Alkoholisme

Alkoholisme eller alkoholafhængighed - kronisk overdreven forbrug, der består i kompulsiv alkoholisering, voksende tolerance, abstinenssymptomer. 

Overdrivet alkoholforbrug kan føre til alvorlige fysiske og mentale problemer. 

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi

Ca. 2/3 af de amerikanske voksne bruger alkohol. Forholdet mellem mænd til kvinder er 4: 1. Udbredelsen af alkohol og alkoholmisbrug i hele livet er ca. 15%.

Folk, der misbruger alkohol og er afhængige af det, har normalt alvorlige sociale problemer. Hyppig forgiftning er indlysende og destruktiv, det forstyrrer evnen til at socialisere og arbejde. Dunkelskab og alkoholisme kan således føre til ødelæggelse af sociale bånd, tab af arbejde på grund af fravær. Desuden kan en person blive arresteret, forsinket for at køre under indflydelse af alkohol, hvilket forværrer de sociale konsekvenser af alkoholforbrug. I USA er koncentrationen af alkohol i blodet tilladt til kørsel i de fleste stater £ 80 mg / dL (0,08%).

Kvinder, der lider af alkoholisme, har tendens til at drikke oftere alene og mindre ofte socialt stigmatiseret. Patienter, der har alkoholisme, kan søge lægehjælp i behandlingen af deres berusethed. I sidste ende kan de indlægges med alkoholisk delirium eller levercirrhose. De bliver ofte skadede. Jo tidligere denne opførsel bliver tydelig i hele livet, jo værre er forstyrrelsen.

Forekomsten af en sådan sygdom som alkoholisme er højere hos biologiske børn af forældre, der lider af alkoholisme end hos adoptive børn. Andelen af børn fra alkoholiske forældre, der har problemer med alkoholbrug, er højere end i befolkningen generelt. Derfor er forekomsten af alkoholisme højere i nogle befolkninger og lande. Der er tegn på en genetisk eller biokemisk prædisponering, herunder bevis for, at nogle mennesker, der blev alkoholikere, udviklede sig til forgiftning langsommere, dvs. De havde en højere tærskel for alkoholvirkninger på centralnervesystemet.

Nærmere oplysninger om udbredelsen og statistikken om alkoholisme i forskellige lande i verden kan læses her.

[5], [6], [7],

Årsager alkoholisme

Alkoholisme er en sygdom så gammel, at selv datoen for 8000 år f.Kr., når den alkoholholdige drik er nævnt for første gang, ikke er korrekt. At dømme efter udbredelsen af alkoholisme synes det at være en sygdom i blodet fra næsten halvdelen af verdens befolkning siden Adam og Eva. Det handler ikke om at drikke kultur, det er et særskilt emne til diskussion. Problemet er, at denne kultur forsvinder, og den samlede alkoholisme bevæger sig i stedet ved spring og grænser. Døm for jer selv: Ifølge FN-standarder anses alkohol for over 9 liter om året som en sygdom. Er der mange mennesker, der overholder disse normer? Alkoholismen udvikler sig umærkeligt, og når den går over i et truende stadium, dannes en sådan stabil afhængighed, at den helt sikkert kan helbredes, men det er ekstremt svært, og der er brug for en lang periode. Problemet ligger i den kendsgerning, at den person, der er alkoholafhængig, ikke indrømmer sin sygdom stædigt, i det store og hele er tætte folk slået alarmen. Dette forklarer måske den lave procentdel af helbredelsen af alkoholafhængighed - faktisk er patienten simpelthen tvunget til at konsultere en læge, og hans personlige motivation i denne proces har næsten altid tendens til at være nul.

Under misbrug af alkohol er generelt forstået ukontrolleret forbrug af alkohol, hvilket resulterer i manglende opfyldelse af sine forpligtelser, at være i en farlig situation, problemer med loven, de sociale og interpersonelle vanskeligheder i mangel af data på samme tid for tilstedeværelsen af afhængighed.

Alkoholisme er det hyppige forbrug af store mængder alkohol, hvilket fører til tolerance, mental og fysisk afhængighed og et farligt tilbagetrækningssyndrom. Udtrykket "alkoholisme" bruges ofte som et synonym for alkoholafhængighed, især hvis brugen af alkohol fører til klinisk udtalte toksiske virkninger og vævsskader.

Brugen af alkohol til niveauet af forgiftning eller dannelsen af maladaptive stilarter af alkoholforbrug, der fører til misbrug, begynder med ønsket om at opnå behagelige fornemmelser. Nogle af dem, der spiser alkohol og nyder det, plejer at gentage denne tilstand regelmæssigt.

