Gipokaliemiya

Hypokalæmi er serumkaliumkoncentrationen mindre end 3,5 meq / liter, forårsaget af en mangel i total K i kroppen eller en unormal K-bevægelse inde i cellerne. De mest almindelige årsager er øget tab gennem nyrerne eller mave-tarmkanalen. Kliniske manifestationer indbefatter muskel svaghed, polyuri; Overdreven ophidselse af myokardiet kan udvikle sig med alvorlig hypokalæmi.

[1], [2], [3]

Årsager hypokaliæmi

Conditional hypokalæmi er opdelt i såkaldt pseudohypokalæmi, dvs. Flyder uden tab af kalium og hypokalæmi med tab af kalium.

Pseudohypokalæmi udvikler sig med utilstrækkelig indtagelse af kalium i kroppen (udarmningssyndrom) eller kaliumbevægelsen fra det ekstracellulære rum til det intracellulære rum. Elektrolytens bevægelse ind i det intracellulære rum fremmes af hormoner (insulin og adrenalin). Til hypokalæmi fører til en stigning i niveauet af insulin forårsaget af hyperglykæmi eller indførelsen af eksogent insulin. Endogen frigivelse af catecholaminer i stress eller anvendelsen af beta ₂ -adrenomimetika ledsages også af et fald i kaliumkoncentrationen i blodserumet. Omfordeling af kalium med dets bevægelse inde i celler forekommer med arvelig hypokalæmisk periodisk lammelse, thyrotoksikose (thyrotoksisk hypokalæmisk lammelse).

I klinisk praksis er hypokalæmi som følge af kaliumtab mere almindeligt. Kaliumtab er opdelt i extrarenal (normalt gennem mave-tarmkanalen) og nyre. Sondringen mellem disse stater er baseret på bestemmelsen af chloridkoncentrationen i urinen. Når urinudskillelse af chlorider <15 mmol / l med høj grad af sandsynlighed antager tab af elektrolytter gennem mavetarmkanalen.

Hovedårsagerne kaliumtab ekstrarenal: vedvarende opkastninger (anorexia nervosa, gastrointestinale sygdomme), diarré (fordøjelseskanalen sygdom, overdreven brug af afføringsmidler). I disse situationer, hypokaliæmi, normalt ledsaget af udvikling af metabolisk alkalose, der opstår som følge af udtømning af chlorid i kroppen, hvilket fører til intensiv adaptivt chlorid reabsorption i nyrerne og øge renal udskillelse af kalium.

Diagnosticere renal tab af kalium i det tilfælde, hvor patienter med hypokaliæmi fundet "ikke svarer til den tilstand" overdreven udskillelse af kalium og chlorid udskillelse (kaliyuriya mere end 20 mmol / dag, udskillelse chlorid 60 mmol / l). Sygdomme, der opstår med lignende elektrolytforstyrrelser, varierer i niveauet af blodtryk. I denne henseende i mærkning af nyrernes forårsager kaliumtab tildelt 2 grupper af patologiske tilstande: normotensive (gruppe A) og hypertensive (gruppe B) tilstand. Sidstnævnte gruppe er yderligere opdelt afhængigt af niveauet af cirkulerende aldosteron og plasma renin.

Normotensive forhold (gruppe A):

• Misbrug af diuretika (sløjfe, thiazid, acetazolamid);
• Bartters syndrom;
• Gitelmans syndrom;
• immunkalium-interstitial nefritis;
• renal tubulær acidose type I og II.

Hypertensive tilstande (gruppe B):

• med et højt niveau af aldosteron og renin (primær aldosteronisme mod adenom og adrenal hyperplasi);
• med et højt niveau af aldosteron og lavt niveau af renin (malign hypertension, renovaskulær hypertension, tumorsekreterende renin);
• med et lavt niveau af aldosteron og renin (anvendelse af mineralocorticoider, glycyrisyre, carbenesolon);
• med et normalt niveau af aldosteron og renin (Isenko-Cushing syndrom).

Blandt nyretabet af kaliumgruppe A dominerer misbrug af diuretika og Gitelman syndrom.

I klinisk praksis udvikler hypokalæmi ofte med misbrug af diuretika eller afføringsmidler. Denne situation er som regel typisk for unge kvinder, der strengt følger deres figur i forbindelse med karakteren af karrieren eller erhvervet. Den vigtigste kliniske og laboratoriemæssige manifestationer-tion rager svaghed, og hypochloræmi hypokaliæmi, metabolisk alkalose, den høje koncentration af kalium i urinen og chlor (klor koncentration på 60 mmol / l), normale blodtryksværdier. For at diagnosticere denne tilstand er det nødvendigt at indsamle patientens historie nøje og bekræfte forekomsten af diuretika i flere urinprøver.

