Alkohol-surrogatforgiftning: tegn, diagnose

Ethylalkohol er et hydrofilt organisk fermenteringsprodukt, der findes overalt: i vandet i naturlige reservoirer og nedbør, andre naturlige væsker, i jordlag, i væv fra planter, dyr og mennesker. I menneskeblod bestemmes konstant 0,03-0,04‰ endogen ethanol (måleenheden for ethylalkoholkoncentration er ppm (‰), ti gange mindre end en procent). Naturligvis absorberes en sådan væske, der er relateret til kroppens væv, gennem fordøjelseskanalen, meget hurtigt og kommer ind i den systemiske blodbane. En femtedel af den indtagne dosis absorberes i maven, resten - i de øvre dele af tyndtarmen. Hjernevæv har den største evne til at akkumulere alkohol, efter indtagelse er dets indhold der 1,75 gange større end i blodet. Derfor manifesterer alkoholforgiftning sig først og fremmest som en lidelse i centralnervesystemet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

Alkoholforgiftning indtager en af de førende positioner i dødelighedsstrukturen fra eksterne årsager og konkurrerer med selvmord og dødelige trafikulykker. Vi mener dødsfald direkte forårsaget af forgiftning, fordi kvælning fra opkast, oftest forårsaget af et overskud af alkohol i blodet, og hypotermi i en tilstand af alkoholberuselse allerede betragtes som separate årsager.

I sygelighedsstrukturen blandt alle forgiftninger, der er kommet til lægers opmærksomhed, er mere end halvdelen alkoholrelaterede.

Pressen dækker med jævne mellemrum sager om salg af forfalsket alkohol, oftest vodka. Masseforgiftning med alkohol registreres med jævne mellemrum i forskellige regioner, og omkring halvdelen af ofrene overlever normalt ikke.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Årsager alkoholforgiftning

Forgiftning med kvalitetsalkohol er kun mulig ved overdreven indtagelse af alkoholholdige drikkevarer. Men mådehold i denne sag er meget individuelt.

Dosering af alkoholforgiftning afhænger af mange faktorer - vægt, patientens helbredstilstand, alder, tilstedeværelsen af mad i maven, graden af træthed, vane med at drikke alkohol. En betinget toksisk dosis af absolut alkohol anses for at være 2-3 ml pr. kilogram kropsvægt, og ved indtagelse af en sådan mængde kan symptomer på akut forgiftning allerede observeres.

Situationer, hvor en stor dosis alkohol indtages én gang eller over en kort periode, er fatale for en person. I gennemsnit anses en sådan dosis for at være et indtag af fem til otte milliliter ren alkohol pr. kilogram kropsvægt, dvs. en halvlitersflaske selv af høj kvalitet 40% vodka, drukket over en periode på mindre end seks timer, kan være fatal for en ikke-drikker, der vejer 40-45 kg. Disse tal er dog gennemsnitstal. Alkoholfølsomhed varierer fra person til person. Mennesker med alkoholafhængighed er mere modstandsdygtige over for alkoholens dødelige virkninger, unge og raske mennesker tolererer alkoholmængder lettere end ældre. Kvinder og børn er normalt mindst tolerante over for virkningerne af ethanol.

For at blive forgiftet af ikke-fødevarealkoholer kræves en meget lille dosis, for eksempel kan en dødelig udgang forårsages af methylalkohol ved doser på 20 ml, selvom der er kendte tilfælde af indtagelse af 200 ml eller mere, men livskvaliteten efter dette kan ikke kaldes høj, allerede 15 ml forårsager uopretteligt synstab.

Den dødelige orale dosis af isopropylalkohol for voksne er 240 ml, men for butylalkohol varierer den meget i forskellige kilder, fra 30 til 200-250 ml.

Risikofaktorer for alkoholforgiftning omfatter forskellige cerebrovaskulære sygdomme (slagtilfælde, dysfunktion af GABA og glutamaterge systemer, kroniske cerebrale patologier), hjerte- og stofskiftesygdomme. Risikoen for dødelig alkoholforgiftning er højere hos personer med luftvejs-, lever- og nyresvigt samt mave-tarmsygdomme.

Alkoholafhængighed øger risikoen for forgiftning, selvom det hjælper med at øge kroppens tolerance over for ethanol, men dens systematiske brug og manglen på proportionssans hos alkoholikere fører til, at de er flertallet blandt dem, der dør af denne årsag.

Risikoen for alkoholforgiftning øges, når alkohol indtages på tom mave, i en tilstand af træthed, nervøs ophidselse eller stress.

Alkoholholdige drikkevarer har en udløbsdato, der ikke kan ignoreres; der er en langt større risiko for forgiftning fra et hjemmelavet produkt eller et produkt købt i en tvivlsom detailforretning, nogle gange endda lavet af industriel alkohol.

[ 8 ]

Patogenese

Diskussionen vil primært fokusere på alkoholforgiftning, en akut engangssituation, der opstod som følge af den eksogene påvirkning af alkoholholdige stoffer på menneskekroppen i mængder, der forstyrrer kroppens organers og systemers funktion og er livsfarlige. Forgiftning kaldes ofte forgiftning, hvilket ikke er helt korrekt. Forgiftning refererer til en tilstand, der udvikler sig under påvirkning af regelmæssigt og langvarigt forbrug af alkoholholdige drikkevarer, hvorved de fysiologiske processer i kroppen forstyrres, og der udvikles multiorgansvigt.

