Typer af bradykardi

Der kan være ingen subjektive fornemmelser af langsommere hjertefrekvens, og hvis de er til stede, manifesterer de sig på samme måde uanset typen. Fordelingen af forskellige typer bradykardi er vigtig, ikke så meget for patienterne som for lægen i forbindelse med fastlæggelsen af behandlingstaktikken.

Denne afvigelse af hjertefrekvensen fra referenceværdien klassificeres efter forskellige kriterier. I henhold til årsagerne til bradykardi skelnes der således mellem følgende:

• fysiologisk, som er en variant af normen;
• farmakologisk eller medicinsk, der opstår som en bivirkning ved at tage medicin, ofte forkert;
• patologisk, manifesteret som følge af hjertesygdom (intrakardial) og skade på andre organer (ekstrakardial), som indirekte kan fremkalde en langsom hjerterytme (nogle gange er lægemiddelinduceret ikke udpeget som en separat type). [ 1 ]

Patologiske bradyarytmier klassificeres også efter mere specifikke årsager til forekomst. De er toksiske, endokrine, neurogene, medicinske, myogene (baseret på organiske læsioner i hjertemusklen).

Bradykardi fortolkes som absolut, det vil sige bestemt konstant, i enhver kropsstilling og patientens tilstand, tilstedeværelsen eller fraværet af tidligere fysisk og psykisk stress, såvel som relativ, forårsaget af visse omstændigheder - skader, sygdomme, medicin, stress, fysisk anstrengelse.

Hos nogle patienter forbliver årsagerne til langsom hjerterytme uklare, selv med al den forskning, der er tilgængelig på nuværende tidspunkt. Sådanne patienter diagnosticeres med idiopatisk bradykardi. Det kan også observeres konstant eller periodisk. Hvis der ud over den langsomme puls ikke er andre årsager, der generer personen, er behandling i dette tilfælde ikke nødvendig. [ 2 ]

Afhængigt af lokaliseringen af kilden til forstyrrelserne skelnes sinusbradykardi, der er forbundet med et fald i aktiviteten af pacemakercellerne i sinusknuden, som ikke producerer det nødvendige antal impulser pr. minut, samtidig med at de opretholder deres rytme og koordination. Et sådant arbejde i myokardiet er ofte et individuelt træk, en normal variant, der ikke forårsager hæmodynamiske forstyrrelser og ikke kræver terapeutiske foranstaltninger. [ 3 ]

Sinus-knuden (sinoatrie-knuden) kan fungere som den skal. I dette tilfælde er årsagen til den langsomme puls en blokade af de nervefibre, der transmitterer elektriske impulser. Transmissionen kan forstyrres i forskellige områder fra atrierne til ventriklerne (atrioventrikulære blokader) og i området mellem sinusknuden og højre atrium (sinoaurikulær blokader). Transmissionen af elektriske impulser kan være delvist blokeret, når de ledes, men langsommere eller ikke helt, og også fuldstændigt, hvilket er en dødelig trussel.

Bradykardi (bradyarytmi) kan kompenseres, hvilket betyder kroppens evne til at dække denne afvigelse uden patologiske konsekvenser. Det er et tilfældigt fund. Medicinsk behandling er ikke nødvendig i sådanne tilfælde, du skal blot kende til denne egenskab ved din krop og regelmæssigt overvåge din tilstand. [ 4 ]

En dekompenseret tilstand kræver lægehjælp, fordi symptomerne på en langsom hjertefrekvens, utilstrækkelig blodtilførsel til det systemiske kredsløb og tilhørende hypoxi generer patienten, og selvkompensation ikke længere er mulig.

Fysiologisk bradykardi

Denne type langsom hjerterytme betragtes som en normal variant forårsaget af påvirkningen af visse fysiologiske forhold. Sådanne fysiologiske træk er iboende hos trænede personer, der er vant til regelmæssig og betydelig fysisk aktivitet. Funktionel bradykardi observeres i denne kategori af befolkningen i hvile og udtrykkes i en nedgang i hjertefrekvensen, nogle gange meget betydelig. Et trænet hjerte, der er vant til at arbejde under overbelastningsforhold, sikrer normal hæmodynamik, for eksempel under nattesøvn med sjældne stød, da det trækker sig kraftigt og kraftigt sammen og presser en stor mængde blod ud med ét stød.

