Sporty hjerte

Det har længe været kendt, at regelmæssig moderat motion har mange fordele. Motion reducerer risikoen for hjertesygdomme, forhøjet blodtryk, [ 1 ] hjertesvigt, depression, forbedrer blodets lipidprofiler [ 2 ] og øger insulinfølsomheden. [ 3 ] De, der motionerer regelmæssigt, lever længere og er mere funktionelle gennem hele deres liv.

Udover de kardiovaskulære fordele reducerer motion risikoen for prostata- og brystkræft, [ 4 ] forebygger osteoporose og kan bremse udviklingen af demens. [ 5 ] Motion øger også udholdenheden, styrker selvtilliden og betragtes af mange som et antidepressivt middel. [ 6 ] Med hensyn til forventet levetid lever personer, der motionerer regelmæssigt, mindst 3 år længere end stillesiddende personer, hvilket gør motion til den mest effektive, tilgængelige og overkommelige behandling, en læge kan ordinere.

Nuværende europæiske retningslinjer [ 7 ] og amerikanske retningslinjer [ 8 ] anbefaler, at voksne dyrker mindst 150 minutters moderat intensitetstræning om ugen. Konkurrenceatleter (og nogle motionsatleter) præsterer betydeligt højere end disse anbefalinger og udfører regelmæssigt mere end 20 timers intens træning (15 MET) om ugen. Sådanne intense træningsniveauer kræver vedvarende 5-6 gange stigninger i hjertets minutvolumen over lange perioder, ledsaget af en række unikke elektriske, strukturelle og funktionelle tilpasninger af hjertet, samlet omtalt som "atletens hjerte". [ 9 ]

Atlethjertet er et sæt af strukturelle og funktionelle ændringer, der forekommer i hjertet hos personer, der træner i mere end 1 time næsten hver dag. Tilstanden forårsager ikke subjektive klager. Manifestationer omfatter bradykardi og/eller systolisk mislyd. Ændringer i EKG-data er almindelige. Diagnosen stilles klinisk eller ved ekkokardiografi. Behandling er ikke nødvendig. Atlethjertet er vigtigt, fordi det skal skelnes fra alvorlige hjertesygdomme.

Patogenese

Intensiv, langvarig udholdenheds- og styrketræning resulterer i fysiologiske tilpasninger af kroppen og især hjertet. Venstre ventrikels (LV) volumen og tryk øges, hvilket over tid fører til stigninger i venstre ventrikels muskelmasse, vægtykkelse og størrelse. Maksimal slagvolumen og hjerteminutvolumen øges, hvilket bidrager til en lavere hvilepuls og en længere diastolisk fyldningstid. Den lavere puls skyldes primært øget vagustonus, men andre faktorer, der mindsker sinusknudeaktivitet, kan være involveret. Bradykardi reducerer myokardiets iltbehov; samtidig øges det samlede hæmoglobinindhold og blodets evne til at transportere større mængder ilt. På trods af disse ændringer forbliver systolisk og diastolisk funktion normal. Strukturelle ændringer er normalt mindre udtalte hos kvinder end hos mænd i samme alder, kropsvægt og træningsstatus.

Hjertestruktur: nøglepunkter

• Overvejende excentrisk venstre ventrikelhypertrofi observeres i sportsgrene med høj dynamisk og lav statisk belastning (for eksempel løb).
• Sportsgrene med høje statiske belastninger (f.eks. vægtløftning) fører overvejende til koncentrisk hypertrofi.
• I sportsgrene med høje dynamiske og høje statiske belastninger (for eksempel cykling) er hypertrofi blandet og afbalanceret. [ 10 ]

Symptomer Sportsligt hjerte

Der er ingen subjektive klager. Manifestationerne er variable, men kan omfatte følgende:

• bradykardi;
• LV-impulsen, som er forskudt til venstre, øges og vokser i amplitude;
• systolisk udstødningsmislyd til venstre ved brystbenets nedre kant;
• III hjertelyd (S3 ₎, der opstår som følge af tidlig, hurtig diastolisk fyldning af ventriklerne;
• IV hjertelyd (S4 ₎, som høres bedst i hvile på baggrund af bradykardi, da ventriklernes diastoliske fyldningstid er forøget;
• hyperdynamisk puls i carotisarterierne.

