Endokrine patologi og øjenforandringer

Med utilstrækkelig aktivitet af parathyroidkirtler som følge af hypokalcæmi udvikles grå stær sammen med konvulsioner, takykardi og respiratoriske lidelser. Linsens turbiditet under tetany kan forekomme inden for få timer. Når biomikroskopi i det kortikale lag af linsen, under den forreste og bageste kapsler synlige uklarhedspunkt og shtrihoobraznye grå vekslende med slidser vakuoler og vand, derefter katarakt skrider frem. Det fjernes kirurgisk. Behandling af hypocalcæmi består i administration af parathyroid medicin og calciumsalte.

Hos patienter med akromegali på grundlag af hypofysen dysfunktion udvikler retinal angiopati vises stillestående skive symptom, nedsat centrale syn farveopfattelse, bitemporal dråbe ud af syne. Sygdommen kan ende med atrofi af de optiske nerver og fuldføre blindhed. Oftest er årsagen til sygdommen hypofysenes eosinofile adenom.

Med hyperfunktion i cortex og binyremedulla forårsager udvikling af hypertension ændringer i nethinden, der er karakteristiske for sekundær arteriel hypertension. Med hypofunktion (Addison's sygdom) forstyrres elektrolyt og kulhydratmetabolisme. Patienten har ingen appetit, generel svaghed udvikler sig, nedbrydning af kropsvægten, hypotermi, arteriel hypotension og hudpigmentering, herunder øjenlågs hud og bindehinden. I tilfælde af sygdoms forlængede forløb bliver farven på iris og fundus mørkere. Behandling udføres af en endokrinolog.

Dysfunktion i skjoldbruskkirtlen forårsager ændringer i orbitalfiberen og de ydre øjenmuskler, hvilket fører til udseendet af endokrine exofthalmos.

Diabetes mellitus forekommer i medlemmer af alle menneskeracer. Ifølge statistikkerne verdens, lider af diabetes fra 1 til 15% af verdens befolkning, og forekomsten er stigende. Fokus i moderne diabetologi er problemet med vaskulære komplikationer af diabetes, som er afhængige prognosen for sygdommen, evnen til at arbejde og varigheden af patientens liv. I diabetes intensivt påvirker retinale kar, nyrer, nedre lemmer, hjerne og hjerte. En øjenlæge kan registrere den første i fundus ændrer typisk for sukkersyge, når patienterne kommer med klager over nedsat syn, en vision af sorte prikker og pletter, uvidende, hvis de har diabetes. Foruden retinopati, diabetisk grå stær, sekundær neovaskulært glaukom, corneal læsion som punktformig keratopati, tilbagevendende erosioner, trofiske sår, endotel dystrofi, markeret som blepharitis, blepharoconjunctivitis, byg, iridocyclitis, undertiden påvirker oculomotor nerver.

De første tegn på ændringer i fundus er retinale vener, venøs stasis, venøs hyperæmi. Efterhånden som processen skrider frem, erhverver venerne i nethinden en spindelform, bliver konvolut, strakt - dette er scenen for diabetisk angiopati. Desuden er væggene i venerne tykkere, der er parietal thrombi og foci af pereflebit. Den mest karakteristiske egenskab er den sakkulære aneurysmale udvidelse af små årer spredt gennem øjets fundus, der er placeret på en paramakulær måde. Ved ophthalmoskopi ser de ud som en klynge af individuelle røde pletter (de er forvekslet med blødning), så bliver aneurysmerne til hvide foci indeholdende lipider. Den patologiske proces går til scenen af diabetisk retinopati, som er præget af blødningens udseende, fra små til store, der dækker hele øjet fundus. De forekommer ofte i området omkring makulaen og omkring optisk disken. Blødninger vises ikke kun i nethinden, men også i det glasagtige legeme. Preretinale blødninger er ofte forstadier af proliferative ændringer.