Denne type hjertefunktion kan være konstitutionel og genetisk af natur og kan observeres hos medlemmer af samme familie. Disse personer er normalt naturligt veludviklede fysisk og fører som følge heraf en aktiv livsstil.

Bradykardi hos atleter og et genetisk bestemt træk ved kroppen afspejler et veltrænet hjertes kraftfulde arbejde under hvile og udtrykkes i relativ hypotension af den sympatiske del af det autonome nervesystem på baggrund af dominans af vagusnerven. En sådan autonom ubalance er karakteriseret ved stabilitet. Imidlertid kræver detektion af en langsom puls hos personer med sådanne træk undersøgelse for at udelukke intrakardiale læsioner.

Langsom puls kan skyldes aldersrelaterede ændringer og hormonelle ubalancer: hurtig fysisk vækst i ungdomsårene, graviditet og kroppens aldring.

Refleksbradykardi er også fysiologisk. Det opstår som en reaktion på et fald i kropstemperaturen eller stimulering af vagusnerven - kunstigt induceret ved at trykke på halspulsåren eller øjnene under brystmassage i området over hjertet.

Lægemiddelinduceret bradykardi

Et fald i aktiviteten i sinusknuden kan forekomme som følge af behandling med visse lægemidler. Oftest er denne type kardiotoksisk effekt forårsaget af: β-blokkere, calciumantagonister, hjerteglykosider, opiater. Udviklingen af en bivirkning sker normalt ved forkert dosering, selvmedicinering eller manglende overholdelse af den anbefalede varighed af behandlingsforløbet. Hvis lægemidlet forårsager langsom hjertefunktion, er det nødvendigt at drøfte dosisjustering eller udskiftning (afbrydelse) af lægemidlet med lægen.

Ud over medicin kan en kardiotoksisk effekt i form af bradykardi udvikles hos storrygere, alkoholikere og ved forskellige infektioner og forgiftninger. [ 5 ]

Vertikal bradykardi

En langsom puls kan bestemmes i én kropsstilling, og i en anden - svarer den til normen. Normalt, når en patient diagnosticeres med uregelmæssig hjerterytme, tælles pulsen i forskellige positioner - stående, liggende, når man skifter stilling.

Vertikal bradykardi diagnosticeres, når patientens puls falder, mens man står eller går. Hvis patienten ligger ned, vender hans puls tilbage til normal. Dette træk kaldes sinusbradyarytmi. Det er mere almindeligt hos børn. Svær bradykardi manifesterer sig med karakteristiske symptomer, mild og moderat bradykardi kan forløbe med umærkelige symptomer og være en normal variant.

Den lodrette position af hjertets elektriske akse på kardiogrammet kan, ligesom enhver anden, kombineres med enhver hjerterytme.

Horisontal bradykardi

Nedsat hjertefrekvens i liggende stilling forekommer ret ofte og er i de fleste tilfælde et individuelt træk ved en given organisme. En person oplever bradykardi, når man ligger ned, mens man står, er i bevægelse eller er under belastning, stiger pulsen. Hvis sådanne ændringer ikke ledsages af patologiske symptomer på cerebral hypoxi, bør der ikke være nogen grund til bekymring.

Det er helt acceptabelt, at pulsen falder under søvn. Natlig bradykardi er typisk for trænede personer, hvor hjertet kompenserer for manglen på fysisk aktivitet ved at sænke pulsen. Sjældne kraftige impulser er tilstrækkelige til at sikre normal blodgennemstrømning. Denne tilstand kaldes også hvilebradykardi. Den kan observeres ikke kun, når patienten sover, men også når han blot hviler i en afslappet tilstand.