Disse symptomer afspejler strukturelle ændringer i hjertet, der opstår som følge af tilpasning til intens fysisk aktivitet.

Diagnosticering Sportsligt hjerte

Kardiovaskulær undersøgelse af en atlet

Hjerteundersøgelse bør udføres i stabil tilstand, ikke under restitution efter en længere periode med træning eller konkurrence, i et roligt, behageligt miljø med privatliv og stuetemperatur. Undersøgelsen bør udføres i siddende og liggende stilling, med tilføjelse af manøvrer som Valsalva-manøvren, stående og hugsiddende stilling, hvis der registreres en betydelig mislyd.

Tegn opdages normalt under rutinemæssig screening eller testning af andre årsager. De fleste atleter kræver ikke omfattende testning, selvom et EKG er nødvendigt. Hvis symptomerne tyder på hjertesygdom, udføres et EKG, ekkokardiogram og stresstest.

Atletens hjerte er en udelukkelsesdiagnose og skal skelnes fra lidelser, der forårsager lignende manifestationer, men er livstruende (f.eks. hypertrofisk eller dilateret kardiomyopati, iskæmisk hjertesygdom, arytmogen højre ventrikel dysplasi).

EKG afslører sinusbradykardi, undertiden med en hjertefrekvens på mindre end 40 slag i minuttet. Sinusarytmi ledsager ofte en lav hjertefrekvens. Bradykardi i hvile kan prædisponere for en stigning i hyppigheden af atrielle eller ventrikulære arytmier, herunder pacemakermigration gennem atrierne og (sjældent) atrieflimren, men pauser efter ektopiske impulser overstiger ikke 4 sekunder. Atrioventrikulær (AV) blok af første grad findes hos cirka en tredjedel af atleter. AV-blok af anden grad (primært type 1), som forekommer i hvile, men forsvinder ved anstrengelse, er mindre almindelig. AV-blok af tredje grad er en patologisk tilstand og en indikation for yderligere undersøgelse. EKG-abnormaliteter omfatter høj QRS-spænding med unormale bølger eller bølgeforhold, der afspejler venstre ventrikel hypertrofi, og unormal tidlig depolarisering med bifasiske bølger i de anteriore afledninger, der afspejler ikke-ensartet repolarisering med nedsat sympatisk tonus i hvile. Begge abnormaliteter forsvinder ved træning. Dyb bølgeinversion i de anterolaterale afledninger og ufuldstændig højre grenblok er også mulige. EKG-afvigelser korrelerer dårligt med træningsstatus og kardiovaskulær funktion.

Atletens hjerte kan være forbundet med rytme- og ledningsændringer, morfologiske ændringer i QRS-komplekset og repolarisationsabnormaliteter.[ 11 ] Faktorer, der spiller en rolle i en eller flere af disse ændringer, omfatter nedsat intrinsisk hjertefrekvens, øget parasympatisk eller vagal tonus, nedsat sympatisk tonus, strukturelle hjertetilpasninger og inhomogen ventrikulær repolarisation. Ændringerne observeres oftest hos atleter, der deltager i dynamiske udholdenhedsbegivenheder med høj intensitet. Det er vigtigt at erkende, at nogle EKG-ændringer, der kan ledsage atletisk træning, ligner unormale EKG-funktioner og kan efterligne strukturel hjertesygdom.

Elektrokardiografiske ændringer

Rytmeforstyrrelser

• Sinusbradykardi
• Sinusarytmi, primært forbundet med vejrtrækning.
• Sinusarrest med ektopiske escape-slag eller rytme eller genoptagelse af sinusrytme.
• Vandrende atriefacemaker
• Andre rytmer såsom junctionel rytme, koronar sinusrytme.

