium ved palpation, milten - 1,5 cm. I den biokemiske blodprøve var det totale bilirubinniveau 70 μmol/l, konjugeret - 50 μmol/l, ALT-aktivitet - 1520 U, AST - 616 U, ALP - 970 U, beta-lipoproteiner - 63 U, protrombinindeks - 68%, thymoltestindikatorer - 11,8 U. Ved blodtest for serologiske markører for viral hepatitis blev anti-HBc, anti-HBs, anti-HCV påvist; HCV RNA blev ikke påvist.

Ultralydsscanning viste moderat leverparenkymkomprimering med ekkosignaler op til 1/3 af det maksimale, en normal galdeblære og en kraftig forstørrelse af bugspytkirtlen. Milten er let forstørret.

Baseret på kliniske og serologiske data blev hepatitis C, mild form, pancreatitis diagnosticeret.

Tilstedeværelsen af antistoffer mod hepatitis B-virus forklares ved deres transplacentale transmission fra moderen, som havde dem i sin sygehistorie.

Sygdomsforløbet var jævnt. Ved udgangen af den 2. uge efter sygdommens begyndelse forsvandt gulsot, leveren faldt, og en biokemisk blodprøve viste kun moderat forhøjet transaminaseaktivitet: ALT - 414 U og AST - 241 U. Pigen blev udskrevet i tilfredsstillende tilstand.

I betragtning af at moderen blev syg med akut hepatitis C 2 uger efter fødslen, og barnet - 2,5 måneder efter moderens sygdom, kan man tænke på postnatal infektion gennem tæt kontakt på fødehospitalet, men samtidig kan infektion under fødslen (intranatal) ikke udelukkes, da det er kendt, at hepatitis C-virus optræder i blodet 2-4 uger før de første kliniske tegn på sygdommen.

En anden pige på 4,5 måneder havde en stofmisbrugende mor, der fik hepatitis B en uge før fødslen. Pigen havde modtaget parenteral behandling siden fødslen på grund af en cerebrovaskulær ulykke, og efter at være blevet udskrevet blev hun indlagt på et børnehjem (hendes mor forlod hende), hvor hun udviklede sig utilfredsstillende, tog dårligt på i vægt og derfor blev behandlet på hospitalet igen.

Den nuværende sygdom begyndte med forekomsten af gulsot, som pigen blev indlagt på vores klinik for i moderat tilstand. Hun var rastløs og spiste dårligt. Hud og senehinde var let ikteriske. Leveren stak 1,5 cm ud fra hypokondrium, og milten blev bestemt ved kanten af ribbebuen. Biokemisk blodprøve: total bilirubin - 58 μmol/l, konjugeret - 30 μmol/l, ALT-aktivitet - 473 U, ACT - 310 U, beta-lipoproteiner - 63 U, protrombinindeks - 64%, thymol-testindikatorer - 10 U. Serologiske markører: HBsAg, anti-HCV blev påvist.

I løbet af de næste 3 dage forværredes tilstanden støt: agitation gav plads til sløvhed, pigen reagerede periodisk ikke på andres signaler, ikterus i hud og senehinde steg til moderat. Der blev observeret en stigende pastositet i vævet. Vejrtrækningen blev hyppig og overfladisk. Hjertelyde var tydelige og steg til 200 slag i minuttet. Maven var moderat udspilet. Leveren mindskedes i størrelse og blev palperet 0,5 cm fra hypokondrium. Pigen faldt i koma, og snart, med tegn på respirations- og hjertestop, indtraf døden. Samme dag registrerede en biokemisk analyse en kraftig stigning i bilirubinniveauet - op til 236 μmol/l, hvoraf halvdelen var ukonjugeret fraktion; ALAT- og AST-aktiviteten faldt til henholdsvis 160 og 190 U. Morfologisk undersøgelse diagnosticerede akut massiv levernekrose. Klinisk diagnose: kombineret hepatitis B og C, malign form, leverkoma med dødelig udgang.

I betragtning af flere episoder med hospitalsbehandling startende fra den nyfødte periode kan det antages, at der er tale om parenteral infektion med hepatitis C-virus. Pigen kan være blevet smittet med hepatitis B-virus fra sin mor, som havde akut hepatitis B 1 uge før fødslen.

Det tredje barn blev indlagt på klinikken i en alder af 5 måneder på grund af, at moderen 2 uger forinden havde haft en stigning i kropstemperaturen til 39°C, mørk urin og gulsot.

Blodbiokemi: total bilirubin - 113 μmol/l, konjugeret - 65 μmol/l, ALT - 530 U, ACT - 380 U. Serologiske markører for hepatitis: HBsAg "-", anti-HBc IgM "-", anti-HCV "+", anti-HAV IgM "+", HCV RNA "-". Dette gav grundlag for at diagnosticere hepatitis A hos hende på baggrund af kronisk hepatitis C.