Det andet karakteristiske tegn på diabetisk retinopati er dyb voksagtig og bomuldswhitish foci af ekssudation med uklare grænser. De forekommer oftere, når de kombineres med diabetisk retinopati med hypertension eller nefropati. Voksagtige exudater har form af dråber med en hvidlig nuance.

Retinal ødem og fokale forandringer er ofte lokaliseret i macula region, hvilket fører til en reduktion af visuel skarphed og fremkomsten af relative eller absolutte scotomas i synsfeltet. Nederlag macula i diabetes kaldes diabetisk makulopati, der kan forekomme på ethvert stadium af sygdommen manifesteres i exudativ, ødematøs og iskæmisk (værste prognose for syn) former.

For at etablere den korrekte diagnose og løse problemet med laserkoagulation af berørte skibe hjælper fluorescerende angiografi. Dette er den mest informative metode, der gør det muligt at bestemme de indledende læsioner af beholdervæggen, deres diameter, permeabilitet, mikroanurysmer, kapillær thrombose, iskæmiezoner og blodcirkulationshastighed.

Det næste trin i udviklingen af patologiske forandringer - proliferativ diabetisk retinopati, i hvilke til ændringerne i trin angiopati og diabetiske retinopati enkle Juster proliferative ændringer i nethinden og glaslegemet. I dette stadium observeres en ny dannelse af kapillærer, hvis sløjfer vises på overfladen af nethinden, den optiske nerve disk og langs skibene.

Med fremdriften af processen vokser kapillærerne i glaslegemet med den frigjorte hyaloidmembran. Parallelt med neovaskularisering er der fibrøse veksler lokaliseret preretinal og vokser ind i glaslegemet og nethinden. Med ophthalmoskopi ser proliferater ud som gråhvit striber, foci af forskellige former, der dækker nethinden.

Det fibrovaskulære væv, der trænger ind i den hylsteriske himmers bageste hyaloidmembran, komprimerer gradvist og kontraherer, hvilket forårsager retinal losning. Den proliferative form for diabetisk retinopati er særlig alvorlig, hurtig, dårlig i prognose og manifesterer sig sædvanligvis hos unge.

Billedet af fundus i diabetes mellitus ændres, hvis det kombineres med hypertensive sygdomme, aterosklerose, nefropati. Patologiske ændringer i disse tilfælde vokser hurtigere.

Diabetisk retinoangiopati anses for godartet, hvis den strømmer i etaper i 15-20 år.

Behandlingspatogenetisk, dvs. Regulering af kulhydrat-, fedt- og proteinmetabolisme og symptomatisk - eliminering og forebyggelse af manifestationer og komplikationer af diabetes mellitus.

Til opløsning af blødninger i det glasagtige legeme er enzympræparater effektive: lidase, chi-motripsin, jod i små doser. For at forbedre oxidationsreduktionsprocesserne er ATP ordineret.

Den mest effektive behandling for diabetisk retinopati - laserfotokoagulering af retinale kar med henblik på undertrykkelse af neovaskularisering, lukning og afgrænsning af fartøjer med forøget permeabilitet, samt at forhindre trækkraft nethindeløsning. Med forskellige varianter af diabetisk patologi anvendes særlige metoder til laserbehandling.

I tilfælde af diabetiske katarakter indikeres kirurgisk behandling. Efter udvinding af katarakter forekommer komplikationer ofte: blødninger i øjets fremre kammer, losning af choroid og andre.

Hvis der er blødning i glaslegemet med et signifikant fald i synsstyrke, trækkraft nethindeløsning og fjernelse af fibrovaskulært proliferation producere modificeret glaslegemet (vitrektomi) med samtidig endolazernoy retinal koagulation. I de senere år har takket være nyt teknisk udstyr opnået stor succes med vitreoretinal kirurgi. Det blev muligt at eksplodere de preretinale spalter, der lukkede området for den gule plet. Sådanne operationer vender tilbage til patienter, der tidligere blev betragtet som uhelbredelige.

[1], [2], [3], [4]