Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Alkoholisme
Sidst revideret: 04.07.2025

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Epidemiologi
Omkring to tredjedele af amerikanske voksne drikker alkohol. Forholdet mellem mænd og kvinder er 4:1. Den kombinerede livstidsprævalens af alkoholmisbrug og alkoholisme er omkring 15 %.
Mennesker, der misbruger og er afhængige af alkohol, har normalt alvorlige sociale problemer. Hyppig beruselse er tydelig og destruktiv, den forstyrrer evnen til at socialisere og arbejde. Således kan beruselse og alkoholisme føre til ødelæggelse af sociale relationer og tab af arbejde på grund af fravær. Derudover kan en person på grund af beruselse blive anholdt eller tilbageholdt for spirituskørsel, hvilket forværrer de sociale konsekvenser af alkoholforbrug. I USA er den lovlige alkoholkoncentration i blodet for kørsel i de fleste stater £ 80 mg/dl (0,08%).
Kvinder med alkoholisme har en tendens til at drikke oftere alene og er mindre socialt stigmatiserede. Patienter, der har alkoholisme, kan søge lægehjælp for deres alkoholforbrug. De kan ende med at blive indlagt på hospitalet med delirium tremens eller skrumpelever. De lider ofte af skader. Jo tidligere i livet adfærden bliver tydelig, desto mere alvorlig er lidelsen.
Forekomsten af alkoholisme er højere hos biologiske børn af alkoholiske forældre end hos adopterede børn, og andelen af børn af alkoholiske forældre, der har alkoholproblemer, er højere end i den generelle befolkning. Følgelig er prævalensen af alkoholisme højere i nogle befolkningsgrupper og lande. Der er tegn på en genetisk eller biokemisk prædisposition, herunder tegn på, at nogle mennesker, der blev alkoholikere, udviklede rus langsommere, dvs. de havde en højere tærskel for alkoholens virkninger på centralnervesystemet.
Du kan læse detaljeret om udbredelsen og statistikkerne for alkoholisme i forskellige lande i verden her.
Årsager alkoholisme
Alkoholisme er en sygdom, der er så gammel, at selv datoen 8000 f.Kr., hvor den alkoholiske drik først blev nævnt, ikke er præcis. At dømme efter omfanget af alkoholisme ser det ud til, at denne sygdom har været i blodet på næsten halvdelen af verdens befolkning siden Adam og Evas tid. Vi taler ikke om drikkekultur, dette er et separat emne til diskussion. Problemet er, at denne kultur er ved at forsvinde, og den totale alkoholisme træder hurtigt i stedet for. Døm selv: Ifølge FN-standarder betragtes det som en sygdom at drikke mere end ni liter alkohol om året. Hvor mange mennesker overholder disse standarder? Alkoholisme udvikler sig ubemærket, og når den når et truende stadie, dannes en så vedvarende afhængighed, at det bestemt er muligt at kurere den, men det er ekstremt vanskeligt og kræver en lang periode. Problemet er, at den alkoholafhængige person stædigt ikke indrømmer sin sygdom, primært nære mennesker slår alarm. Dette kan forklare den lave procentdel af helbredelse fra alkoholafhængighed – patienten bliver trods alt oftest simpelthen tvunget til at se en læge, og hans personlige motivation i denne proces tenderer næsten altid mod nul.
Alkoholmisbrug defineres generelt som ukontrolleret alkoholforbrug, der resulterer i manglende opfyldelse af forpligtelser, udsættelse for farlige situationer, juridiske problemer, sociale og interpersonelle vanskeligheder og ingen tegn på afhængighed.
Alkoholisme defineres som hyppigt indtag af store mængder alkohol, hvilket fører til tolerance, psykisk og fysisk afhængighed og farlige abstinenssymptomer. Begrebet alkoholisme bruges ofte synonymt med alkoholafhængighed, især når alkoholforbrug resulterer i klinisk signifikante toksiske virkninger og vævsskade.
At drikke alkohol til det punkt, hvor det bliver beruset, eller at udvikle utilpassede drikkemønstre, der fører til misbrug, begynder med ønsket om at opnå behagelige fornemmelser. Nogle, der drikker alkohol og nyder det, søger derefter at gentage denne tilstand med jævne mellemrum.
De, der regelmæssigt drikker alkohol eller bliver afhængige af det, har nogle personlighedstræk, der er mere udtalte: isolation, ensomhed, generthed, depression, afhængighed, fjendtlighed og selvdestruktiv impulsivitet, seksuel umodenhed. Alkoholisme stammer ofte fra brudte familier, disse alkoholikere har et brudt forhold til deres forældre. Sociale faktorer, der overføres gennem kultur og opvækst, påvirker karakteristikaene ved alkoholforbrug og efterfølgende adfærd.