Neurogen bradykardi

Denne form for langsom hjertemuskelfunktion ledsager ekstrakardiale sygdomme, der forårsager hypertonicitet af vagusnerven. [ 6 ]

Direkte irritation af vagusnerven er forårsaget af neuroser, tumorer i mediastinum eller hjernen, meningitis, kolelithiasis, inflammatoriske sygdomme i mave og tarm, betændelse i mellemøret, akut udbredt glomerulonefritis, hepatitis og hepatose, alvorlige infektionssygdomme. Disse ekstrakardiale patologier kan ledsages af sjældne sammentrækninger af hjertemusklen. Vagal bradykardi ses ofte hos børn og unge og er en af manifestationerne af vegetativ-vaskulær dystoni. Det ledsages af søvnforstyrrelser, svær træthed, lunefuldhed og dårlig appetit.

Hypertonicitet af vagusnerven, forårsaget af en hvilken som helst årsag, fremkalder udvikling af svaghed i sinusknuden og sinusbradyarytmi i alle aldre. Klinisk manifesterer denne tilstand sig ved ikke-specifikke symptomer - lavt blodtryk, generel svaghed, svimmelhed, svedtendens, åndenød, midlertidige bevidsthedsforstyrrelser, i mere alvorlige tilfælde kan hypoglykæmi og Morgagni-Adams-Stokes syndrom udvikle sig.

Neurogen bradykardi kan udvikle sig ved akut myokardieinfarkt og påvirke kardiomyocytterne, der er placeret langs hjertemusklens nedre væg.

Vagusnervens dominans manifesterer sig også ved fysiologisk bradykardi, men hvis den har en patologisk oprindelse, vil tilstanden udvikle sig uden behandling. Derfor anbefales det, når der registreres en langsom puls, selv hos trænede personer, at gennemgå en undersøgelse for at udelukke organiske intra- og ekstrakardiale patologier.

Systolisk bradykardi

Enhver forstyrrelse af hjertets kontraktile aktivitet påvirker en sådan indikator for dets arbejde som mængden af arterielt blod, der udstødes af hjertemusklen i én kontraktion (systolisk volumen). Derfor er udtrykket systolisk bradykardi ikke korrekt. Det kan betyde, at kroppen med en moderat grad af fald i antallet af hjertekontraktioner kan aktivere en kompenserende mekanisme i form af en stigning i systolisk volumen. Samtidig oplever organer og væv ikke hypoxi, da mængden af arterielt blod, der udstødes ved kraftige, men sjældne slag, er tilstrækkelig til at sikre normal hæmodynamik hos en bestemt person.

Denne kompensationsmekanisme aktiveres dog ikke hos alle. Hos mange ændrer det systoliske volumen sig ikke, og med et fald i hjertefrekvensen udvikles der gradvist hypoxi og symptomer på utilstrækkelig blodforsyning.

Ved forlænget takyarytmi forkortes også varigheden af den diastoliske periode af hjertets arbejde, hvilket forårsager et fald i mængden af blod, der fylder ventriklerne. Over tid reduceres det systoliske volumen og værdien af minutvolumenet af blodcirkulationen, hvilket fremkalder udviklingen af tegn på bradykardi.

Respiratorisk bradykardi

Moderat pulsnedsættelse under udånding er typisk for barndom og pubertet, personer med hypertonicitet i det autonome nervesystem. Samtidig øges pulsen under indånding hos patienter med respiratorisk arytmi.

Patogenesen af en sådan anomali i respirationsrytmen er ikke forbundet med organiske intrakardiale lidelser. Respiratorisk arytmi fører ikke til udvikling af blodgennemstrømningsforstyrrelser og forårsager ikke udvikling af konstant dyspnø, kardiogent shock og ødem. Hjerterytmen forbliver sinus, normal, kun en stigning i længden af RR-intervallet svarende til udånding observeres på elektrokardiogrammet. Respiratorisk bradykardi klassificeres ikke som en ægte arytmi. Det kan kaldes sinus i diagnosen, da hjertet opretholder en normal sinusrytme (impulser udsendes af sinusknuden).