For dem, der konstant bruger alkohol eller bliver afhængige af det, nogle personlighedstræk er mere udtalt: isolation, ensomhed, generthed, depression, afhængighed, selvdestruktive fjendtlighed og impulsivitet, seksuel umodenhed. Alkoholisme kommer ofte fra brudte familier, disse alkoholikere har brudte forhold til deres forældre. Sociale faktorer, der overføres gennem kultur og opdragelse, påvirker egenskaberne ved alkoholbrug og efterfølgende opførsel.

[8], [9],

Patogenese

Alkohol refererer til lægemidler, som deprimerer centralnervesystemet, fordi det har en beroligende virkning og forårsager døsighed. Ikke desto mindre er den indledende virkning af alkohol, især i lave doser, ofte af stimulerende karakter, sandsynligvis på grund af inhibering af de inhiberende systemer. Frivillige, der kun havde beroligende virkning efter at have taget alkohol, kom ikke tilbage til ham med frit valg. For nylig har det vist sig, at alkohol forstærker virkningen af den inhiberende mediator gamma-aminosmørsyre (GABA) på en bestemt subpopulation af GABA-receptorer. Derudover er ethanol i stand til at øge aktiviteten af dopaminerge neuroner i det ventrale dæk, der rager ud på den tilstødende kerne, hvilket fører til en stigning i niveauet af ekstracellulær dopamin i ventralstriatumet. Denne aktivering kan medieres via GABA-receptorer og undertrykkelse af inhibitoriske neuroner. Det er vist, at denne effekt er fast, da rotterne er uddannet til at modtage alkohol. Samtidig øges niveauet af dopamin i regionen af den tilstødende kerne, så snart rotterne er anbragt i et bur, hvor de tidligere har modtaget alkohol. Således er en af de farmakologiske virkninger af alkohol - øge niveauet af ekstracellulær dopamin i nucleus accumbens - svarer til virkningen, og andre afhængighedsskabende stoffer - kokain, heroin, nikotin.

Der er tegn på involvering af det endogene opioidsystem i alkoholens forstærkningseffekt. I en række eksperimenter blev det vist, at dyr, der er uddannet til at modtage alkohol, ophører med at tage de nødvendige tiltag til dette formål efter administration af opioidreceptorantagonister af naloxon eller naltrexon. Disse data stemmer overens med resultaterne opnået for nylig i studiet af alkoholikere - på baggrund af indførelsen af langtidsvirkende antagonist naltrexon følelse af eufori, når man tager opioidreceptorer svækkede alkohol. Indtagelse af alkohol i laboratoriet medfører en signifikant stigning i niveauet af perifert beta-endorfin kun hos frivillige, der havde tilfælde af alkoholisme i familiens historie. Der er også data om involvering af det serotonergiske system ved at tilvejebringe en forstærkende virkning af alkohol. Det er muligt, at alkohol, der når frem til centralnervesystemet ved en forholdsvis høj koncentration og påvirker cellemembranens fluiditet, kan påvirke flere neurotransmittersystemer. Derfor kan der være flere mekanismer til udvikling af eufori og afhængighed.

Alkohol svækker hukommelsen for nylige hændelser, og i høje koncentrationer forårsager "dips" i hukommelsen, når omstændigheder og handlinger forsvinder fra hukommelsen under forgiftning. Mekanismen for indflydelse på hukommelsen er uklar, men erfaringen viser, at patienters rapporter om årsagerne til alkoholforbrug og deres handlinger i en beruset tilstand er usande. Alkoholikere hævder ofte, at de drikker for at lindre angst og depression. Ikke desto mindre viser observationer, at de sædvanligvis bliver mere dysforiske, da mængden af fuld dosis stiger, hvilket modsiger forklaringen ovenfor.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21],

Symptomer alkoholisme

Alkoholisme betragtes som en alvorlig sygdom med kronisk langsigtet kursus, der begynder i hemmelighed, asymptomatisk, og det kan være meget trist at afslutte.

Tegn på akut alkoholforgiftning

Alkohol absorberes i blodet hovedsageligt fra tyndtarmen. Det akkumuleres i blodet, da absorption sker hurtigere end oxidation og eliminering. Fra 5 til 10% af forbruget alkohol udskilles uændret i urinen, derefter udåndet luft; resten oxideres til CO ₂ og vand i en hastighed på 5-10 ml / time absolut alkohol; hver milliliter giver ca. 7 kcal. Alkohol er hovedsageligt et CNS-depressiv middel.

Ved en blodalkoholkoncentration på ca. 50 mg / dL udvikles sedation eller beroligende; ved en koncentration på 50 til 150 mg / dL nedsat koordinering 150 - 200 mg / dl - delirium; koncentrationen 300-400 mg / dL fører til bevidsthedstab. Koncentration på mere end 400 mg / dL kan være dødelig. Med hurtig anvendelse af store mængder alkohol kan pludselig død forekomme på grund af respirationsdepression eller arytmi. Disse problemer opstår i amerikanske gymnasier, men også i andre lande, hvor dette syndrom er mere almindeligt.