Patogenese
Alkohol er et CNS-depressivt middel, der har en beroligende effekt og forårsager døsighed. Imidlertid er den indledende effekt af alkohol, især i lave doser, ofte stimulerende, sandsynligvis på grund af undertrykkelsen af hæmmende systemer. Frivillige, der kun oplevede en beroligende effekt efter at have drukket alkohol, vendte ikke tilbage til det i en fri valgsituation. For nylig er det blevet vist, at alkohol forstærker virkningen af den hæmmende mediator gamma-aminosmørsyre (GABA) på en bestemt underpopulation af GABA-receptorer. Derudover kan ethanol øge aktiviteten af dopaminerge neuroner i det ventrale tegmentum, der projicerer til nucleus accumbens, hvilket fører til en stigning i niveauet af ekstracellulær dopamin i det ventrale striatum. Denne aktivering kan medieres gennem GABA-receptorer og undertrykkelse af hæmmende interneuroner. Det er blevet vist, at denne effekt forstærkes, når rotter trænes til at modtage alkohol. Desuden stiger niveauet af dopamin i nucleus accumbens, så snart rotterne placeres i et bur, hvor de tidligere modtog alkohol. Således ligner en af alkoholens farmakologiske virkninger - en stigning i niveauet af ekstracellulær dopamin i nucleus accumbens - virkningen af andre vanedannende stoffer - kokain, heroin, nikotin.
Der er også tegn på, at det endogene opioidsystem er involveret i alkoholens forstærkende effekt. En række eksperimenter viste, at dyr, der er trænet til at modtage alkohol, ophører med at udføre de nødvendige handlinger efter introduktion af opioidreceptorantagonisterne naloxon eller naltrexon. Disse data stemmer overens med de resultater, der for nylig er opnået i en undersøgelse af alkoholikere - på baggrund af introduktionen af den langtidsvirkende opioidreceptorantagonist naltrexon svækkes følelsen af eufori ved indtagelse af alkohol. Alkoholindtag i laboratoriet forårsager kun en signifikant stigning i niveauet af perifert beta-endorfin hos frivillige med en familiehistorie med alkoholisme. Der er også tegn på, at det serotonerge system er involveret i at tilvejebringe alkoholens forstærkende effekt. Det er muligt, at alkohol, som når centralnervesystemet i en relativt høj koncentration og påvirker cellemembranens fluiditet, er i stand til at påvirke flere neurotransmittersystemer. Følgelig kan der være flere mekanismer for udvikling af eufori og afhængighed.
Alkohol forringer hukommelsen for nylige begivenheder og forårsager i høje koncentrationer "blackouts", hvor omstændigheder og handlinger under beruselsesperioden går tabt fra hukommelsen. Mekanismen, hvorved det påvirker hukommelsen, er uklar, men erfaring viser, at patienters rapporter om årsagerne til at drikke alkohol og deres handlinger under beruselse ikke stemmer overens med virkeligheden. Alkoholikere hævder ofte, at de drikker for at lindre angst og depression. Observationer viser dog, at de normalt bliver mere og mere dysforiske, efterhånden som den dosis, de drikker, stiger, hvilket modsiger ovenstående forklaring.
[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]
Symptomer alkoholisme
Alkoholisme betragtes som en alvorlig sygdom med et kronisk, langvarigt forløb, der begynder skjult, asymptomatisk og kan ende meget trist.
Tegn på akut alkoholforgiftning
Alkohol absorberes i blodet hovedsageligt fra tyndtarmen. Det akkumuleres i blodet, da absorptionen sker hurtigere end oxidation og elimination. Fra 5 til 10% af den konsumerede alkohol udskilles uændret i urin, sved og udåndet luft; resten oxideres til CO2 og vand med en hastighed på 5-10 ml/t absolut alkohol; hver milliliter giver omkring 7 kcal. Alkohol er primært et centralnervesystem.
Blodalkoholkoncentrationer på omkring 50 mg/dl forårsager sedation eller ro; koncentrationer på 50 til 150 mg/dl forårsager koordinationsproblemer; 150 til 200 mg/dl forårsager delirium; og koncentrationer på 300 til 400 mg/dl forårsager bevidsthedstab. Koncentrationer over 400 mg/dl kan være dødelige. Pludselig død på grund af respirationsdepression eller arytmi kan forekomme, når store mængder alkohol indtages hurtigt. Disse problemer opstår på universiteter i USA, men også i andre lande, hvor syndromet er mere almindeligt.