Praktiserende læger støder oftest på akut forgiftning med alkoholholdige stoffer, der indtages oralt med henblik på beruselse (banalt overforbrug af alkohol). Desuden er ofrene både personer, der drikker regelmæssigt og meget, og som har overskredet den tilladte tolerancetærskel, og ikke-drikkere, herunder børn og teenagere.

Meget mindre almindelige er tilfælde af forgiftning med tekniske væsker, der er indtaget ved en fejl eller forsætligt (toksikomani).

Alle alkoholer har evnen til hurtigt at blive absorberet gennem mavesækkens vægge (en femtedel af den indtagne dosis) og de øvre dele af tyndtarmen (resten). Fordelingen er ret ensartet, og absorptions- og eliminationsfaserne af ethanol er tydeligt afgrænset. Alkohol kan detekteres i blodet fem minutter efter indtagelse, og en time eller to er nok til at nå det højeste niveau af dens indhold, svarende til den samlede indtagne dosis. Absolut alkohol og dens nedbrydningsprodukter interagerer med forskellige strukturer i levende systemer - intra- og ekstracellulære receptorer, enzymer, transmittere osv.

Eliminationen begynder, når næsten hele (mere end 90%) dosis af ren alkohol er absorberet. Metabolismeprodukter og uændret alkohol forlader kroppen gennem luften, der kommer ud gennem lungerne og med urinen. Cirka 9/10 af alt, der drikkes, nedbrydes af leveren til kuldioxid og vand, den tiende del udskilles uændret. Denne proces tager fra syv timer til et halvt døgn, og ethanol detekteres i urinen i meget længere tid end i blodbanen.

I vævene i organer, der intensivt forsynes med blod - hjerne, hjerte, lever, nyrer - fordeles alkohol bogstaveligt talt på få minutter. Mætning opstår indtil det øjeblik, hvor der er etableret en balance mellem indholdet af absolut alkohol i blodet og i vævene.

I en mave fyldt med mad aftager ethanolabsorptionen, i en tom mave og ved gentagen brug sker absorptionen meget hurtigere. Mavesygdomme bidrager til en stigning i ethanolabsorptionshastigheden.

Hepatocytter nedbryder alkohol i tre faser: først sker der en oxidativ reaktion med dannelse af acetaldehyd; derefter oxideres den til eddikesyre (ethan, carboxylsyre), som metaboliseres med dannelse af vand og kuldioxid. Metabolismeprocessen sker med en hastighed på 90 til 120 mg ethanol forbrugt pr. time pr. kilogram af drikkerens vægt.

Akut alkoholforgiftning opstår ved indtagelse af alkohol med en alkoholstyrke på over 12 %. Forgiftning kan normalt forårsages af at tage én stor dosis ad gangen eller over en kort periode. Sværhedsgraden af den toksiske effekt stiger med stigende koncentration af alkoholmolekyler i blodet i en høj hastighed, det vil sige når den forbrugte dosis konstant stiger. Trods lige niveauer af absolut alkohol i blodet er dens toksiske effekt i absorptionsfasen mere intens end i eliminationsfasen.

En alkoholkoncentration på mere end tre gram pr. liter blod kan allerede forårsage koma, og fem til seks gram og derover betragtes som en dødelig dosis. Meget afhænger af vanen med at drikke alkoholholdige drikkevarer.

Patogenesen for ethanolskader på centralnervesystemet er forskelligartet. Alkoholmolekylet er fuldstændigt indlejret i det fedtholdige biolag i neuroncellemembranen og ændrer dets fluiditet, hvilket modificerer strukturen af fosfolipider. Den membrantoksiske effekt ændrer intensiteten af neurotransmittersynteseprocesserne og transmissionen af nerveimpulser.

Den neurotoksiske effekt af ethanol manifesterer sig i forstyrrelser i hjernesystemerne, der er ansvarlige for excitation (glutamaterg) og hæmning (GABAerg). Balancen mellem den præsynaptiske frigivelse af neurotransmittere og deres postsynaptiske virkning forstyrres, da ethanol er tropisk for GABA-receptorer og forstærker virkningen af γ-aminosmørsyre. Efterhånden som graden af forgiftning stiger, udvikler det GABAerge system resistens over for sin egen neurotransmitter.

Ethylalkohol interagerer med det serotonerge system, hvilket fører til episodisk amnesi, når det indtages i betydelige doser, og med det kolinerge system, hvilket stimulerer en dosisafhængig hæmning af frigivelsen af acetylcholin i synapsen og hæmmer indtrængen af Na+-ioner gennem neuronmembranen, hvilket bidrager til udviklingen af en række neurologiske lidelser i symptomerne på akut alkoholforgiftning.