[22]

Tegn på kronisk alkoholisme

Patienter, som ofte bruger store mængder alkohol, bliver tolerante over for dens virkninger, dvs. I sidste ende fører samme mængde stof til mindre forgiftning. Tolerance skyldes adaptive ændringer i CNS-celler (cellulær eller farmakodynamisk tolerance). Hos patienter, der har udviklet tolerance, kan der være en utroligt høj koncentration af alkohol i blodet. På den anden side er tolerance for alkohol ufuldstændig, og der observeres en vis grad af forgiftning og skade ved tilstrækkeligt høje doser. Selv patienter med høj tolerance kan dø på grund af undertrykkelsen af luftvejscentret, sekundært til en overdosering af alkohol. Patienter med udviklet tolerance er modtagelige over for alkoholisk ketoacidose, især under drøvtygger. Patienter udvikler krydstoltolerance over for mange andre CNS-depressiva (fx barbiturater, sedativer til andre strukturer, benzodiazepiner).

Fysisk afhængighed, tolerance ledsager, er stærk, og derfor annullering tilstand kan udvikle potentielt dødelige bivirkninger. Alkoholisme sidste ende føre til organskader, ofte hepatitis og cirrose, gastritis, pancreatitis, kardiomyopati, ofte ledsaget af arytmier, perifer neuropati, hjerneskade [herunder Wernickes encephalopati, Korsakoffs psykose, Marchiafawa-Bignami sygdom og alkoholisk demens].

Tegn og symptomer, der ledsager alkoholudtagning, vises normalt 12-48 timer efter seponering af brugen. Det milde annulleringssyndrom manifesteres af tremor, svaghed, sved, hyperrefleksi og gastrointestinale symptomer. Nogle patienter udvikler tonisk-kloniske anfald, men normalt ikke mere end 2 anfald i træk (alkoholisk epilepsi).

Symptomer på alkoholafhængighed

Næsten alle mennesker oplevede mild alkoholforgiftning, men dets manifestationer er ekstremt individuelle. I nogle mennesker er der kun en krænkelse af koordinationen af bevægelser og døsighed. Andre bliver spændte og snakkesalige. Når koncentrationen af alkohol i blodet stiger, øger den beroligende virkning, indtil koma udvikler sig. Ved en meget høj koncentration af alkohol opstår der et dødeligt udfald. Den oprindelige følsomhed (medfødt tolerance) til alkohol varierer betydeligt og korrelerer med tilstedeværelsen af tilfælde af alkoholisme i familiens historie. En person med lav følsomhed overfor alkohol kan tolerere store doser selv ved første brug uden at forstyrre koordination eller andre symptomer på forgiftning. Som allerede angivet er det disse mennesker, der er udsat for udviklingen af alkoholisme i fremtiden. Ved gentagen brug kan tolerancen gradvist øges (den overtagne tolerance), så selvom alkohol med højt indhold i blodet (300-400 mg / dl) ikke ser alkohol ud, er det ikke fuldt ud. Den dødelige dosis øges imidlertid ikke i forhold til tolerancen over for sedation, og dermed indsnævres det sikre dosisområde (terapeutisk indeks).

Med drukket alkoholforbrug udvikler ikke kun den overtagne tolerance, men den fysiske afhængighed opstår også uundgåeligt. En person er nødt til at alkoholisere om morgenen for at genoprette alkoholniveauet i blodet, hvilket faldt på grund af det faktum, at en betydelig del af alkoholen blev metaboliseret natten over. Over tid kan sådanne personer vågne midt om natten og drikke for at undgå angst forårsaget af lave alkoholniveauer. Alkoholabstinenssyndrom afhænger som regel af den gennemsnitlige daglige dosis og standses normalt ved indførsel af alkohol. Tilbagetrækningssymptomerne er hyppige, men som regel er de ikke alvorlige og truer ikke livet, medmindre andre problemer, såsom infektion, traume, spiseforstyrrelser eller elektrolytbalance tilsættes. I sådanne situationer kan hvide delirium tremens opstå.

Tegn på en alkoholisk hallucinose

Alkoholisk hallucinose udvikler sig efter en kraftig ophør af langvarigt og overdrevent forbrug af alkohol. Symptomer omfatter auditiv illusioner og hallucinationer, ofte af en anklagende og truende natur; patienter er ofte ivrige og bange for hallucinationer og lyse, skræmmende drømme. Dette syndrom kan have lighed med skizofreni, selv om tænkning normalt ikke er brudt, og der er ingen typisk historie med skizofreni. Symptomer ligner ikke en skræmmende tilstand med akut organisk hjerne syndrom, samt alkohol delirium og andre patologiske reaktioner forbundet med annullering. Bevidstheden forbliver tydelig, og der er normalt ingen symptomer på autonom labilitet, der er karakteristisk for alkoholisk delirium. Når der er en hallucinose, følger den normalt et alkoholisk delirium og er kortvarigt. Gendannelse sker normalt mellem 1 og 3 uger; Tilbagefald er muligt, hvis patienten genoptager brugen af alkohol.