[ 22 ]
Tegn på kronisk alkoholisme
Patienter, der ofte indtager store mængder alkohol, bliver tolerante over for dets virkninger, dvs. den samme mængde af stoffet giver i sidste ende mindre forgiftning. Tolerance skyldes adaptive ændringer i cellerne i centralnervesystemet (cellulær eller farmakodynamisk tolerance). Patienter, der har udviklet tolerance, kan have urealistisk høje alkoholkoncentrationer i blodet. På den anden side er tolerancen over for alkohol ufuldstændig, og en vis grad af forgiftning og skade opstår ved tilstrækkeligt høje doser. Selv meget tolerante patienter kan dø af respirationsdepression som følge af alkoholoverdosis. Patienter, der har udviklet tolerance, er modtagelige for alkoholisk ketoacidose, især under overdreven alkoholkonsum. Patienter udvikler krydstolerance over for mange andre centralnervesystemdepressive midler (f.eks. barbiturater, sedativer med andre strukturer, benzodiazepiner).
Den fysiske afhængighed, der følger med tolerance, er alvorlig, og potentielt fatale bivirkninger kan udvikle sig under abstinenser. Alkoholisme fører i sidste ende til organskader, oftest hepatitis og cirrose, gastritis, pancreatitis, kardiomyopati, ofte ledsaget af arytmier, perifer neuropati, hjerneskade [herunder Wernickes encefalopati, Korsakoffs psykose, Marchiafava-Bignamis sygdom og alkoholisk demens].
Tegn og symptomer på alkoholabstinenser opstår normalt 12 til 48 timer efter alkoholstop. Milde abstinenssymptomer omfatter rystelser, svaghed, svedtendens, hyperrefleksi og gastrointestinale symptomer. Nogle patienter udvikler tonisk-kloniske anfald, men normalt ikke mere end 2 anfald i træk (alkoholisk epilepsi).
Symptomer på alkoholafhængighed
Næsten alle har oplevet mild alkoholforgiftning, men dens manifestationer er yderst individuelle. Nogle mennesker oplever kun nedsat koordination og døsighed. Andre bliver ophidsede og snakkesalige. Når alkoholkoncentrationen i blodet stiger, øges den beroligende effekt, hvilket fører til koma. Ved meget høje alkoholkoncentrationer indtræffer døden. Den indledende følsomhed (medfødt tolerance) over for alkohol varierer betydeligt og korrelerer med tilstedeværelsen af alkoholisme i familiens historie. En person med lav alkoholfølsomhed kan tolerere store doser selv ved første brug uden at opleve nedsat koordination eller andre symptomer på forgiftning. Som allerede nævnt er sådanne personer prædisponerede for den efterfølgende udvikling af alkoholisme. Ved gentagen brug kan tolerancen gradvist øges (erhvervet tolerance), så selv med et højt alkoholniveau i blodet (300-400 mg/dl) ser alkoholikere ikke berusede ud. Den dødelige dosis stiger dog ikke proportionalt med tolerancen over for den beroligende effekt, og dermed indsnævres det sikre dosisinterval (terapeutisk indeks).
Overdreven alkoholindtagelse udvikler ikke kun tolerance, men fører uundgåeligt til fysisk afhængighed. Personen er tvunget til at drikke om morgenen for at genoprette alkoholniveauet i blodet, som er faldet på grund af det faktum, at en betydelig del af alkoholen er blevet metaboliseret natten over. Med tiden kan sådanne personer vågne midt om natten og drikke for at undgå den angst, der forårsages af lave alkoholniveauer. Alkoholabstinenser afhænger normalt af den gennemsnitlige daglige dosis og lindres normalt ved introduktion af alkohol. Abstinenssymptomer er almindelige, men de er normalt ikke alvorlige eller livstruende i sig selv, medmindre andre problemer er til stede, såsom infektion, skade, ernæringsmæssig eller elektrolytubalance. I sådanne situationer kan delirium tremens forekomme.
Tegn på alkoholisk hallucinose
Alkoholisk hallucinose udvikler sig efter pludselig ophør af langvarigt og overdreven alkoholforbrug. Symptomerne omfatter auditive illusioner og hallucinationer, ofte af en anklagende og truende karakter; patienterne er ofte ængstelige og bange for hallucinationer og livagtige, skræmmende drømme. Syndromet kan ligne skizofreni, selvom tænkningen normalt er normal, og der ikke er nogen typisk skizofrenihistorie. Symptomerne er ulig delirium ved akut organisk hjernesyndrom, og de ligner heller ikke alkoholisk delirium og andre patologiske reaktioner forbundet med abstinenser. Bevidstheden forbliver klar, og symptomerne på autonom ustabilitet, der er karakteristiske for alkoholisk delirium, er normalt fraværende. Når hallucinose er til stede, følger den normalt efter alkoholisk delirium og er af kort varighed. Helbredelse sker normalt mellem den første og tredje uge; tilbagefald er mulige, hvis patienten genoptager drikkeriet.