Respiratorisk bradykardi kan observeres konstant hos nogle mennesker og periodisk hos andre. Det manifesterer sig ved en langsommere puls ved udånding, nogle gange helt ophørende, og en acceleration ved indånding, især hvis den er dyb.

Det forløber asymptomatisk, tilstedeværelsen af uønskede symptomer på hypoxi vil sandsynligvis indikere tilstedeværelsen af en vis kardial eller ekstrakardial patologi. Ledsager ofte neurocirculatorisk dystoni. Normalt mærkbare manifestationer af accelereret puls ved indånding, samt hyperhidrose, kolde hænder og fødder, noget ubehag bag brystbenet, en følelse af mangel på luft.

Hos børn og unge er respiratorisk bradykardi ofte forbundet med intensiv vækst, hos vordende mødre - med ændringer i hormonniveauer og øget stress på kroppen. I disse kategorier af befolkningen forsvinder symptomerne på respiratorisk bradykardi af sig selv efter et stykke tid.

Der skal udløses alarm i tilfælde, hvor en utilsigtet detekteret pulsnedgang i forbindelse med respirationscyklussen ledsages af alvorligt ubehag - svær svaghed, symptomer på hypoxi, præ-besvimelse og besvimelsestilstande. [ 7 ]

Arytmi og bradykardi (bradyarytmi)

Det menneskelige hjerte arbejder automatisk og stopper aldrig hele livet. En sjælden langsom puls (bradykardi), såvel som en hyppig - hjertet hamrer, springer ud af brystet (takykardi), uplanlagte impulser (ekstrasystoler) eller halvvejsfrysning (blokader) er typer af anomalier i hjertemusklens rytmiske arbejde (arytmi).

Nogle gange forstyrres hjerterytmen hos alle - under følelsesmæssige udbrud, fysisk stress. Mange har afvigelser fra standardindikatorerne, men mærker dem ikke. Rytmesvigt forekommer af forskellige årsager og har derfor forskellige konsekvenser. Fysiologiske ændringer er ikke farlige, og den mest mærkbare og almindelige lidelse er accelereret hjerterytme eller takykardi. Langsom rytme og andre lidelser er ikke så mærkbare, især i embryonal tilstand. Hvis et elektrokardiogram eller hjemmetonometer viser tilstedeværelsen af enhver form for arytmi, er det værd at konsultere en kardiolog og følge hans råd om yderligere handlinger.

Udtrykket bradyarytmi er et komplet synonym for bradykardi, derfor vedrører alt, hvad der allerede er blevet og vil blive sagt om en langsom hjertefrekvens, denne formulering af diagnosen.

Ekstrasystoli og bradykardi

Ekstrasystoler er ekstraordinære impulser, der opstår uden for hjerterytmen i ektopiske hyperaktivitetsfokusområder, der er placeret i en hvilken som helst del af ledningssystemet uden for sinusknuden (atrier, ventrikler, atrioventrikulær knude). Disse impulser transmitteres gennem myokardiet og forårsager dets sammentrækninger i det øjeblik, atrier og ventrikler slapper af, når de er fyldt med blod. En ekstraordinær ekstrasystolisk udstødning af blod har et volumen under normen, og den efterfølgende udstødning har desuden også et lavere volumen. Hyppige ekstrasystoler kan føre til et betydeligt fald i hæmodynamiske parametre.