Virkningerne af hele uændrede ethanolmolekyler ledsages af forgiftning med acetaldehyd, et produkt af dets metabolisme, der er cirka 30 gange mere giftigt end dets forgænger. Akkumuleringen af denne metabolit sker netop i hjernehindernes væv, og under påvirkning af alkoholisering svækkes blod-hjerne-barrierens beskyttende funktion mod aldehyder midlertidigt. Derudover aktiveres syntesen af endogene aldehyder igen i hjernevævet under påvirkning af forgiftning. En øget koncentration af acetaldehyd og dets derivater bidrager til udviklingen af eufori, forekomsten af hallucinationer og andre stimulerende virkninger samt undertrykkelsen af cellulær respiration og ernæring, da glukoneogenesen hæmmes.

En af de førende pladser i mekanismen for udvikling af akut ethylalkoholforgiftning, sammen med forstyrrelser i hjernens funktion, er optaget af forstyrrelser i respirationsfunktionen af aspirations-obturatortypen (blokering af luftvejene ved bronkiale sekreter, spyt, opkast, tilbagetrækning af tungen) og i alvorlige tilfælde - gennem effekten på hjernens respirationscenter.

Der udvikles iltmangel, hvilket forværrer hjerneforstyrrelser forårsaget af fraværet af normale oxidations-reduktionsreaktioner, vand-saltbalance og andre metaboliske processer. Hos personer, der regelmæssigt indtager alkoholholdige drikkevarer, udvikles hypoglykæmi ofte på baggrund af akut alkoholforgiftning, hvilket fører til koma.

Vaskulær tonus forstyrres, hvilket fører til et fald i mængden af cirkulerende blod og hæmodynamiske forstyrrelser. Kardiotoksiske effekter udvikles, forbundet med en forstyrrelse i reguleringen af vaskulær tonus på baggrund af ændringer i metaboliske processer, struktur og funktion af hjertemusklen. I dens patogenese spiller hovedrollen metaboliske forstyrrelser med hæmning af den enzymatiske aktivitet af mitokondrielle enzymer og en stigning i aktiviteten af enzymer involveret i ethanolmetabolisme, aktivering af frie radikaler og vand-elektrolyt-ubalance. Indflydelsen af metaboliske ændringer forårsaget af thiaminmangel tages også i betragtning. Resultatet af metaboliske forstyrrelser i hjertemusklen er udviklingen af hjertesvigt med en forstyrrelse i hyppigheden og styrken af hjertekontraktioner.

Leverens reaktion på alkoholforgiftning udtrykkes oftest ved udvikling af fedthepatose - alvorlige metaboliske forstyrrelser i leverceller forårsager fedtaflejringer i deres cytoplasma. Den primære årsag til dysfunktion, og senere - ændringer i levercellernes morfologi under påvirkning af ethanol, er metaboliske ændringer, der opstår under oxidationen af alkohol. Dens nedbrydning i cellerne sker meget hurtigere end den energi, der frigives i denne proces, forbruges.

Bugspytkirtelens reaktion på akut alkoholforgiftning udtrykkes i udviklingen af akut pankreatitis - en meget farlig tilstand, der kræver nødforanstaltninger.

Nyrernes reaktion som udskillelsesorgan på alkoholforgiftning består primært i et fald i deres evne til at eliminere urinsyre fra kroppen.

Den mest almindelige og farlige forgiftning er forfalskede alkoholprodukter, der bruger methylalkohol, som nedbrydes til formaldehyd og myresyre, som har en bred toksisk effekt. Nethinden og synsnerven er særligt påvirket af metanolforgiftning; at drikke 15 ml methylalkohol er nok til permanent at miste synet. Alvorlig acidose udvikler sig som følge af metanolforgiftning.

Højere alkoholer og fuselolier er meget mere giftige (1,5-3 gange) end ethylalkohol, og de klassificeres som kemiske forbindelser med middel giftighed. Den toksiske effekt forårsaget af højere alkoholer ligner den, der forårsages af almindelig alkohol. De samme enzymer deltager i deres metabolisering.

For eksempel dannes der som følge af oxidation af isopropylalkohol i hepatocytter to syrer - propionsyre og mælkesyre - og desuden er produktet af dens metabolisme acetone, som over en længere periode nedbrydes til vand og kuldioxid. Acetonæmi udvikles ved oral indtagelse af isopropylalkohol i et kvarter, hvorefter elimineringen af acetone og uændret alkohol begynder gennem lungerne, hvorefter luften forlader dem. Elimineringen af disse to komponenter sker også gennem urinvejene.

Butylalkohol absorberes og udskilles hurtigt. Dets højeste indhold bestemmes i leverparenkym og blod. Det metaboliseres til butanol, butansyre og eddikesyre. Det har en narkotisk virkning, der især påvirker hjernens subkortikale strukturer.

Andre typer af ikke-fødevarealkoholer forårsager hurtig og alvorlig forgiftning med uoprettelige og meget alvorlige konsekvenser.