Tegn på alkoholdelirium
Alkoholdelirium begynder normalt 48-72 timer efter alkoholabstinenser med angstanfald, tiltagende forvirring, søvnforstyrrelser (ledsaget af skræmmende drømme og natteillusioner), udtalt hyperhidrose og dyb depression. Flygtige hallucinationer er karakteristiske, og de forårsager angst, frygt og endda rædsel. De tilstande af forvirring og desorientering, der er typiske for alkoholdeliriums begyndelse, kan udvikle sig til en tilstand, hvor patienten ofte forestiller sig, at han er på arbejde og udfører sine sædvanlige gøremål. Vegetativ labilitet, manifesteret ved svedtendens, hurtig puls og forhøjet temperatur, ledsager delirium og progredierer sammen med den. Mild delirium ledsages normalt af kraftig svedtendens, en puls på 100-120 slag i minuttet og en temperatur på 37,2-37,8 °C. Svær delirium med svær desorientering og kognitiv svækkelse ledsages af svær angst, en puls på mere end 120 slag i minuttet og en temperatur over 37,8 °C.
Under delirium tremens kan patienten misopfatte forskellige stimuli, især genstande i mørke. Vestibulære forstyrrelser kan få patienten til at tro, at gulvet bevæger sig, væggene falder, og rummet snurrer rundt. Efterhånden som delirium udvikler sig, udvikles der rystelser i hænderne, som nogle gange spreder sig til hoved og krop. Ataksi er udtalt; observation er nødvendig for at forhindre selvskade. Symptomerne varierer fra patient til patient, men er ens under eksacerbationer hos den samme patient.
Symptomer på alkoholabstinenssyndrom
- Øget trang til alkohol
- Rystelser, irritabilitet
- Kvalme
- Søvnforstyrrelser
- Takykardi, arteriel hypertension
- Sved
- Hallucinose
- Epileptiske anfald (12-48 timer efter sidste alkoholindtag)
- Delirium (sjældent set ved ukompliceret abstinenssyndrom)
- Skarp spænding
- Forvirring
- Visuelle hallucinationer
- Feber, takykardi, kraftig svedtendens
- Kvalme, diarré
Alkohol forårsager krydstolerance over for andre beroligende midler og hypnotika, såsom benzodiazepiner. Det betyder, at dosis af benzodiazepiner for at lindre angst hos alkoholikere skal være højere end hos ikke-drikkere. Men når alkohol og benzodiazepiner kombineres, er den kombinerede effekt farligere end effekten af de to stoffer alene. Benzodiazepiner i sig selv er relativt sikre ved overdosis, men når de kombineres med alkohol, kan de være fatale.
Kronisk brug af alkohol og andre centralnervesystemdepressiva kan føre til depression, og risikoen for selvmord blandt alkoholikere er måske den højeste sammenlignet med andre patientkategorier. Neuropsykologisk undersøgelse af alkoholikere i ædru tilstand afslører kognitiv svækkelse, som normalt aftager efter flere ugers eller måneders afholdenhed. Mere alvorlig hukommelsessvækkelse for nylige begivenheder er forbundet med specifikke hjerneskader forårsaget af ernæringsmangler, især utilstrækkeligt thiaminindtag. Alkohol har en toksisk effekt på mange kropssystemer og trænger let ind i placentabarrieren, hvilket forårsager føtalt alkoholsyndrom, en af de mest almindelige årsager til mental retardering.
Niveauer
Alkoholisme har flere klassiske stadier.
Alkoholisme: Stadie I (fra et år til tre til fem år):
- Toleranceniveauet over for alkoholholdige drikkevarer begynder at stige. En person kan indtage en ret stor mængde alkoholholdige drikkevarer, og tegnene på beruselse vil være de samme som hos en person, der drak tre gange mindre.
- Ægte alkoholisme udvikler sig på det mentale plan. Hvis der ikke er mulighed for at drikke af objektive årsager, viser en person alle sine mest negative egenskaber - irritabilitet, aggression og så videre.
- Der er ingen normal selvforsvarsreaktion fra kroppens side – brekningsrefleksen ved beruselse.
Alkoholisme: stadium II (fra fem til ti år, afhængigt af helbredstilstanden og forsvarssystemernes funktion):
- Klassiske morgenabstinenssymptomer begynder – man vil drikke for at lindre de ubehagelige symptomer efter overdreven alkoholindtagelse aftenen før. Tømmermænd kan ledsages af typiske tegn på anden fase – rystelser, ændringer i personlighedstræk (en person er klar til at ydmyge sig selv for at få det, han ønsker). Sådanne tvangstanker (kompulsioner) er et formidabelt tegn på en dybt forankret sygdom. I modsætning til en rask person, der har overforbrugt dosis og bogstaveligt talt "dør" af alle de klassiske symptomer på beruselse, oplever en alkoholiker ikke blot en trang til endnu en dosis, men en lidenskab, der er stærkere end hans sind og krop.