Tegn på alkoholisk delirium

Delirium tremens begynder normalt 48-72 timer efter alkohol tilbagetrækning med angstanfald, stigende forvirring, søvnforstyrrelser (ledsaget af skræmmende drømme og illusioner om natten), hyperhidrose og udtrykte dyb depression. Typiske er flygtige hallucinationer, der forårsager angst, frygt og endda rædsel. Typisk for begyndelsen af delirium tremens tilstand af forvirring og desorientering kan blive en tilstand, hvor patienten ofte er, at han er på arbejde, og er engageret i det banale. Vegetativ labilitet, manifesteret af sveden, hurtig puls, stigende temperatur, ledsager delirium og skrider frem med det. Mild delirium sædvanligvis ledsaget af svær sveden, puls til 100-120 slag i minuttet, temperaturen 37,2- 37,8 "C. Udtrykt delirium grove desorientering og kognitiv svækkelse ledsaget af rastløshed, en puls over 120 slag i minuttet, temperatur over 37,8 ° C

I perioden med alkoholisk delirium kan patienten fejlagtigt opleve forskellige stimuli, især genstande i skyggerne. Vestibulære forstyrrelser kan få patienten til at være sikker på at gulvet bevæger sig, væggene falder, og rummet spinder. Efterhånden som deliriet udvikler sig, udvikler en tremor sig i hænderne, og sommetider spredes den til hoved og krop. Ataxia er udtrykt overvågning er nødvendig for at forhindre selvskade. Symptomer manifesterer sig forskelligt i forskellige patienter, men ligner hinanden ved forværringer af samme patient.

Symptomer på alkoholudtagningssyndrom

• Øget efterspørgsel efter alkohol
• Tremor, irritabilitet
• kvalme
• Søvnforstyrrelser
• Takykardi, arteriel hypertension
• sveden
• hallucinationer
• Epileptiske anfald (12-48 timer efter sidste brug af alkohol)
• Delirium (sjældent observeret med ukompliceret tilbagetrækningssyndrom)
• Abrupt spænding
• Forvirring af bevidsthed
• Visuelle hallucinationer
• Feber, takykardi, kraftig svedtendens
• Kvalme, diarré

Alkohol forårsager krydstolerance over for andre beroligende og hypnotiske stoffer, for eksempel benzodiazepiner. Dette betyder, at dosis benzodia zepin til lindring af angst hos alkoholikere bør være højere end for non-drinkers. Men med kombinationen af alkohol med benzodiazepin er den samlede virkning farligere end virkningen af hvert lægemiddel separat. Benzodiazepinerne er relativt sikre i overdosering, men i kombination med alkohol kan de forårsage død.

Ved kronisk brug af alkohol og andre lægemidler, der deprimerer centralnervesystemet, kan depression udvikle sig, og risikoen for selvmord blandt alkoholikere er måske den højeste sammenlignet med andre kategorier af patienter. Neuropsykologisk undersøgelse af alkoholikere i en nøgtern tilstand afslører kognitive svækkelser, som normalt falder efter et par uger eller måneder med afholdenhed. Mere alvorlige hukommelsessvigt i de seneste hændelser er forbundet med specifikke hjerneskade forårsaget af næringsdefekter, især ved utilstrækkelig indtagelse af thiamin. Alkohol har en toksisk virkning på mange organismer og trænger nemt ind i placenta-barrieren, hvilket forårsager alkoholisk fostersyndrom - en af de hyppigste årsager til mental retardation.

Niveauer

Alkoholisme har flere klassiske stadier.

Alkoholisme: fase I (fra et år til tre til fem år): 

• Toleranceniveauet for alkoholholdige drikkevarer begynder at stige. En person kan forbruge en masse varme drikke, og tegn på forgiftning vil være det samme som dem, der drikker tre gange mindre. 
• Udvikler en ægte alkoholisme på psykeniveauet. Hvis der ikke er nogen mulighed for at drikke af objektive grunde, viser en person alle sine mest negative kvaliteter - irritabilitet, aggression og så videre. 
• Der er ingen normal reaktion på selvforsvar på kroppen - en vomitativ refleks til forgiftning.