Ved bradykardi, når sinusknudens aktivitet falder, eller impulsledningen forstyrres, opstår passive ektopiske ikke-sinusrytmer, som har en substitutiv karakter og stimulerer hjertekontraktioner. Deres beskyttende funktion i fravær af impulser fra hovedpacemakeren er uden tvivl. Nye impulscentre begynder at fungere uafhængigt og kommer ud af sinusknudens kontrol. Årsagerne til dette er alle de samme faktorer, der fører til udviklingen af bradykardi. [ 8 ]

Subjektivt opfattes ekstrasystoli som et skub fra hjertet ind i brystkassens indre væg. Sådanne fornemmelser opstår på grund af aktiv sammentrækning af ventriklernes muskler efter deres afslapning. Patienter kan klage over en følelse af, at hjertet tumler eller drejer rundt, og høre dets ujævne arbejde. Nogle patienter bemærker slet ikke ekstrasystoli, men kan bemærke en følelse af frygt, dødsangst, svedtendenser, svaghed, ubehag i brystet og manglende evne til at indånde. Personer med neurocirculatorisk dystoni har svært ved ekstrasystoli. [ 9 ]

Atrial ekstrasystoli er funktionel i de fleste tilfælde og opdages praktisk talt ikke ved alvorlige hjertelæsioner. Aktivering af kardiomyocytter – pacemakere i atrioventrikulærknuden og især hjertets ventrikler (idioventrikulære rytmer) er derimod karakteristisk for alvorlige hjertesygdomme og manifesterer sig ved symptomer på bradykardi svarende til sværhedsgraden af den underliggende sygdom. Hos patienter med langvarig registreret atrioventrikulær rytme udvikles resistent hjertesvigt, hyppige angina pectoris-anfald og besvimelse på højdepunktet af Morgagni-Adams-Stokes syndrom. [ 10 ]

Ventrikulær ekstrasystoli og bradykardi

I mere end 2/3 af episoderne dannes ektopiske foci af hyperaktivitet i ventriklernes muskellag. Idioventrikulære rytmeimpulser opstår. Den farligste er ventrikulær ekstrasystoli, som udviklede sig på baggrund af hjertesygdom.

Ved udtalt bradykardi observeres betydelige kredsløbsforstyrrelser, der kræver genoplivningsforanstaltninger. Livstruende tilstande udvikler sig:

• ventrikulær paroxysmal takykardi – anfald af øget kontraktionshastighed i disse dele af hjertemusklen (op til 200 slag/min), hvis konsekvens er akut ventrikulær svigt, arytmogent shock;
• ventrikelflimmer eller en lignende tilstand, flagren, hvor myokardiekontraktioner er ineffektive, og blod praktisk talt ikke kommer ind i den systemiske cirkulation;
• ventrikulær asystoli – ophør af hjerteaktivitet, koma.

Idioventrikulær rytme, hvis kilde er placeret i det ventrikulære myokardium, i kombination med atrieasystoli, indikerer i de fleste tilfælde en præmortem tilstand.

Atrieflimren og bradykardi er en farlig kombination, især i tilfælde hvor pulsen er sjælden og ikke rytmisk. I sådanne tilfælde anbefales det patienter at implantere en pacemaker.

Ved atrieflimren "kværner" hjertet blodet, hvilket øger dets viskositet. På dette tidspunkt dannes blodpropper - embolier - i venstre atrium, som kan bevæge sig gennem blodbanen til hjernen og forårsage trombose i hjernearterierne, deres blokering eller bristning, og til lungerne - og blokere lungearterien. Patienter med atrieflimren får ordineret blodfortyndende medicin, såsom cardio-aspirin eller cardio-magnyl. [ 11 ]

Bradykardi og asystoli

Hjertestop, fuldstændig fravær af dens elektriske aktivitet og som følge heraf ophør af blodgennemstrømningen i kroppens kar er asystoli. Det kan være midlertidigt - efter et meget kort stop genoptages blodcirkulationen. Asystoli, der varer op til tre sekunder, mærkes som svimmelhed, op til ni sekunder - bevidsthedstab forekommer. Hvis blodcirkulationen stopper i et kvart minut - kan man dø. En ambulance har normalt ikke tid til at ankomme.

Årsagerne til primær asystoli er iskæmisk hjertesygdom og hjerteledningsforstyrrelser. En langsom puls går forud for hjertestop.