Atrioventrikulær blok

• atrioventrikulær blok af første grad
• Atrioventrikulært (AV) blok af anden grad, Möbitz type I eller Wenckebach-type.
• Atrioventrikulær dissociation.

Højere grad af AV-blok er sjældent observeret hos atleter; de kan indikere underliggende hjertesygdom og er en indikation for yderligere undersøgelse.

Morfologiske ændringer

• Øget amplitude af P-bølge og hak
• Øget QRS-spænding
  • tegn på venstresidig ventrikelhypertrofi (LVH) - for eksempel en stigning i Sokolov og Lyon-indekset (SV1 + RV5)
  • tegn på PG - for eksempel en stigning i RV1 + SV5
  • ufuldstændig højre grenblok
  • Den frontale QRS-akse er normalt mellem 0-90° og er i gennemsnit normal.

Repolarisationsforstyrrelser

ST-segmentet

• Højden af punkt J
• ST-segment elevation
• ST-segmentdepression

T-bølge

• Høje og spidse T-bølger
• T-bølger med tænder
• lav amplitude eller isoelektriske T-bølger
• bifasiske T-bølger
• bifasiske T-bølger med terminal negativitet
• inverterede T-bølger.

Ekkokardiografi hjælper med at skelne mellem atleters hjerte og kardiomyopati, men der er ingen klar grænse mellem fysiologisk og patologisk hjerteforstørrelse. Generelt korrelerer ekkokardiografiske ændringer dårligt med træningsniveau og kardiovaskulær funktion. Mild mitral- og trikuspidalinsufficiens påvises ofte.

Under træningstesten forbliver pulsen under normal ved submaksimal træning, stiger tilsvarende og er sammenlignelig med ikke-atleters puls ved maksimal træning. Pulsen genoprettes hurtigt efter træning. Blodtryksresponset er normalt: systolisk blodtryk stiger, diastolisk blodtryk falder, og gennemsnitsblodtrykket forbliver relativt konstant. Mange af ændringerne i hvile-EKG mindskes eller forsvinder under træning; dette fund er unikt og patognomonisk for atletens hjertesyndrom i modsætning til patologiske tilstande. Pseudonormalisering af den inverterede T-tak kan dog afspejle myokardieiskæmi, så yderligere evaluering af ældre atleter er nødvendig.

Funktioner, der adskiller atletens hjertesyndrom fra kardiomyopati

Indikator	Sportshjerte	Kardiomyopati
LV-hypertrofi*	< 13 mm	> 15 mm
LV slutdiastolisk diameter	< 60 mm	>70 mm
Diastolisk funktion	Normal (E:A-forhold > 1)	Unormal (E:A-forhold <1)
Hypertrofi af septum	Symmetrisk	Asymmetrisk (ved hypertrofisk kardiomyopati)
Familiehistorie	Ikke belastet	Kan være belastet
Blodtryksrespons på motion	Normal	Normal eller nedsat systolisk blodtryksrespons
Forværring af fysisk tilstand	Regression af LV-hypertrofi	LV-hypertrofi går ikke tilbage

* Interval A fra 13 til 15 mm er udefineret. Interval A fra 60 til 70 mm er udefineret. Forholdet E:A er forholdet mellem tidlige og sene strømningshastigheder gennem mitralklappen.

Normale resultater

Fysiologiske og morfologiske tilpasninger af hjertet hos aerobt trænede atleter inkluderer en langsommere hjertefrekvens, en systolisk udstødningsmumlen ved den øvre, venstre kant af brystbenet, en tredje hjertelyd, en lateral forskydning af det maksimale impulspunkt og en hyperdynamisk puls i halspulsårerne. Atleter, der primært dyrker isometrisk træning (vægtløftere), vil ikke opleve disse ændringer.