Alkoholisme: fase II (fra fem til ti år afhængigt af beskyttelsessystemernes sundhedstilstand og funktion): 

• Klassiske klassiske morgenabstinenssyndrom begynder - du vil drikke for at fjerne ubehagelige symptomer efter overdreven brug dagen før. Tømmermændene kan ledsages af typiske tegn på anden etape - en tremor, en ændring i personlige karakteristika (en person er klar til at ydmyge sig for at få det, han ønsker). Sådanne obsessions (obsessions) er et formidabelt tegn på en forankret sygdom. I modsætning til den sunde person, der gik for langt med den dosis og bogstaveligt "døende" fra alle de klassiske symptomer på forgiftning, alkoholiske patienter oplever ikke bare trangen til den næste dosis, og den lidenskab, som er stærkere end hans sind og krop. 
• Fra siden af psyken begynder typiske lidelsesyndromer, bevidsthedsforstyrrelser. Sov som regel overfladisk, ledsaget af mareridtlige visioner, som ligner vrangforestillinger. Karakter og personlige kvaliteter ændrer sig allerede mere mærkbart, således at folk omkring ham ofte siger: "Han blev helt forskellig, i modsætning til sig selv." Udvikling af sensoriske lidelser - en synsforstyrrelse, hørelse. Ofte bliver en person på dette stadium ekstremt mistænksom, mistænkelig, jaloux. Psykopatiske manifestationer kan manifestere sig i form af tro på, at nogen ser eller ser på en syg person (vrangforestillinger om forfølgelse). I anden fase er delirium (hvid feber) ikke sjælden. Fysiologiske ændringer er også allerede indlysende - gastroduodenitis, forstørret milt, mulig hepatitis af alkoholisk ætiologi. Libido mindskes (hos mænd er styrken brudt), hukommelsen er brudt og ofte tale.

Alkoholisme: Trin III (fem til ti år): 

• Det er som regel det terminale stadium, desværre, hvor det næsten er umuligt at hjælpe patienten. Psykiske lidelser er irreversible såvel som ødelæggelse af indre organer og systemer. Skrumpelever, slutstadiet encephalopati, demens, atrofi af de optiske og auditive nerver, omfattende beskadigelse af det perifere nervesystem ikke efterlader håb til ikke kun at komme sig, men også praktisk talt ikke give en chance for at overleve.

Behandling alkoholisme

En person er kemisk afhængig, og det er sådan, at en patient normalt kaldes i et medicinsk narcologisk miljø og bør behandles i lang tid og på en kompleks måde. Desuden vurderes det, at alkoholisme er en systemisk sygdom i social forstand: hvis en person er omgivet af en familie, så bør alle familiemedlemmer ideelt set deltage i særlige sessioner, sessioner med en psykolog eller psykoterapeut. Disse mennesker anses for at være sammenavhengige af sygdommen, det vil sige de lider også, kun uden alkoholholdige drikkevarer.

Utvivlsomt afhænger effektiviteten af terapeutiske handlinger på patientens motivation. Imidlertid ønsker ægtefællen at redde sin mand fra afhængigheden, indtil han forstår hele tragedien af situationen selv, ikke vil ændre sit liv, vil alle indsatser kun reduceres i fysiologisk eftergivelse. På psykeniveauet vil afhængigheden forblive på samme niveau, derfor er der forstyrrelser efter behandlingsmetoder. Ideelle betingelser for behandling af patienter med alkoholisme er specialiserede medicinske rehabiliteringscentre, hvor patienten skal være mindst tre måneder eller mere.

De normale behandlingsmetoder er følgende trin: 

• Neutralisering afholdenhed, afgiftning;
• Anvendelsen af forskellige typer kodning, hvis valg afhænger af patientens tilstand, brugstid og også på psykotypen; 
• Deltagelse i psykoterapi sessioner er hjælp fra en psykolog, en psykoterapeut, bedre, hvis det er en kombination af individuel terapi og familieterapi.

Behandling af akut alkoholforgiftning

Når folk bruger alkohol til forgiftningsniveauet, er den primære opgave med at stoppe med at forbruge yderligere alkohol, da dette kan føre til tab af bevidsthed og død. Den anden opgave er at sikre patientens og andres sikkerhed, så patienten ikke kan køre bil eller aktiviteter, der kan være farlige på grund af alkoholforbrug. Rolige patienter kan blive angstfulde og aggressive efter at have sænket koncentrationen af alkohol i blodet.

Behandling af kronisk alkoholisme

Lægeundersøgelse er først og fremmest nødvendig for diagnosticering af samtidige sygdomme, der kan gøre tilbagetrækningen værre og eliminere CNS-læsionen, som kan gemme sig bag tilbagetrækningssyndromets maske eller efterligne den. Symptomer på udtagningssyndrom skal anerkendes og behandles. Det er nødvendigt at tage skridt til at forhindre Wernicke-Korsakovs syndrom.

Nogle lægemidler, der anvendes i alkoholtilkaldet, har ligheder i farmakologiske virkninger med alkohol. Alle patienter med tilbagetrækningssyndrom kan blive vist CNS-depressiva, men ikke alle har brug for det. Hos mange patienter kan afgiftning udføres uden medicin, forudsat at der ydes passende psykologisk støtte, hvis miljøet og kontakten selv er sikre. På den anden side kan disse metoder ikke være tilgængelige på almindelige hospitaler og akutteafdelinger.