Regelmæssigt indtag af selv alkohol af høj kvalitet forårsager kronisk alkoholforgiftning. Mekanismen for dens udvikling er forbundet med dens virkning på de vigtigste vitale organer. Ved systematisk indtagelse af alkoholholdige drikkevarer, selv i små mængder, lider primært cellerne i hjernen, leveren og hjertet, samt fordøjelseskanalen, bugspytkirtlen, nyrerne, lungerne og øjets nethinde. Alkoholafhængige personer udvikler patologisk alkoholforgiftning, hvilket fremkalder udviklingen af inflammatoriske og nekrotiske forandringer i vævene i de førnævnte organer. Dagligt forbrug af mere end 170 g ethanol bogstaveligt talt om måneden fører til irreversible forandringer i menneskekroppen.

Desuden er et karakteristisk træk ved alkoholens aggressive virkning selektivitet - ét organ i hver specifik person (målorgan) er udsat for maksimale morfologiske ændringer, og enten kardiomyopati, encefalopati, alkoholisk levercirrose, bugspytkirtelnekrose og andre patologier udvikles. Selvom andre organer også lider, men i mindre grad.

Alkoholforgiftning af målorganet udvikler sig i faser:

• De første, der lider, er karmembranerne – deres permeabilitet øges;
• hævelse udvikler sig, og blodtilførslen til organvævet øges;
• dystrofiske processer begynder, afhængigt af organvævets struktur udvikles protein-, fedt-, granulære og andre dystrofier;
• vævsrespirationen forstyrres, og der udvikles iltmangel;
• atrofiske processer og sklerotiske forandringer forekommer.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Symptomer alkoholforgiftning

De første tegn på alkoholens toksiske virkninger viser sig allerede ved moderate (og nogle gange endda milde) niveauer af beruselse. Disse er:

• migrænelignende hovedpine som følge af nedsat vaskulær tonus og udvidelse af deres lumen;
• svimmelhed og tab af koordination som følge af skade på hjernens vestibulære apparat forårsaget af ethanol;
• skade på det autonome nervesystem manifesterer sig som kvalme og svimmelhed;
• opkastning som en beskyttende reaktion fra kroppen, der forsøger at slippe af med et giftigt stof, kaster patienten først mad op, hvis der ikke var mad i maven, eller den allerede er kommet ud med opkast, kaster patienten galde op;
• da dette er forgiftning, er en meget høj temperatur meget mulig, alkohol forårsager også vaskulære lidelser og depression af centralnervesystemet, hvilket fører til hypotermi;
• Neurologiske lidelser forårsaget af store doser alkohol kan manifestere sig som anfald.

Sådanne symptomer indikerer udviklingen af det toksikogene stadie af akut forgiftning, når ethanol når en toksisk koncentration (absorptionsfase) og virker på molekylært og biokemisk niveau. De er forløbere for mere alvorlige lidelser, især alkoholisk koma, som er opdelt i overfladisk og dyb koma efter sværhedsgrad.

Stadiet med overfladisk koma begynder, når patienten mister bevidstheden. Kommunikation med patienten er på dette stadie fraværende, hornhinderefleksen (lukning af øjnene som reaktion på irritation af hornhinden) og ændringen i pupillens størrelse, der reagerer på en lysstimulus, undertrykkes. Smertefølsomheden reduceres mærkbart, men som reaktion på en smertefuld stimulus beskytter patienten sig svagt med hænderne, der observeres en forøgelse af pupillernes diameter og ansigtstegn på smerte. I hvile er pupillerne ofte sammensnævrede, neurologiske manifestationer (ændring i muskeltonus, forskellige pupildiametre, "flydende" øjne) er inkonstante.

Efterhånden som depressionen i centralnervesystemet skrider frem, udvikles der et dybt komastadium, hvor alle typer reflekser og muskeltonus er fraværende, følsomheden over for smertefulde stimuli er fuldstændig tabt, blodtrykket i arterierne falder markant (til kollaps) og kropstemperaturen (36 °C og derunder). Huden bliver dækket af tyktflydende, kolde svedperler og får en karminrød eller lyseblålig farve.

Ofte kompliceres både overfladisk og dyb koma af forstyrrelser i forskellige fysiologiske funktioner. Sværhedsgraden af komplikationer korrelerer med koncentrationen af absolut alkohol i blodet. Symptomer på respirationssvigt er udvikling af akut asfyksi, hudcyanose, hypotension, bronko- og laryngospasme, hoste, dyspnø, støjende vejrtrækning.

Hjertesygdomme er varierede og uspecifikke – arytmi, takykardi, moderat hyper- eller hypotension op til kollaps, akut hjertesvigt. Vaskulær tonus er reduceret, og i dyb koma – er den fuldstændig fraværende, blodets reologiske egenskaber er forstyrret, og blodcirkulationen er forstyrret.

Forstyrrelser i homeostasen manifesterer sig ved acidose, dehydrering og ubalancer i vand-salt- og syre-basebalancen.

Niveauet af ethanol i blod og urin, hvorved koma udvikler sig, er meget individuelt og har et bredt spænd.

Efter fjernelse eller destruktion af ethanol opstår den somatogene fase af akut forgiftning, de komplikationer, der opstår på dette stadie, er konsekvenserne af kemisk traume og kroppens reaktioner på dem. Patientens død kan også forekomme på dette stadie.