Jo mere sjældent diagnosticeret Bartters syndrom i dets kliniske og laboratorie manifestationer er næppe at skelne fra misbrug af diuretika. Imidlertid er Bartters syndrom en patologi, sædvanligvis af tidlig barndom. Oftest er det påvist hos børn med krænkelser af intrauterin udvikling (intrauterin vækstretardation, polyhydramnios) og ofte med for tidlig fødsel. De vigtigste kliniske tegn er hypokalæmi, polyuri med kaliuminduseret træthed, lave blodtryksværdier, sekundær hyperaldosteronisme og metabolisk alkalose. Indholdet af Mg ²⁺  i blodet og udskillelsen af Ca ²⁺  i urinen ligger inden for det normale område. Med Bartters syndrom afsløres hyperplasi af det juxtamadullære apparat, der ledsages af en kraftig stigning i produktionen af renin og aldosteron. De udtalte elektrolytforstyrrelser i dette syndrom skyldes genforstyrrelser, som er forbundet med mutationen af TALH-genet, som er ansvarlig for reabsorptionen af chlorider i den distale lige tubule.

Gitelmans syndrom, der blev beskrevet i slutningen af 1960'erne, betragtes for øjeblikket som den mest almindelige årsag til hypokalæmisk nyreinddragelse. Mere end 50% af alle tilfælde af hypokalæmi er forbundet med dette syndrom. Sygdommen udvikler sig hos voksne og manifesterer moderat hypokalæmi (serumkalium blod er i området 2,4-3,2 mmol / l), som ikke reducerer livskvaliteten, forårsager det ikke hjertearytmier og muskelsvaghed. Undersøgelsen afslører ofte et fald i koncentrationen af Mg ²⁺  i blodet, grænsephypochloræmi, dårlig udtrykt metabolisk alkalose og sekundær hyperaldosteronisme. Funktionerne af nyrerne hos disse patienter forbliver intakte i lang tid. I undersøgelsen af urin tages der hensyn til den øgede udskillelse af chlorider, hypocalciuri. Diagnostisk signifikante tegn er et fald i niveauet af magnesium i blodserum og hypocalciuri. Årsagen til Gitelman syndrom er forbundet med en mutation tiazidchuvstvitelnogo Na ⁺ Q ~ kotransportora i de distale tubuli nephron, hvilket gør det muligt at diagnosticere denne betingelse genotypebestemmelse metode. Til korrektion af hypokalæmi anvendes produkter beriget med kalium og kaliumtilskud. Prognosen hos patienter med Gitelman syndrom er gunstig.

Sjældne årsager til hypokalæmi er immunkalium-interstitial nefritis. Denne sygdom afslører også hypokalæmi (fra moderat til svær), hyperkaluriuri, metabolisk alkalose, moderat hyperaldosteronisme. Koncentrationen af calcium og fosfor i blodserumet er normalt inden for normale grænser. Et karakteristisk træk ved sygdommen er tilstedeværelsen af ledsagende autoimmune manifestationer (iridocyclitis, gigt eller immun påvisning i høje titre af rheumatoid faktor eller autoantistoffer). I nyrebiopsier findes lymfocytiske infiltrater i interstitium ofte. Årsagen til elektrolytforstyrrelser i denne situation er forbundet med skade på iontransportører, men i modsætning til syndromerne af Bartter og Gitelman, ikke af genetisk bestemt, men af immungenese.

En fælles årsag til hypokalæmiudvikling sammen med de ovennævnte tilstande er renal ductalacidose af distal (I) og proksimal (II) type. De fremherskende kliniske manifestationer af sygdommen er udtalt hypokalæmi og metabolisk acidose. Et lignende klinisk billede skyldes også langvarig brug af kulsyreanhydrasehæmmere (acetazolamid).

Hos patienter med kaliumtab i hypertensive tilstande (gruppe B) er hovedårsagen til hypokalæmi den overdrevne produktion af mineralocorticoidhormoner, primært aldosteron. Hypochloremisk metabolisk alkalose udvikler sig sædvanligvis hos disse patienter. Kombinationen af høje aldosteronkoncentrationer og lav plasma reninaktivitet observeres i primær aldosteronisme, som udvikler sig i adenom, hyperplasi eller carcinom i den binyrebarks glomerulære zone. Hyperaldosteronisme med højt plasma-reniniveau er normalt påvist ved malign hypertension, renøs ventrikulær hypertension og reninsekreterende tumorer. Hypokalæmi mod en baggrund af arteriel hypertension med et normalt niveau af aldosteron og plasma renin udvikler sig med  Itenko-Cushing syndromet.