Grundlaget for behandling af alkoholisme er benzodiazepiner. Deres dosering afhænger af den fysiske og mentale tilstand. I de fleste tilfælde anbefales chlordiazepoxid i en initialdosis på 50-100 mg oralt; om nødvendigt kan dosis gentages to gange efter 4 timer. Alternativt kan diazepam anvendes i en dosis på 5-10 mg intravenøst eller oralt hver time, indtil sederingen er opnået. Sammenlignet med korte-benzodiazepiner (lorazepam, oxazepam) langtidsvirkende benzodiazepiner (fx chlordiazepoxid, diazepam) kræver mindre hyppig indgivelse og lavere doser deres koncentration i blodet falder jævnt. I alvorlige leversygdomme foretrækkes kortvirkende benzodiazepiner (lorazepam) eller metaboliseres af glucuronidase (oxazepam). (Advarsel: benzodiazepiner kan forårsage forgiftning, fysisk afhængighed og tilbagetrækning tilstand hos patienter med alkoholisme, så de bør afbrydes efter en periode med afgiftning Alternativt kan carbamazepin anvendes ved 200 mg oralt 4 gange om dagen, efterfulgt af gradvis tilbagetrækning.).

Isolerede konvulsioner kræver ikke specifik terapi med gentagne angreb er diazepam 1-3 mg effektiv. Misbrug af phenytoin er unødvendig. Ambulant modtagelse af phenytoin er næsten altid et unødvendigt spild af tid og medicin, da kramper kun observeres i tilstanden med tilbagetrækning af alkohol, og stærkt drikkende eller fortrydende patienter tager ikke antikonvulsive midler.

Selv om alkoholisk delirium kan begynde at løse inden for 24 timer, kan det være dødeligt, og behandlingen skal starte med det samme. Patienter med alkoholisk delirium er yderst suggestive og svarer godt til overbevisninger.

De er normalt ikke underlagt fysisk tilbageholdenhed. Væskebalancen skal opretholdes, det er nødvendigt at straks give store doser af vitaminer B og C, især thiamin. En signifikant stigning i temperaturen under alkoholisk delirium er et dårligt prognostisk tegn. Hvis der ikke observeres nogen forbedring inden for 24 timer, er det muligt at mistanke om tilstedeværelsen af andre lidelser, såsom subdural hæmatom, lever- og nyresygdom eller andre psykiske lidelser.

Støttende behandling af alkoholisme

Opretholdelse af en ædru livsstil er en vanskelig opgave. Patienten skal advares om, at han et par uger senere, når han vender sig tilbage fra den sidste binge, kan have en undskyldning for at drikke. Det er også nødvendigt at sige, at patienten kan forsøge at kontrollere alkoholholdige drikkevarer i flere dage, mindre ofte uger, men i sidste ende kontrolleres der som regel tabt med tiden.

Ofte er den bedste mulighed at medtage i rehabiliteringsprogrammet. De fleste patientrehabiliteringsprogrammer varer 3-4 uger og gennemføres i centrum, som ikke må forlade i løbet af behandlingen. Rehabiliteringsprogrammer kombinerer medicinsk observation og psykoterapi, herunder individuel og gruppeterapi. Psykoterapi omfatter teknikker, som forbedrer motivationen og uddanner patienterne for at undgå de omstændigheder, der fører til at drikke. Vigtig social støtte til en ædru livsstil, herunder støtte til familie og venner.

Anonyme alkoholikere (AA) er den mest succesfulde tilgang til behandling af alkoholisme. Patienten skal finde en gruppe af anonyme alkoglyks, hvor han vil være komfortabel. Anonyme alkoholikere giver patienten ikke-drikkende følgesvend, der altid er til rådighed, såvel som det ikke-drikkemiljø, hvor socialisering finder sted. Patienten hører også koncessioner fra andre medlemmer af gruppen om, hvordan de forklarede årsagerne til deres berusethed. Den hjælp, som patienten giver andre alkoholister, hjælper med at øge selvværd og selvtillid, i hvilken alkohol hjalp ham tidligere. I USA, i modsætning til andre lande, er mange anonyme alcoglykgrupper ikke inkluderet frivilligt, men ved en domstolsbeslutning eller ved prøvetid. Mange patienter er tilbageholdende med at henvende sig til anonyme alkoglyks, individuelle rådgivere eller familie terapi grupper er mere egnede til dem. For dem, der er på udkig efter andre behandlingsmetoder, er der alternative organisationer, som f.eks. "Life Circle of Recovery" (selvhjælpsorganisationer, der kæmper for nemmethed).