Sekundært hjertestop udvikles under forskellige forhold. Kardiografiske rytmer, der indikerer nært forestående hjertestop, er ventrikelflimmer eller fravær af puls ved ventrikulær takykardi; fravær af puls med bevaret elektrisk ledningsevne. [ 12 ]

Angina og bradykardi

En langvarig og ret udtalt langsom hjerterytme kompliceres af utilstrækkelig iltning af organer og væv, herunder hjertemusklen, som skal arbejde dag og nat uden ophør. Hjertet lider af hypoxi, kardiomyocytter dør, og der dannes iskæmiske foci. Bradykardi bidrager til udviklingen af en sådan form for iskæmisk hjertesygdom som angina pectoris eller angina pectoris, som det tidligere blev kaldt, fordi anfaldene mærkes som pludselig smerte, tryk på brystet, som om noget tungt er faldet på det, hvilket forhindrer vejrtrækning (stor tudse). Sjældne hjertesammentrækninger fører til et fald i mængden af blod, der pumpes af hjertet.

Symptomer på angina pectoris kombineret med bradykardi indikerer kroppens manglende evne til at regulere blodcirkulationsprocessen uafhængigt. I mangel af lægehjælp forværres kroppens tilstand, iskæmiske områder øges, hjertet mister sin evne til at arbejde, og hele kroppen lider. Hvis symptomerne på angina pectoris først opstår under patientens handlinger forbundet med en vis mængde stress, begynder anfaldene senere også at genere under hvile. [ 13 ]

Det kliniske billede af angina er pludselige anfald af stærke smerter, ledsaget af en følelse af tyngde i brystet, manglende evne til at tage en dyb indånding, udspiling af brystet, smerten kan udstråle til venstre arm, under skulderbladet, til kæben, der er en følelse af stærk svaghed, åndenød - benene holder simpelthen ikke op, huden bliver bleg, hjertet arbejder intermitterende. Der kan være kvalme, og i et alvorligt anfald - opkastning.

I de indledende stadier er symptomerne ikke tydeligt udtrykt, og det er ikke sikkert, at alle symptomerne er til stede. Hovedsymptomet er et pludseligt anfald af stærke trykkende eller eksplosive smerter. [ 14 ] At se en læge ved de første tegn på udvikling af patologi vil hjælpe med at slippe af med den hurtigst mulige tid; i svære stadier kan implantation af en pacemaker være nødvendig.

Bradykardi og hjerteblok

Den ikke-sinusformede type langsom hjerterytme er forbundet med forekomsten af hindringer for passage af impulser, blokade af elektriske impulser i forskellige områder af nervefibrene i hjertets ledningssystem.

Årsagerne til hjerteledningsforstyrrelser er forskellige – organiske hjertelæsioner, forgiftning med giftige stoffer og medicin. Blokader forekommer undertiden hos fuldstændig raske mennesker. [ 15 ]

Impulstransmissionen kan afbrydes i et hvilket som helst ledningsafsnit. Hovedgeneratoren (pacemakeren) er sinusknuden (sinoatrie-, sinoatrie-) knuden, som genererer elektriske impulser med den højeste frekvens. Den atrioventrikulære eller atrioventrikulære knude, der følger efter den, kan om nødvendigt erstatte sinoatrie-knuden og generere impulser, men med en lavere frekvens på ti til tyve slag. Hvis knuderne svigter, aktiveres nervefibrene i His-bundtet og/eller Purkinjefibrene, men de genererer sjældne impulser svarende til udtalt bradykardi.

Men selvom sinusknuden genererer impulser med den nødvendige frekvens, vil de ikke nå deres destination på grund af forhindringer på vejen (blokader). Transmissionen er blokeret på forskellige niveauer: mellem sinusknuden og atrierne, fra et atrium til et andet. Under den atrioventrikulære knude kan ledningsdefekten være i forskellige områder, og ledningen kan også være forringet på niveau med et hvilket som helst ben af His-bundtet.