Udslæt efter alkoholforgiftning indikerer, at leveren og mave-tarmkanalen ikke længere kan modstå belastningen, og det er tid til at tage sig af dem. I dette tilfælde er det bedre at sige farvel til alkohol for altid.

Hvis udslættet opstår efter hver eneste, selv moderate, indtagelse af alkohol, kan det være en allergi over for alkohol. Alkoholindtagelse kan også fremkalde og forstærke en allergisk reaktion på ethvert allergen, luftvejsallergi, fødevareallergi eller medicinallergi.

Forgiftning med alkoholerstatninger dækker over en bred vifte af begreber. Symptomer på sådanne forgiftninger varierer og afhænger af det stof, som personen blev forgiftet med. Alkoholerstatninger er en samlebetegnelse, der kan betyde hjemmelavet vin og vodka, i hvilket tilfælde symptomer på forgiftning med fuselolier (en blanding af højere alkoholer og ethere) vil være fremherskende; forfalskede (ulovlige) produkter, parfumer (köln) og tekniske produkter (polish, pletfjernere, opløsningsmidler), farmaceutiske tinkturer på alkohol osv.

Forgiftning med alkohol af lav kvalitet (et ægte surrogatprodukt, der er fremstillet på basis af teknisk, dårligt renset ethylalkohol og også indeholder fuselolier) forårsager symptomer, der ligner forgiftning med alkoholholdige drikkevarer af høj kvalitet, bortset fra at symptomerne kan forekomme og stige hurtigere, og også - den dosis, der er tilstrækkelig til akut forgiftning, vil være mindre nødvendig.

De såkaldte falske surrogater er væsker, der ikke er beregnet til indvortes brug, og som indeholder andre alkoholer eller blandinger heraf med ethyl, forskellige kemiske forbindelser, der forårsager virkninger svarende til forgiftning. De er karakteriseret ved betydelig toksicitet, og symptomerne på deres toksiske virkning kan afvige væsentligt fra ethanolforgiftning.

Forgiftning med methylalkohol forekommer ret ofte, hovedsageligt af personer med alkoholafhængighed som erstatning for ethanol eller forbrugere af ulovlig vodka. Metanol eller træsprit er et meget giftigt og lumsk produkt, hvis symptomer på forgiftning viser sig tidligst 12 timer efter indtagelse, og nogle gange senere, når kroppen har akkumuleret den nødvendige mængde af sine nedbrydningsprodukter (formaldehyd og myresyre). Symptomer på alvorlig acidose, uklarhed eller fuldstændigt synstab (pupillerne udvider sig, og deres reflekser er fraværende), vegetative-vaskulære lidelser opstår.

Alkoholforgiftning af et barn er ikke så sjældent. En dødelig dosis for et lille barn kan være 30 ml stærk alkohol. Børn prøver ofte alkoholholdige drikkevarer af nysgerrighed, nogle gange bliver de behandlet af ældre venner, eller voksne giver selv, som det forekommer dem, små doser alkohol til medicinske formål. Et barn kan blive forgiftet af alkohol, der trænger ind gennem huden under hjemmebehandlinger som kompresser og gnidning. Nogle gange kan et barn blive forgiftet af alkohol gennem modermælk, som det har fået af en beruset mor.

På grund af den lave vægt og hurtige stofskifteprocesser kan alvorlig alkoholforgiftning (koma) i barndommen opstå meget hurtigt. I barndommen registreres moderat forgiftning ved et absolut alkoholindhold i blodet på 0,9-1,9‰, men der har været tilfælde, hvor en overfladisk koma udviklede sig allerede ved 0,8‰. I de fleste tilfælde bevares den rene bevidsthed op til 2,0‰. Koncentrationstærsklen for udvikling af alvorlig forgiftning spænder bredt fra 1,64 til 5,4‰ (dyb koma).

I det kliniske billede af et barn med overfladisk koma dominerer neurologiske lidelser. I langt de fleste tilfælde falder muskeltonus, pupillerne trækker sig sammen, pulsen svarer normalt til aldersnormen eller stiger en smule, arterielt tryk og hæmodynamiske data er inden for normale grænser. Elektrokardiogrammet viser ubetydelige ændringer i metaboliske forstyrrelser. Fordøjelsessystemets reaktion udtrykkes i kvalme og opkastning.

Ved dyb koma er der mangel på alle reflekser, nedsat respirationsfunktion, øget hjertefrekvens og et stærkt fald i blodtrykket. I overensstemmelse med læsionens sværhedsgrad udvikles komplikationer fra centralnervesystemet og det kardiovaskulære system.

Generelt følger symptomerne på tiltagende beruselse i barndommen samme scenarie som hos voksne: eufori → ophidselse → sløvhed → koma, men hurtigere, og resultatet er uforudsigeligt. Selv hvis barnet overlever, kan tilstanden, udover hjerneskade, kompliceres af aspirationspneumoni og psykiske lidelser. Efterfølgende vil barnet med jævne mellemrum opleve anfald eller hallucinationer, delirium, unormal ophidselse eller hæmning.