- På den mentale side begynder typiske syndromer med lidelse og bevidsthedsforstyrrelser at dukke op. Søvn er normalt overfladisk, ledsaget af mareridtsagtige visioner, der ligner vrangforestillinger. Karakter- og personlighedstræk ændrer sig mere mærkbart, så folk omkring ofte siger: "Du er blevet helt anderledes, ikke som dit tidligere jeg." Sensoriske forstyrrelser udvikler sig - syns- og høreforstyrrelser. Ofte bliver en person på dette stadie ekstremt mistænksom, mistænksom og jaloux. Psykopatiske manifestationer kan manifestere sig i form af overbevisninger om, at nogen holder øje med eller følger en syg person (vrangforestillinger om forfølgelse). I anden fase er delirium (delirium tremens) ikke ualmindeligt. Fysiologiske forandringer er også allerede tydelige - gastroduodenitis, forstørret milt, hepatitis af alkoholisk ætiologi er mulig. Libido falder (hos mænd er potensen nedsat), hukommelsen er nedsat og ofte tale.
Alkoholisme: Stadie III (fem til ti år):
- Som regel er dette desværre den terminale fase, hvor det er næsten umuligt at hjælpe patienten. Psykiske lidelser er irreversible, ligesom ødelæggelsen af indre organer og systemer. Cirrose, terminalt stadium af encefalopati, demens, atrofi af syns- og hørenerverne, omfattende skader på det perifere nervesystem giver intet håb, ikke kun for helbredelse, men også praktisk talt ingen chance for overlevelse.
Hvordan man undersøger?
Behandling alkoholisme
En kemisk afhængig person, og det er sådan en patient normalt kaldes i det medicinsk-narkologiske miljø, skal behandles i lang tid og på en omfattende måde. Desuden menes det, at alkoholisme er en systemisk sygdom i social forstand: Hvis en person er omgivet af en familie, bør ideelt set alle familiemedlemmer deltage i særlige klasser, sessioner med en psykolog eller psykoterapeut. Disse mennesker betragtes som medafhængige i sygdomskredsen, det vil sige, de lider også, blot uden deltagelse af alkoholholdige drikkevarer.
Effektiviteten af terapeutiske handlinger afhænger naturligvis af patientens egen motivation. Uanset hvor meget hustruen ønsker at befri sin mand fra hans afhængighed, vil alle bestræbelser være begrænset til fysiologisk remission, indtil han selv forstår tragedien i situationen og ønsker at ændre sit liv. På det mentale niveau vil afhængigheden forblive på samme niveau, hvilket er grunden til, at der opstår sammenbrud efter stofmisbrugsbehandling. Specialiserede medicinske rehabiliteringscentre betragtes som ideelle betingelser for behandling af patienter med alkoholisme, hvor patienten skal opholde sig i mindst tre måneder eller endda længere.
Standardbehandlingsmetoder omfatter følgende trin:
- Neutralisering af abstinenssymptomer, afgiftning;
- Brugen af forskellige typer kodning, hvis valg afhænger af patientens tilstand, brugsvarighed og psykotype;
- Deltagelse i psykoterapisessioner – hjælp fra en psykolog, psykoterapeut, det er bedre, hvis det er en kombination af individuel og familieterapi.
Behandling af akut alkoholforgiftning
Når folk drikker alkohol til det punkt, hvor de bliver berusede, er det primære mål med behandlingen at stoppe yderligere alkoholforbrug, da dette kan føre til bevidstløshed og død. Et sekundært mål er at sikre patientens og andres sikkerhed ved at forhindre patienten i at køre bil eller deltage i aktiviteter, der kan være farlige på grund af alkoholforbrug. Rolige patienter kan blive ængstelige og aggressive, efterhånden som deres alkoholkoncentration i blodet falder.
Behandling af kronisk alkoholisme
En lægeundersøgelse er primært nødvendig for at diagnosticere samtidige sygdomme, der kan forværre abstinenstilstanden, og for at udelukke skader på centralnervesystemet, der kan maskeres af eller efterligne abstinenssyndrom. Abstinenssymptomer bør genkendes og behandles. Der bør tages skridt til at forebygge Wernicke-Korsakoff syndrom.