Narkotika behandling af alkoholisme

For at reducere symptomerne på tilbagetrækning indføres også beroligende midler med krydstolerance med alkohol. På grund af mulig skade på leveren bør der anvendes kortvarige benzodiazepiner, f.eks. Oxazepam, som er ordineret i doser, der er tilstrækkelige til at forebygge eller reducere symptomer. I de fleste alkoholikere er behandling med oxazepam tilrådeligt at starte med en dosis på 30-45 mg 4 gange om dagen med et ekstra indtag på 45 mg pr. Nat. I den efterfølgende dosis korrigeres afhængigt af sværhedsgraden af tilstanden. Lægemidlet afbrydes gradvist inden for 5-7 dage. Efter undersøgelsen kan ukompliceret alkoholafholden behandles effektivt i ambulant indstilling. Ved påvisning af somatiske komplikationer eller anamnestiske indikationer for epileptiske anfald er indlæggelse indikeret. For at forhindre eller vende udviklingen af hukommelsessvigt, er det nødvendigt at genopbygge manglen på mad og vitaminer, primært thiamin.

Drogbehandling af alkoholisme bør anvendes i kombination med psykoterapi.

Disulfiram forstyrrer metabolismen af acetaldehyd (et mellemprodukt af alkoholoxidation), hvilket fører til akkumulering af acetaldehyd. Indtagelse af alkohol inden for 12 timer efter indtagelse af disulfiram medfører rødmen i ansigtet inden for 5-15 minutter, efterfulgt af intens vasodilatation af ansigtet og på halsen, konjunktival hyperæmi, dunkende hovedpine, takykardi, hyperpnoea, hyperhidrosis. Ved brug af store doser alkohol efter 30-60 minutter kan der opstå kvalme og opkast, hvilket kan føre til hypotension, svimmelhed, nogle gange svimmelhed og sammenbrud. Reaktionen på alkohol kan vare op til 3 timer. Få patienter vil tage alkohol på baggrund af disulfiram på grund af alvorligt ubehag. Undgå også stoffer, der indeholder alkohol (f.eks. Tinkturer, eliksirer, nogle hostesirupper og forkølelser, der sælges i disken, som kan indeholde 40% alkohol). Disulfiram er kontraindiceret under graviditet og i dekompenserende hjerte-kar-sygdomme. Poliklinik, han kan udnævnes efter 4-5 dages afholdenhed fra at drikke alkohol. Indledende dosis på 0,5 g inden for 1 gang om dagen i 1-3 uger, så vedligeholdelsesdosen er 0,25 g en gang om dagen. Effekten kan vare fra 3 til 7 dage efter sidste modtagelse. Periodiske undersøgelser af lægen er nødvendige for at understøtte fortsættelse af modtagelsen af disulfiram som en del af synlighedsprogrammet. Generelt er anvendelsen af disulfiram ikke etableret, og mange patienter følger ikke den foreskrevne behandling. Overholdelse af sådan behandling kræver sædvanligvis tilstrækkelig social støtte, såsom overvågning af indtagelsen af lægemidlet.

Naltrexon, en opioidantagonist, reducerer tilbagefaldshastigheden hos de fleste patienter, som tager det kontinuerligt. Naltrexon tages 50 mg en gang dagligt. Det er usandsynligt, at det er effektivt uden råd fra en læge. Acamprosat, en syntetisk analog af gamma-aminosmørsyre, gives 2 gram 1 gang pr. Dag. Acamprosat reducerer niveauet af tilbagefald og antallet af dage, hvor man drikker alkohol, hvis patienten er i en drink Ligesom naltrexon er det mere effektivt, hvis det administreres under en læges vejledning. Nalmefen og topiromatet er for tiden i færd med at studere deres evne til at reducere cravings for alkohol.

Alkoholabstinenssyndrom er en potentielt dødelig tilstand. Vedrørende pulmonale manifestationer af alkohol tilbagetrækning, behøver patienterne ikke normalt gå til lægen, men i alvorlige tilfælde, en generel undersøgelse, påvisning og korrektion af vand-elektrolytbalancen, vitaminmangel, især indførelsen af højdosis thiamin (initial dosis på 100 mg / m).

Alkoholisme er meget nemmere, lettere og billigere at forhindre i de tidligste stadier. Til dette har vi selvfølgelig brug for en systemstrategi på statsniveau. Men familien kan gøre meget på dette område, bør du starte fra en tidlig alder - at indgyde det grundlæggende i almen kultur, dyrke evnen til at fjerne stress i sunde måder - musik, sport, hvilket skaber en familiær atmosfære af tillid uden fordomme mod diktatur eller medviden, eftergivenhed. Opgaven er vanskelig, men endnu mere dramatisk, og endnu mere tragisk kan afslutte en patients historie med alkoholisme.