Akut alkoholforgiftning som en engangssituation kan ramme alle, selv en person, der grundlæggende ikke drikker alkohol, som har slappet af og mistet kontrollen over den indtagne alkoholdosis. Hos en person, der ikke er vant til virkningerne af ethanol, er en meget lavere koncentration af det i blodet tilstrækkelig til forgiftning.

Kronisk alkoholforgiftning øger kroppens tolerance over for dens toksiske virkninger (der er kendte tilfælde, hvor én person drikker tre flasker vodka ad gangen), men forårsager uoprettelig skade på kroppen, alle dens organer og systemer lider, og er ikke et universalmiddel mod akut forgiftning. Desuden bliver personer, der lider af alkoholisme, ofte ofre for forfalskede produkter og forgiftning med industrialkoholer. Hovedsymptomet på kronisk alkoholisme er afhængighed, i den indledende fase - svag, når en person kan blive distraheret fra lysten til at drikke. Denne fase af alkoholismen er reversibel, uden adgang til alkohol forsvinder afhængigheden.

Den næste fase kommer, når lysten til at drikke bliver besat, og personen lever i forventning om denne begivenhed.

Det tredje, alvorlige og irreversible stadie, hvor den psykologiske afhængighed udvikler sig til fysiologisk: kronisk alkoholforgiftning fører til hormonforstyrrelser, patienten når et "toleranceplateau" over for ethanol - dosen af absolut alkohol uden gagrefleks øges flere gange. Eliminering af tømmermændssyndrom med nye portioner alkohol fører til, at patienten praktisk talt "ikke tørrer ud". Tvungen eliminering af alkohol fører til delirium.

Den fjerde fase er karakteriseret ved fuldstændig dysfunktion af vitale organer og social nedbrydning. Patienten indtager ukritisk alt - alkoholholdige drikkevarer, parfumer, opløsningsmidler osv. I fravær af alkohol kan der forekomme et dødeligt udfald, og dets tilstedeværelse fører også til døden.

Mild alkoholforgiftning er karakteriseret ved unaturlig livlighed, selskabelighed og let usammenhængende tale. Patientens adfærd er ikke aggressiv. Udadtil bliver huden som regel rød (rødme på kinderne, nogle gange på hals og décolleté), pupillerne udvider sig, patienten oplever hyppig trang til at urinere og øget svedtendens - kroppen udskiller alkohol intensivt. Hvis man stopper på dette stadie, forårsager symptomerne ikke væsentlig ulejlighed og forsvinder hurtigt uden konsekvenser.

Den gennemsnitlige grad af forgiftning er karakteriseret ved ophidselse, fjendtlighed, sløvhed, desorientering i rummet (svimmelhed, vaklende gang) og sløret tale, bleg hud, kvalme og endda opkastning. Næste morgen har patienten normalt ingen appetit, kvalme, intens tørst, svaghed, rystende hænder og kan kaste op (tømmermændssyndrom). Hvis dette er et isoleret tilfælde, går det også over uden konsekvenser. Hos patienter med kroniske sygdomme kan deres forværring forekomme.

Dernæst kommer en præ-komatøs tilstand, som udvikler sig til den ovenfor beskrevne koma.

Mange spørger: Hvor længe varer alkoholforgiftning? Det er umuligt at besvare dette spørgsmål, da det er helt individuelt, ligesom mængden af alkohol, der indtages, er nødvendig for forgiftning. En engangs toksisk effekt af alkohol på kroppen kan vare fra flere timer til flere dage. Ved kronisk forgiftning bliver alkoholens virkning irreversibel, da der opstår patologiske forandringer i kar og organer. Selv en lille mængde alkohol er en gift, og ingen kan pålideligt forudsige konsekvenserne af dens indtagelse, selv ikke en enkelt.

[ 16 ]

Niveauer

Stadierne af beruselse og de tilsvarende symptomer afhængigt af alkoholindholdet i blodet vurderes groft som følger:

• op til 0,3‰ føler en person sig endnu ikke beruset, og der er ingen afvigelser i hans adfærd;
• 0,3 – 0,5‰ – subklinisk stadium af beruselse, afvigelser i velvære og adfærd registreres kun gennem særlig testning;
• i gennemsnit 1,5‰ – mild (euforisk med en overvægt af positivisme) grad af beruselse, personen er omgængelig, snakkesalig, vurderer sig selv og sine handlinger kun positivt, samtidig falder koncentrationen, der er mange fejl i testopgaver;
• i gennemsnit 2,5‰ – gennemsnitlig sværhedsgrad af beruselse (ophidselse med en overvægt af negativitet og fjendtlighed), følelserne er ustabile, deres hæmningsfunktion er forstyrret, selvkritisk vurdering og koncentration er stærkt reduceret, opfattelsen er forvrænget, bevægelserne er upræcise, reaktionerne er langsomme;
• 4‰-5‰ – høj grad af forgiftning med risiko for død (søvnende tilstand med overgang til overfladisk koma), mærkbart fald i reaktioner, ukoordinerede bevægelser, manglende evne til at stå og derefter sidde, opkastning, ukontrollerede naturlige funktioner, kramper, fald i temperatur under normal og blodsukkerniveau;
• Mere end 5‰ – alvorlig forgiftning (dyb koma), døden er meget sandsynlig;
• 7‰ og højere – dødelig forgiftning, døden indtræffer som følge af hjerneødem, akut respirations- eller kardiovaskulær svigt.