Komplet atrioventrikulær blokade (grad III) er den farligste. Disse dele af hjertet begynder at arbejde uafhængigt af hinanden og bliver exciterede og afslappede med en frekvens bestemt af de ektopiske foci, der er opstået i dem. Der opstår fuldstændig desorganisering af myokardiets elektriske aktivitet. [ 16 ]

Mildere grader af blokade: den første, når impulserne stadig når slutpunktet, men med en lille forsinkelse, og den anden, når ikke alle impulser når slutpunktet.

Mildere former er karakteriseret ved asymptomatik, udtalt blokadebradykardi er karakteriseret ved symptomer på utilstrækkelig blodforsyning, primært til hjernen, og anfald af hypertension, angina pectoris og hjertesvigt, der ikke kan kontrolleres med medicin, kan tilføjes.

Bradykardi og venstre ventrikel hypertrofi

Iltrigt blod stødes ud i aorta fra venstre ventrikel. Denne del af hjertet sørger for iltning af organer og væv i hele kroppen. Hypertrofi (forøgelse i størrelse, fortykkelse af væggene) udvikler sig ofte hos fuldt raske personer, der regelmæssigt træner hjertemusklen, og forårsager derved en stigning i vægten og volumen af det intensivt arbejdende organ, det såkaldte atlethjerte. På grund af dette øges mængden af arterielt blod, der stødes ud i blodbanen, og pulsen aftager, da der ikke er behov for hyppige udstødninger. Dette er en naturlig proces, der ikke forårsager hæmodynamiske forstyrrelser. [ 17 ]

Venstre ventrikel hypertrofi kan udvikles for at kompensere for patologiske processer, der hæmmer blodudkastning i aorta, og for at overvinde vaskulær modstand. Aorta-anomalier, klapdefekter, hypertrofisk kardiomyopati, arteriel hypertension, aterosklerose og andre organiske myokardielæsioner kan ledsages af hypertrofiske forandringer i venstre ventrikel.

Disse sygdomme udvikler sig ofte asymptomatisk over lang tid og manifesterer sig kun ved en langsommere puls. Bradykardi i sig selv fører ikke til hypertrofiske forandringer, men er snarere et symptom på dem.

Derfor er en lav puls, især en konstant en, en alvorlig grund til en grundig undersøgelse. En så ikke-invasiv diagnostisk procedure som en ultralydsscanning af hjertet kan se ændringer i myokardiets struktur i tidlige stadier. [ 18 ]

Pacemakermigration og bradykardi

Ved forstyrrelser i sinoatrieknudens automatisme eller blokeringer af elektriske impulser begynder andre automatismecentre, lokaliseret uden for den primære impulskilde, substitutionsaktivitet for at excitere myokardiet. Bradykardi bidrager til fremkomsten af passive ektopiske rytmer og komplekser, hvoraf en er den migrerende eller glidende rytme (migration af pacemakeren). Dette fænomen består af en gradvis bevægelse af impulskilden fra sinoatrieknuden til den atrioventrikulære knude og derefter i den modsatte retning. Hver cyklus begynder et nyt sted: fra sinoatrieknuden, forskellige strukturelle elementer i atrierne, fra den atrioventrikulære knude. Den mest almindelige forskydning af pacemakeren er: sinus → atrioventrikulær og tilbage. Impulsgeneratoren forskydes gradvist, hvilket på kardiogrammet ligner forskellige modifikationer af P-bølgefiguren, der afspejler atriernes sammentrækning. [ 19 ]

Migrerende rytme kan observeres hos raske individer med dominant vagustonus.

Hjertesygdomme kan også forårsage dannelsen af en migrerende rytme: syg sinussyndrom, betændelse i hjertemusklen, iskæmisk sygdom, reumatiske defekter. Kardiologiske komplikationer efter infektionssygdomme kan også fremkalde forekomsten af dette fænomen.

Paroxysmal bradykardi

Langsom puls registreres ofte på baggrund af en stressende situation hos børn, der er tilbøjelige til at udvikle affektive-respiratoriske anfald. I risikozonen er børn, der har haft patologiske fødsler, alvorlige infektionssygdomme og forgiftninger, samt dem, der lider af somatiske sygdomme. Patologisk graviditet hos moderen og pædagogisk forsømmelse af barnet øger sandsynligheden for anfald.