[23], [24], [25],

Forebyggelse

Afgiftning er kun det første skridt på vej til genopretning. Målet med langvarig behandling er fuldstændig afholdenhed - dette tilvejebringes hovedsageligt ved adfærdsmetoder. Mulighederne for lægemidler til at lette denne proces bliver nøje undersøgt.

[26], [27], [28], [29], [30]

Disulfiram

Disulfiram blokerer alkoholens metabolisme, som fører til akkumulering af acetaldehyd, hvilket forårsager en subjektivt ubehagelig fornemmelse af blinker kort tid efter at have taget alkohol. Kendskab til muligheden for at udvikle denne reaktion hjælper patienten med at holde sig væk fra at drikke alkohol. Selvom disulfiram er ret effektivt fra det farmakologiske synspunkt, er dets kliniske effektivitet ikke blevet påvist i kliniske forsøg. I praksis stopper mange patienter med at tage stoffet, enten fordi de vil genoptage alkohol, eller fordi de tror, at de ikke længere har brug for stoffet for at forblive ædru. Disulfiram anvendes stadig i kombination med adfærdsmetoder, frivillig eller obligatorisk, designet til at overtale daglig brug af stoffet. Tilsyneladende er stoffet i nogle tilfælde nyttigt.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Naltrexon

Et andet lægemiddel, der anvendes som adjuvans ved behandling af alkoholisme, er naltrexon. Opioidantagonister blev først anvendt i opioidafhængighed. Blokerende opioidreceptorer svækker virkningen af heroin og andre opioider. I det følgende blev naloxon (kortvirkende opioidantagonist) og naltrexon testet på den eksperimentelle model af alkoholafhængighed. Denne model er skabt på rotter, der blev lært at drikke alkohol for at undgå elektrisk stød på poterne. En anden model blev skabt ved at vælge individer, der havde en forkærlighed for alkohol, som blev udført i flere generationer. Det bemærkes, at nogle primater lettere trænes til at vælge alkohol i frit valgtest - disse dyr vurderede virkningen af opioidreceptorantagonister. Både naloxon og naltrexon svækkede eller blokerede tilbøjelighed til at drikke alkohol på disse eksperimentelle modeller. Andre undersøgelser har vist, at alkohol aktiverer det endogene opioidsystem. Blockagen af opioidreceptorer forhindrer stigningen i niveauet af dopamin i den tilstødende kerne forårsaget af alkoholbrug, det vil sige arbejdet i den mekanisme, som den forstærkende virkning af alkohol formodes at være forbundet med.

Naloxon

Således de eksperimentelle data dannede grundlag for efterfølgende kliniske forsøg med naltrexon i alkoholikere behandlet på én dag program på et hospital. Naloxon - en opioidantagonist med kort virkning - absorberes dårligt, når det tages oralt. I modsætning hertil er naltrexon ganske godt absorberet fra tarmen, og har en høj affinitet til opioidreceptorer, og dets virkningsvarighed i hjernen er 72 timer. Blokkene nogle af den forstærkende Den indledende kontrolleret klinisk forsøg blev det vist, at sammenlignet med placebo naltrexon mere virkninger af alkohol og reducerer trang til alkohol.

I samme undersøgelse blev det vist, at alkoholikere, der tog naltrexon, havde signifikant færre tilbagefald end dem, der fik placebo. Disse resultater blev bekræftet af andre efterforskere, og i 1995 godkendte FDA anvendelsen af naltrexon til behandling af alkoholisme. Ikke desto mindre blev det understreget, at alkoholisme er en kompleks sygdom, og naltrexon anvendes bedre i et omfattende rehabiliteringsprogram. Hos nogle patienter hjælper medikamentet med at reducere lysten betydeligt og svække effekten af alkohol, hvis patienten "bryder ned" og igen begynder at bruge den. Behandlingen skal vare mindst 3-6 måneder, mens regelmæssigheden af at tage lægemidlet bør kontrolleres.

Akamprostat

Acamprostate er et derivat af homotaurin, som også kan hjælpe til behandling af alkoholisme. Lægemidlets effektivitet har vist sig i nogle eksperimentelle modeller af alkoholisme og i dobbeltblindede kliniske forsøg. Ifølge eksperimentelle data virker acamprostate på GABAergic systemet, svækker overfølsomhed efter alkohol og er også en NMDA receptor antagonist. Det er fortsat uklart, hvorfor denne handling er nyttig i denne situation, og om den kliniske virkning af lægemidlet er forbundet med det. I et stort dobbeltblindet placebokontrolleret studie havde acamprostat en statistisk signifikant virkning end placebo. Lægemidlet er allerede registreret i flere europæiske lande. Det er vigtigt at annullere, at acamprostate har en helt anden virkningsmekanisme end naltrexon, hvilket gør det muligt at håbe på muligheden for at opsummere deres virkning i en kombineret applikation.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]