Nogle lægemidler, der anvendes ved alkoholabstinenser, har farmakologiske virkninger, der ligner alkohol. Alle patienter med abstinenser kan have gavn af centralnervemidler, men ikke alle har brug for dem. Mange patienter kan afgiftes uden medicin, hvis der ydes passende psykologisk støtte, og miljøet og kontakten er sikre. På den anden side er disse metoder muligvis ikke tilgængelige på almindelige hospitaler eller skadestuer.
Benzodiazepiner er den primære behandling for alkoholisme. Deres dosering afhænger af den somatiske og mentale tilstand. I de fleste situationer anbefales chlordiazepoxid med en initialdosis på 50-100 mg oralt; om nødvendigt kan dosis gentages to gange efter 4 timer. Et alternativ er diazepam i en dosis på 5-10 mg intravenøst eller oralt hver time, indtil sedation er opnået. Sammenlignet med korttidsvirkende benzodiazepiner (lorazepam, oxazepam) kræver langtidsvirkende benzodiazepiner (f.eks. chlordiazepoxid, diazepam) mindre hyppig administration, og deres blodkoncentrationer falder mere jævnt, når dosis reduceres. Ved alvorlig leversygdom foretrækkes korttidsvirkende benzodiazepiner (lorazepam) eller dem, der metaboliseres af glucuronidase (oxazepam). (Advarsel: Benzodiazepiner kan forårsage forgiftning, fysisk afhængighed og abstinenstilstande hos patienter med alkoholisme, så deres brug bør ophøre efter afgiftningsperioden. Alternativt kan carbamazepin 200 mg oralt 4 gange dagligt, efterfulgt af gradvis nedtrapning, anvendes.)
Isolerede anfald kræver ikke specifik behandling; ved tilbagevendende anfald er diazepam 1-3 mg intravenøst effektivt. Rutinemæssig administration af phenytoin er unødvendig. Ambulant administration af phenytoin er næsten altid et unødvendigt spild af tid og medicin, da anfald kun forekommer i tilfælde af alkoholabstinenser, og patienter, der drikker meget eller har abstinenser, ikke tager antikonvulsiva.
Selvom delirium tremens kan begynde at forsvinde inden for 24 timer, kan det være fatalt, og behandlingen skal påbegyndes straks. Patienter med delirium tremens er meget suggestible og reagerer godt på overtalelse.
Fysisk tvang anvendes normalt ikke. Væskebalancen bør opretholdes, og store doser af vitamin B og C, især thiamin, bør gives straks. En betydelig temperaturstigning ved alkoholisk delirium er et dårligt prognostisk tegn. Hvis der ikke observeres nogen forbedring inden for 24 timer, kan andre lidelser såsom subduralt hæmatom, lever- og nyresygdom eller andre psykiske lidelser mistænkes.
Vedligeholdelsesbehandling for alkoholisme
Det er en vanskelig opgave at opretholde en ædru livsstil. Patienten bør advares om, at han efter et par uger, når han er kommet sig over det sidste overforbrug, kan have en undskyldning for at drikke. Det skal også nævnes, at patienten kan forsøge at drikke alkohol kontrolleret i et par dage, sjældent uger, men til sidst mistes kontrollen normalt over tid.
Ofte er den bedste mulighed at tilmelde sig et rehabiliteringsprogram. De fleste indlagte rehabiliteringsprogrammer varer 3-4 uger og afholdes på et center, som du ikke har tilladelse til at forlade under din behandling. Rehabiliteringsprogrammer kombinerer lægefaglig supervision og psykoterapi, herunder individuel og gruppeterapi. Psykoterapi omfatter teknikker, der forbedrer motivationen og lærer patienter at undgå omstændigheder, der fører til alkohol. Social støtte til en ædru livsstil, herunder støtte fra familie og venner, er vigtig.
Anonyme Alkoholikere (AA) er den mest succesfulde tilgang til behandling af alkoholisme. Patienten skal finde en AA-gruppe, som han eller hun føler sig tryg i. AA giver patienten ikke-drikkende ledsagere, der altid er tilgængelige, samt et ikke-drikkende miljø at omgås. Patienten hører også tilståelser fra andre alkoholikere om, hvordan de forklarede deres alkoholforbrug. Den hjælp, patienten giver til andre alkoholikere, er med til at øge patientens selvværd og selvtillid, hvilket alkohol tidligere har hjulpet ham eller hende med at opnå. I USA, i modsætning til andre lande, melder mange AA-medlemmer sig ikke frivilligt ind, men bliver i stedet beordret af en domstol eller på prøvetid. Mange patienter er tilbageholdende med at komme til AA, og individuelle rådgivere eller familieterapigrupper er mere passende. For dem, der søger andre behandlingsmetoder, findes der alternative organisationer såsom Life Circle Recovery (en gensidig hjælpeorganisation, der kæmper for ædruelighed).