Diagnosen paroxysmal bradykardi er ikke korrekt; børnelæger kan lide det for at skelne disse anfald fra andre former for langsom hjertefunktion.

Hos nogle børn kan enhver mindre ophidselse føre til udvikling af et affektivt-respiratorisk anfald. Udviklingen af paroxysmen sker efter følgende skema: Den første fase af det såkaldte hvide anfald (barnets hud bliver meget bleg) begynder med en stille mumlen, den parasympatiske del af det autonome nervesystem aktiveres. Derefter forstyrres sinusknudens automatisme, og pulsen falder betydeligt, blodtrykket kan falde. Barnet bliver stille, sløves og mister bevidstheden. Krampe kan forekomme. Alt dette sker meget hurtigt, bogstaveligt talt på få sekunder. Bradykardi kan føre til et anfald af asystoli.

Børn med hjertesygdomme kan udvikle hjerteledningsblokering i varierende grad. Anfaldene forudgås generelt af stressende situationer – frygt, raseri, stærk ophidselse, men nogle gange kan den provokerende faktor ikke bestemmes.

Selv efter et sådant angreb skal et barn vises til en kardiolog og undersøges grundigt for forskellige patologier.

Bradykardi om morgenen

Morgenopbremsning af pulsen kan være fysiologisk. Om natten arbejder hjertet langsomt, der er ingen belastning og øget behov for ilt, derfor bør morgenbradykardi, mens kroppen endnu ikke er skiftet til dagsrytmen, ikke genere, medmindre det er ledsaget af symptomer på hypoxi, udtalt arytmi - enten acceleration af hjertefrekvensen op til flimren eller en mærkbar opbremsning og stop af pulsen. Nogle kan opleve anfald af pludselig dødsangst, svimmelhed, kramper, hvæsen ved vejrtrækning, åndenød.

Udtalte symptomer om morgenen efter en nats søvn, som ikke er fremprovokeret af bekymringer, selvom tilstanden normaliseres i løbet af dagen, bør være en grund til at konsultere en læge. Selvmedicinering er i dette tilfælde farligt. [ 20 ]

Forbigående bradykardi

Akut, forbigående forstyrrelse af hjerterytmen mod langsommere hastighed kan skyldes midlertidige, eksterne årsager (skræk, stærk ophidselse). Denne tilstand forekommer ofte hos børn og viser sig som følge af at holde vejret.

I den tidlige barndom (op til tre år) observeres bradykardianfald hos børn før sengetid, især efter en dag fyldt med følelsesmæssige udbrud og oplevelser (deltagelse i et teaterstykke, en børnefest, et underholdningskompleks). Før sengetid forsvinder følelserne, og dette fører til en afmatning i hjerteaktiviteten.

Sådanne forbigående anfald er ikke ledsaget af udtalte symptomer, maksimal svaghed, døsighed, undertiden besvimelse, [ 21 ], og som regel er årsagerne til dem åbenlyse. De er mere almindelige hos børn, men kan også forekomme hos hyperemotionelle voksne.

Hvis forbigående bradykardi ledsages af symptomer, der indikerer en hæmodynamisk lidelse og ikke er forårsaget af eksterne faktorer, bør du konsultere en læge.

Cerebrovaskulær bradykardi

På baggrund af udtalt bradykardi udvikles iltmangel i hjernen, og den forbruger meget ilt, hvis mangel fører til svimmelhed, besvimelse og kramper. Disse er standardmanifestationer af udtalt bradykardi, hvis komplikationer kan være akutte cerebrovaskulære hændelser. [ 22 ]

Der er også en feedback. Langsom hjerterytme kan være en del af symptomkomplekset ved cerebrale katastrofer: iskæmisk og hæmoragisk slagtilfælde, trombose i hjernearterierne. Cerebrovaskulær bradykardi er et af symptomerne på stupor eller koma efter et slagtilfælde.