I gennemsnit har patienter med alkoholforgiftning i koma normalt blodniveauer på 3,5 til 5,5‰ ved indlæggelse på hospitalet.

[ 17 ]

Komplikationer og konsekvenser

I den toksikogene fase af alkoholforgiftning anses de farligste komplikationer for at være udviklingen af respirationssvigt med respirationsstop og aspirationsasfyksi.

Selv hvis patienten har overlevet den toksikogene fase af alkoholforgiftning, ledsaget af alvorlig koma, er det ikke en kendsgerning, at han vil være i stand til at undgå "spor" af destruktive og funktionelle ændringer i forskellige organers og systemer i kroppen. Den største fare i den somatogene fase er udviklingen af lungebetændelse eller toksisk-hypoksisk encefalopati, hvis konsekvens kan være vegetativ eksistens. En sjælden komplikation ved alkoholisk koma er myorenalsyndrom, som opstår på grund af nedsat blodcirkulation i karrene på grund af positionstryk på visse muskelgrupper som følge af langvarig immobilitet. Dette er en af de mest alvorlige komplikationer. Efter at være kommet ud af en komatøs tilstand, bemærker patienterne muskelsmerter, begrænset bevægelighed, progressiv hævelse af de berørte lemmer, nogle gange enkelte dele af kroppen. Ødemets konsistens er meget tæt, det dækker det berørte område fra alle sider.

Sene komplikationer ved akut ethanolforgiftning er en beskyttende reaktion fra kroppen på dens skadelige virkning og manifesterer sig primært som forstyrrelser i den neuropsykiske tilstand. Patienten kommer gradvist ud af bevidstløsheden – reflekser og muskeltonus genoprettes, og der opstår fibrillerende muskeltrækninger. Ofte, når patienterne kommer ud af en komatøs tilstand, oplever de hallucinationer, stadier af psykomotorisk agitation, der skifter med perioder med dyb søvn.

Umiddelbart efter at være kommet til bevidsthed igen, kan alvorligt syge patienter udvikle et konvulsivt syndrom; anfaldene ledsages af respirationsdysfunktion på grund af tonisk spasme i tyggemusklerne, rigelig sekretion af bronkialsekret og resterende overbelastning af skeletmusklerne. I de fleste tilfælde forsvinder disse lidelser med efterfølgende hæmning og asteni hos patienterne. I perioden efter koma kan der som regel observeres et forbigående astenovegetativt syndrom.

Hos kroniske alkoholikere ledsages bevidsthedsopvågningen af udvikling af tømmermænd og abstinenser, og delirium udvikles øjeblikkeligt uden en periode med alkoholafholdenhed. Patienten kommer straks ud af koma i "delirium tremens", eller symptomerne opstår efter et stykke tid.

Konsekvenserne af akut alkoholforgiftning kan være udvikling af toksisk hepatopati eller nefropati af moderat sværhedsgrad, hvis tegn viser sig i slutningen af det toksikogene eller somatogene stadie. På baggrund af langvarigt overforbrug af alkohol forud for forgiftningen kan sandsynligheden for indtræden af en akut inflammatorisk proces med alkoholisk genese i leveren og fedtdegeneration af dens parenkym ikke udelukkes.

Hos personer, der regelmæssigt indtager alkohol, kan konsekvensen af langvarig beruselse være levercirrose. Akut alkoholforgiftning hos patienter med cirrose kan resultere i udvikling af akut leversvigt, blødning fra udvidede vener i spiserøret og maven, trombose i portvenen, hvilket resulterer i udvikling af leverkoma efter alkoholforgiftning (i de fleste tilfælde er dette en dødelig udgang).

Komplikationer fra leveren kan resultere i kronisk leversvigt, ascites-peritonitis og maligne neoplasmer.

Komplikationer ved forgiftning med gentagen opkastning og den deraf følgende dehydrering (mangel på natrium, klor og kalium, metabolisk alkalose) kan omfatte udvikling af hyponatriæmi i nyrerne. Symptomer udtrykkes som akut nyresvigt, som elimineres ved korrektion af svigtet.

Akut alkoholforgiftning fremkalder tilbagefald af kroniske sygdomme i fordøjelsesorganerne; især på grund af ukontrollerbar opkastning kan patienter med kronisk gastritis udvikle gastroøsofageal ruptur-hæmoragisk syndrom.

Hvis opkast kommer ind i luftvejene, kan det forårsage aspirationspneumoni.

En senere komplikation er akut eller forværring af kronisk betændelse i bugspytkirtlen ( pankreatitis ) eller kolecystopankreatitis. Disse komplikationer er typiske for brug af forfalsket alkohol i små doser uden symptomer på forgiftning.

Systematisk alkoholforbrug fører til et fald i koncentrationen af calcium- og magnesiumioner i blodet, en stigning i indholdet af kortisol og initiering af blodforsuringsreaktioner, hvilket bidrager til neuronernes død og udviklingen af atrofiske forandringer i hjernevævet.