Narkotikabehandling af alkoholisme
Beroligende midler med krydstolerance over for alkohol administreres også for at reducere abstinenssymptomer. På grund af mulig leverskade bør korttidsvirkende benzodiazepiner såsom oxazepam anvendes i doser, der er tilstrækkelige til at forebygge eller reducere symptomer. For de fleste alkoholikere bør oxazepambehandling startes med en dosis på 30-45 mg 4 gange dagligt med yderligere 45 mg om natten. Dosis justeres derefter afhængigt af tilstandens sværhedsgrad. Lægemidlet seponeres gradvist over 5-7 dage. Efter undersøgelse kan ukomplicerede alkoholabstinenser behandles effektivt ambulant. Hvis der opdages somatiske komplikationer eller anamnestiske indikationer på epileptiske anfald, er hospitalsindlæggelse indiceret. For at forebygge eller vende hukommelsessvækkelse er det nødvendigt at genopbygge ernærings- og vitaminmangler, især thiaminmangler.
Lægemiddelbehandling for alkoholisme bør anvendes i kombination med psykoterapi.
Disulfiram forstyrrer metabolismen af acetaldehyd (et mellemprodukt af alkoholoxidation), hvilket resulterer i ophobning af acetaldehyd. Indtagelse af alkohol inden for 12 timer efter indtagelse af disulfiram resulterer i ansigtsrødmen inden for 5-15 minutter, efterfulgt af intens vasodilatation af ansigt og hals, konjunktival hyperæmi, dunkende hovedpine, takykardi, hyperpnø og svedtendens. Ved indtagelse af store doser alkohol kan kvalme og opkastning forekomme inden for 30-60 minutter, hvilket kan føre til hypotension, svimmelhed og undertiden besvimelse og kollaps. Reaktionen på alkohol kan vare op til 3 timer. Få patienter vil drikke alkohol, mens de tager disulfiram på grund af det alvorlige ubehag. Det er også nødvendigt at undgå medicin, der indeholder alkohol (f.eks. tinkturer, eliksirer, nogle håndkøbsvæsker mod hoste og forkølelse, som kan indeholde 40% alkohol). Disulfiram er kontraindiceret under graviditet og ved dekompenseret hjerte-kar-sygdom. Det kan ordineres ambulant efter 4-5 dages afholdenhed fra alkohol. Den initiale dosis er 0,5 g oralt én gang dagligt i 1-3 uger, derefter en vedligeholdelsesdosis på 0,25 g én gang dagligt. Effekten kan vare fra 3 til 7 dage efter den sidste dosis. Regelmæssige lægeundersøgelser er nødvendige for at understøtte fortsættelsen af disulfiram som en del af et ædruelighedsprogram. Samlet set er fordelene ved disulfiram ikke blevet fastslået, og mange patienter overholder ikke den ordinerede behandling. Overholdelse af en sådan behandling kræver normalt tilstrækkelig social støtte, såsom overvågning af lægemiddelindtagelse.
Naltrexon, en opioidantagonist, reducerer tilbagefaldsraten hos de fleste patienter, der tager det kronisk. Naltrexon gives med 50 mg én gang dagligt. Det er usandsynligt, at det er effektivt uden råd fra en læge. Acamprosat, en syntetisk analog af gamma-aminosmørsyre, gives med 2 g én gang dagligt. Acamprosat reducerer tilbagefaldsraten og antallet af dage med alkohol, hvis patienten er på et overforbrug; ligesom naltrexon er det mere effektivt, når det tages under lægelig vejledning. Nalmefen og topiramat undersøges i øjeblikket for deres evne til at reducere cravings.
Alkoholabstinenser er en potentielt dødelig tilstand. Patienter søger normalt ikke lægehjælp ved milde manifestationer af alkoholabstinenser, men i alvorlige tilfælde er en generel undersøgelse, påvisning og korrektion af vand-elektrolytforstyrrelser, vitaminmangel, især introduktion af thiamin i en høj dosis (initial dosis 100 mg intramuskulært) nødvendig.
Alkoholisme er meget enklere, nemmere og billigere at forebygge i de tidligste stadier. Dette kræver selvfølgelig en systemisk strategi på statsligt niveau. Men familien kan også gøre meget på dette område, lige fra den tidlige barndom - at indgyde det grundlæggende i den almene kultur, dyrke evnen til at lindre stress på sunde måder - musik, sport, skabe en tillidsfuld atmosfære i familien uden bias mod diktatur eller nydelse, permissivitet. Opgaven er vanskelig, men en alkoholikers livshistorie kan ende endnu mere dramatisk og endnu mere tragisk.