Fra barnets sygehistorie vides det, at han blev født fuldtidsbestemt fra første fødsel, med en kropsvægt på 4000 g, længde 54 cm. I en alder af 1 måned blev han opereret for pylorusstenose (mens han ikke modtog blodprodukter).

Ved indlæggelse på klinikken blev barnets tilstand vurderet som tilfredsstillende. Hud og senehinde har normal farve. Der er et 4 cm langt postoperativt ar på huden i den epigastriske region. Abdomen er blød og smertefri. Leveren er komprimeret og stikker 2,5 cm ud fra hypokondrium.

Blodbiokemi: total bilirubin - 4 μmol/l, ALAT - 177 U, AST - 123 U, thymoltestresultater - 10 U. Serologiske markører for hepatitis; HBsAg "-", anti-HCV "+", anti-HAVIgM "-". HCV RNA "+".

Disse data gav grundlag for at diagnosticere barnet med hepatitis C, som højst sandsynligt opstod under fødslen og ikke under en operation for pylorusstenose, da operationen ikke var ledsaget af en transfusion af blodprodukter.

Primær kronisk hepatitis C blev diagnosticeret hos yderligere 14 børn i alderen 3,5 måneder til 1 år. Ingen af dem havde en klar debut af sygdommen. De blev indlagt på klinikken på grund af langvarig hepatosplenomegali. Neurologiske symptomer (hyperexcitabilitet, øget muskeltonus, hypertensionssyndrom) blev observeret hos 3 af dem fra fødslen, og anti-CMV IgM blev påvist i blodserum, hvilket gjorde det muligt at diagnosticere medfødt cytomegalovirusinfektion. Efterfølgende faldt de neurologiske manifestationer, men den psykomotoriske udviklingsforsinkelse varede, hepatosplenisk syndrom progredierede, og der blev påvist øget AJTT- og AST-aktivitet. Progression af hepatosplenisk syndrom, øget transaminaseaktivitet under gentagne biokemiske undersøgelser gjorde det muligt at mistænke viral hepatitis. Ved indlæggelse på klinikken var børnene sløve og havde nedsat appetit; tre af dem (med medfødt cytomegalovirusinfektion) havde en tydeligt udtalt forsinkelse i den psykomotoriske udvikling. To spædbørn havde isolerede telangiektasier på ekstremiteterne, i ét tilfælde - et udtalt venøst netværk på maven. Alle havde en tæt, palpabel lever, der stak 2,5-4 cm ud fra hypokondriet. Hos 8 børn stak milten 1-2 cm ud under ribbekanten.

Blodbiokemi: ALAT- og AST-aktivitet fra 75 til 200 U, alkalisk fosfatase steg med 1,5-3 gange over normen. Bilirubinniveauet var normalt hos alle patienter, der var praktisk talt ingen ændringer i blodserumets proteinspektrum. Ultralydsscanning viste heterogenitet i levervævet med ekkosignaturer fra 1/3 til 1/2 af maksimum hos 7 patienter. Anti-HCV blev påvist i blodserum hos alle børn; HCV-RNA blev også påvist hos 7 børn.

Således var størstedelen (11 ud af 17 børn) smittet med hepatitis C-virus fra deres mødre. Akut og kronisk hepatitis blev påvist hos 6 mødre, og anti-HCV blev påvist hos yderligere 2 mødre under parallel undersøgelse med deres børn.

Det er mest sandsynligt, at overførsel af HCV-infektion fra mor til spædbarn i de fleste tilfælde sker under fødslen, hvilket bekræftes af forekomsten af kliniske symptomer på hepatitis C 2-3 måneder efter fødslen. 5 børn blev smittet med hepatitis C efter fødslen (3 som følge af plasma- og blodtransfusioner og 2 som følge af flere parenterale manipulationer).

Som observationer viser, udviklede hepatitis C sig hos 15 ud af 17 børn i deres første leveår som en primær kronisk sygdom med et sløvt forløb og udsving i den øgede aktivitet af transaminaser. Kun hos 2 spædbørn manifesterede hepatitis C sig i den ikteriske form, og hos et - i den fulminante variant som følge af blandet infektion med hepatitis B.

Således kan hepanitis C hos børn i det første leveår forekomme på grund af infektion før, under og efter fødslen. Ifølge forskningsdata kan infektion under fødslen betragtes som dominerende, mens vertikal transmission af HSV, hvis den forekommer, sandsynligvis er ekstremt sjælden.

Vores egne observationer og et par rapporter fra andre forskere viser, at hepatitis C hos børn i det første leveår forekommer som en primær kronisk proces. I denne henseende kræver de omhyggelig langvarig overvågning og interferonbehandling.