Alkoholens konstante toksiske virkning påvirker hjertemusklen på forskellige måder - nogle udvikler hypertension, andre - iskæmisk hjertesygdom. Kroniske alkoholikere diagnosticeres posthumt med sklerose af hjertemusklen, dens fedme, udvidelse af hjertehulrummene, alkoholisk kardiomyopati, hvis obligatoriske symptom betragtes som fedtleverdystrofi.

Kronisk alkoholisme fremkalder dannelsen af malabsorptionssyndrom forårsaget af aktivering af enzymer, der nedbryder især retinol, hvilket fører til accelereret nedbrydning af retinol og hypovitaminose A, udover mangel på andre vitaminer, mineraler og proteiner. Resultatet af disse processer er udviklingen af multiorgansvigt.

Dødelig alkoholforgiftning er ofte en konsekvens af overdreven alkoholindtagelse, da dette giftige stof påvirker alle vitale organer og systemer i menneskekroppen. Patomorfologien ved akut dødelig forgiftning udtrykkes i form af øget permeabilitet af væggene i alle kar uden undtagelse, overflod og blødninger observeres i alle væv og organer, blodcirkulation og lymfestrøm er fuldstændig forstyrret. Ved obduktion diagnosticeres dødsårsagen som alkoholforgiftning.

Ved akut alkoholforgiftning kan dødsårsagen også være kvælning fra opkast og hypotermi, selv ved plustemperaturer.

[ 18 ]

Diagnosticering alkoholforgiftning

Patienter med alkoholforgiftning indlægges næsten altid bevidstløse på et lægehus. De gennemgår en hurtig diagnostik for at bestemme mængden og typen af det alkoholholdige stof, der forårsagede forgiftningen, ved hjælp af gas-væskekromatografi. Denne analyse tager normalt flere minutter.

Analyse af resterne af det forbrugte produkt og maveskyllevand kan udføres.

Derudover kræves der prøver for at bestemme niveauet af ethylalkohol i blod og urin. Denne test udføres to gange med en times mellemrum. Når man tager en blodprøve for at måle ethanolindholdet, behandles huden med et alkoholfrit antiseptisk middel for at opnå det korrekte resultat. Samtidig bestemmes tilstedeværelsen og koncentrationen af andre alkoholer (methyl, butyl, isopropyl), hvis patientens symptomer giver mistanke om deres tilstedeværelse.

For en omfattende vurdering af patientens tilstand er standard laboratoriediagnostik obligatorisk. Blodprøver tages til generelle og biokemiske prøver samt urin. Afhængigt af resultaterne kan specifikke undersøgelser ordineres.

Patienten skal først gennemgå et elektrokardiogram. Yderligere instrumentel diagnostik afhænger af de forventede komplikationer og kan omfatte ultralydsundersøgelse, computertomografi og magnetisk resonansbilleddannelse, radiografi, endoskopisk gastroduodenal undersøgelse og elektroencefalogram.

Differentialdiagnostik af alkoholforgiftning udføres ved kranio-hjerneskader på baggrund af forgiftning, koma af anden oprindelse (skjoldbruskkirtel, diabetisk, uræmisk), kardiogent shock, vaskulære katastrofer (hjerteanfald, slagtilfælde), forgiftning med lægemidler og medicin. Den største kompleksitet præsenteres i tilfælde af udvikling af somatiske komatøse tilstande på baggrund af alkoholforgiftning eller blandede forgiftninger.

[ 19 ], [ 20 ]

Behandling alkoholforgiftning

Mange mennesker er forvirrede og ved ikke, hvad de skal gøre i tilfælde af alkoholforgiftning. Det er trods alt nødvendigt at træffe hurtige foranstaltninger for at fjerne rusen for at forhindre en dødelig udgang.

Forebyggelse

Den mest effektive forebyggende foranstaltning mod alkoholforgiftning er en ædru livsstil, men de fleste borgere er slet ikke i stand til at afholde sig fra at drikke.

For at undgå forgiftning med alkoholholdige drikkevarer bør du derfor i det mindste ikke drikke på tom mave og ikke spise en snack. Før den planlagte fest, prøv at spise kalorierigt mad (i det mindste en sandwich med smør).

Undgå at drikke store mængder alkohol på kort tid, og sørg for at spise en snack til hver drink.

Drik ikke i perioder med akut eller forværret kronisk sygdom, i perioder med medicinindtagelse, overarbejde og "skyl ikke ned" stress.

Prøv at undgå at blande forskellige alkoholholdige drikkevarer, og undgå at drikke produkter af tvivlsom kvalitet.

[ 21 ]

Vejrudsigt

Ifølge statistikker er dødsfald som følge af alkoholforgiftning ret almindelige, men normalt er ofrene for sådanne tilfælde personer, der ikke har modtaget rettidig lægehjælp.

Ifølge genoplivningsspecialister, der behandler patienter i alkoholisk koma, er det mest almindelige resultat af behandlingen (≈90% af tilfældene) patientens helbredelse med fuld genoprettelse af kropsfunktioner; i 9,5% af tilfældene udvikles forskellige komplikationer, og kun 0,5% ender med patientens død.

[ 22 ]