Medicin
Forebyggelse
Afgiftning er kun det første skridt på vejen til helbredelse. Målet med langvarig behandling er fuldstændig afholdenhed - dette opnås primært gennem adfærdsmetoder. Medicins evne til at fremme denne proces undersøges i øjeblikket omhyggeligt.
[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]
Disulfiram
Disulfiram blokerer alkoholens metabolisme, hvilket resulterer i en ophobning af acetaldehyd, som forårsager en subjektivt ubehagelig rødmen kort efter indtagelse. Kendskab til muligheden for denne reaktion hjælper patienten med at afstå fra at drikke. Selvom disulfiram er ret effektivt farmakologisk, er dets kliniske effektivitet ikke blevet påvist i kliniske forsøg. I praksis stopper mange patienter med at tage lægemidlet, enten fordi de ønsker at genoptage drikkeriet, eller fordi de mener, at de ikke længere har brug for lægemidlet for at forblive ædru. Disulfiram bruges stadig i kombination med adfærdsteknikker, frivillige eller tvangsmæssige, for at overtale til daglig brug af lægemidlet. Lægemidlet synes at være nyttigt i nogle tilfælde.
[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]
Naltrexon
Et andet lægemiddel, der anvendes som supplement til behandling af alkoholisme, er naltrexon. Opioidantagonister blev først anvendt ved opioidafhængighed. Ved at blokere opioidreceptorer svækker de virkningen af heroin og andre opioider. Efterfølgende blev naloxon (en korttidsvirkende opioidantagonist) og naltrexon testet i en eksperimentel model for alkoholafhængighed. Denne model blev skabt på rotter, der var trænet til at drikke alkohol for at undgå elektriske stød til deres poter. En anden model blev skabt ved at udvælge individer med en tendens til alkohol, hvilket blev udført over flere generationer. Det blev bemærket, at nogle primater lettere trænes til at vælge alkohol i en fritvalgstest - disse dyr blev evalueret for virkningerne af opioidreceptorantagonister. Både naloxon og naltrexon svækkede eller blokerede tendensen til at drikke alkohol i disse eksperimentelle modeller. Andre undersøgelser har vist, at alkohol aktiverer det endogene opioidsystem. Blokering af opioidreceptorer forhindrer den alkoholinducerede stigning i dopaminniveauer i nucleus accumbens, den mekanisme, der menes at være ansvarlig for alkoholens belønnende virkninger.
Naloxon
Disse eksperimentelle data dannede således grundlag for efterfølgende kliniske forsøg med naltrexon hos alkoholikere behandlet i et endags indlæggelsesprogram. Naloxon, en korttidsvirkende opioidantagonist, absorberes dårligt, når det indtages oralt. I modsætning hertil absorberes naltrexon forholdsvis godt fra tarmen og har en høj affinitet for opioidreceptorer med en virkningsvarighed i hjernen på op til 72 timer. I et indledende kontrolleret klinisk forsøg blev det vist, at naltrexon i højere grad end placebo blokerer nogle af de forstærkende virkninger af alkohol og reducerer trangen til alkohol.
Den samme undersøgelse viste, at alkoholikere, der tog naltrexon, havde signifikant lavere tilbagefaldsrater end dem, der tog placebo. Disse resultater blev bekræftet af andre forskere, og i 1995 godkendte FDA naltrexon til behandling af alkoholisme. Det blev dog understreget, at alkoholisme er en kompleks sygdom, og at naltrexon bedst anvendes som en del af et omfattende rehabiliteringsprogram. Hos nogle patienter hjælper lægemidlet med at reducere trangen betydeligt og svække virkningerne af alkohol, hvis patienten "bryder sammen" og begynder at drikke igen. Behandlingen bør fortsætte i mindst 3-6 måneder, og regelmæssigheden af stofindtaget bør overvåges.
Acamprostat
Acamprostat er et homotaurin-derivat, der også kan hjælpe i behandlingen af alkoholisme. Lægemidlets effektivitet er blevet bevist i nogle eksperimentelle modeller af alkoholisme og i dobbeltblindede kliniske forsøg. Ifølge eksperimentelle data virker acamprostat på det GABAerge system, reducerer postalkoholisk overfølsomhed og er også en NMDA-receptorantagonist. Det er fortsat uklart, hvorfor denne virkning er nyttig i denne situation, og om lægemidlets kliniske effekt er forbundet med den. I et stort dobbeltblindet placebokontrolleret studie havde acamprostat en statistisk mere signifikant effekt end placebo. Lægemidlet er allerede blevet registreret i flere europæiske lande. Det er vigtigt at bemærke, at acamprostat har en helt anden virkningsmekanisme end naltrexon, hvilket giver os håb om muligheden for at opsummere deres effekt, når det bruges i kombination.