Selv i hvile kan systoliske flow-mislyde høres hos atleter, men de er bløde, optræder tidligt i systolen og udstråler superiort snarere end lateralt til apex. Selvom fikseret splitting kan observeres i liggende stilling hos ikke-atleter, er denne splitting særligt mærkbar hos atleter. Derfor bør fundet af fikseret splitting kun betragtes som unormalt, hvis det høres i siddende eller stående stilling.

Differential diagnose

Patologiske tilstande, hvor ekkokardiografiske (eller kardiale magnetiske resonans-) referenceværdier overlapper med de fysiologiske indeks for en atlets hjerte, omfatter HCM, dilateret kardiomyopati og arytmogen højre ventrikel kardiomyopati (ARVC) (figur), som alle er kendt for at være vigtige årsager til pludselig død hos unge mennesker og atleter, og hvor diskvalifikation fra intens sport er berettiget for at skabe et mere sikkert atletikområde.[ 12 ] Sådanne differentialdiagnoser kan præsentere et alvorligt klinisk dilemma, da en atlets hjerte betragtes som godartet uden udvikling af hjertesymptomer eller arytmisk risiko og ikke i sig selv ville berettige diskvalifikation fra deltagelse i atletisk konkurrence. Imidlertid kan overdiagnosticering af hjerte-kar-sygdomme hos atleter have den paradoksale effekt af unødvendig udelukkelse fra konkurrencesport, hvilket resulterer i betydeligt tab af psykologisk investering i (og glæde ved) konkurrence, reduceret livskvalitet og endda tab af økonomiske muligheder.

Differentialdiagnose mellem atleters hjerte- og karsygdomme.

Overlapningen mellem fysiologisk LV-hypertrofi og patologiske tilstande er vist med gråt. ARVC = arytmogen højre ventrikel kardiomyopati; HCM = hypertrofisk kardiomyopati; LV = venstre ventrikel; RV = højre ventrikel.

I tilfælde af HCM forekommer differentialdiagnosen med atlethjerte oftest, når LV-vægtykkelsen er i den tvetydige "gråzone" med overlap mellem ekstremerne af atlethjerte og den milde HCM-fænotype, som er 13-15 mm (12-13 mm hos kvinder). [ 13 ], [ 14 ]

I sådanne tilfælde kan diagnosen ofte stilles ved hjælp af ikke-invasive markører. HCM foretrækkes ved tilstedeværelse af LV endediastolisk kavitet <45 mm, identifikation af en patogen sarkomermutation eller en familiehistorie med HCM, usædvanlig LV-vægtykkelse inklusive ikke-sammenhængende segmental hypertrofi, unormal LV-fyldning/relaksation, især markant venstre atriumforstørrelse eller sen gadoliniumforstærkning ved hjertemagnetisk resonans. Atlethjerte er mere sandsynligt, når LV-kavitet er forstørret (≥55 mm), [ 15 ] peak VO2 er >110% af forudsagt, eller når LV-tykkelse eller masse falder med korte perioder med belastning. [ 16 ], [ 17 ]

Behandling Sportsligt hjerte

Der er ingen grund til at behandle atletens hjerte, selvom et 3-måneders inaktivitetsinterval kan være nødvendigt for at opdage regression af venstre ventrikelhypertrofi og dermed differentiere dette syndrom fra kardiomyopati.[ 18 ] Et sådant inaktivitetsinterval kan i betydelig grad forstyrre atletens livsplaner og forårsage modstand.

Vejrudsigt

Selvom de strukturelle ændringer i hjertet er udtalte og ligner dem, der ses ved nogle hjertesygdomme, udvikles der ingen bivirkninger. I de fleste tilfælde aftager de strukturelle ændringer og bradykardien efter træningsophør, selvom op til 20 % af eliteatleter har resterende kammerudvidelse, hvilket kan diskuteres, fordi der mangler langtidsdata om, hvorvidt atleters hjerte virkelig er en godartet tilstand.