[4],

Symptomer hypokaliæmi

Let hypokalæmi (plasma kalium niveau 3-3,5 meq / L) forårsager sjældent symptomer. Ved et plasmakaliumniveau på mindre end 3 meq / l udvikles muskelsvaghed normalt, hvilket kan føre til lammelse og åndedrætsanfald. Andre muskelsygdomme omfatter kramper, fascikulationer, paralytisk tarmobstruktion, hypoventilation, hypotension, tetany, rhabdomyolyse. Vedvarende hypokalæmi kan føre til en krænkelse af nyrernes koncentrationsevne, hvilket forårsager polyuri med sekundær polydipsi.

Hjerteffekter af hypokalæmi er minimal til  kaliumniveau i plasma  <3 mekv / L. Hypokalæmi forårsager et fald i ST-segmentet, en depression af T-bølgen, en stigning i U-bølgen. Med betydelig hypokaliæmi nedsætter T-bølge gradvist, og U øges. Nogle gange smelter en flad eller positiv T sammen med en positiv U-tand, som kan forveksles med en forlænget QT. Hypokalæmi kan forårsage for tidlige sammentrækninger af atria og ventrikler, ventrikulære og atriale takyarytmier og atrioventrikulære blokader i 2.-3. Grad. Sådanne arytmier er værre med mere alvorlig hypokalæmi; som følge heraf kan ventrikulær fibrillation udvikle sig. Patienter med eksisterende hjertesygdom og / eller digoxin har stor risiko for hjerteledningsforstyrrelser selv ved mild hypokalæmi.

Symptomer på hypokalæmi er som følger:

• nederlag i skelets muskulatur (muskel svaghed, træthed, slap lammelse, rhabdomyolyse);
• nederlag af glatte muskler (nedsat bevægelighed i maven og tyndtarmen);
• nederlag i hjertemusklen (nedsættelse af T-bølge, forlængelse af QT-intervallet, udseendet af den udtalte U-bølge, ekspansion af QRS-komplekset og udvikling af den atrioventrikulære blokade);
• nederlag af perifere nerver (paræstesier og stivhed af lemmer);
• nyreskader med udvikling af polyuri, nocturia (på grund af en krænkelse af nyrernes koncentrationsevne) og primær polydipsi.

Langvarig udtømning af kaliumreserver kan forårsage interstitial nefritis og udvikling af nyresvigt, og i nogle tilfælde - dannelse af cyster i nyrerne.

[5], [6], [7]

Diagnosticering hypokaliæmi

Hypokalæmi diagnosticeres ved et K-niveau i plasmaet på mindre end 3,5 meq / l. Hvis årsagen ikke er åbenbar fra en anamnese (for eksempel at tage medicin), er yderligere undersøgelse nødvendig. Efter at have udelukket acidose og andre årsager til overgangen af K ind i cellerne, måles et 24 timers niveau af K i urinen. Med hypokalæmi er K-sekretion sædvanligvis mindre end 15 meq / L. Det extrarenale tab af K eller fald i dets indtagelse med mad observeres i tilfælde af kronisk uforklarlig hypokalæmi, når nyresekretionen K <15 meq / L. Sekretion> 15 meq / L vidner om de nyre årsager til tab af K.

Uforklaret hypokalæmi med forøget renal K-sekretion og hypertension forudsætter en aldosteron-udskillende tumor eller Liddles syndrom. Hypokalæmi med øget nyretab af K og normal BP antyder Barter's syndrom, men hypomagnesæmi, hemmelig opkastning og diuretisk misbrug er også mulige.

[8]

Behandling hypokaliæmi

Symptomer på hypokaliæmi, bekræftet ved identifikation af lav elektrolyt niveau værdier i serum kræver øjeblikkelig korrektion af elektrolytbalance, eftersom reduktionen af kaliumindholdet i blodet serum ved 1 mmol / L (i koncentrationsområdet 2-4 mmol / l) svarer til en reduktion af de samlede reserver i organismen med 10%.

Der er forskellige oral K-præparater. Da de forårsager irritation af mave-tarmkanalen og lejlighedsvis blødning, gives de sædvanligvis i opdelte doser. Flydende KCI, når det indgives oralt, øger K-niveauet i 1-2 timer, men tolereres dårligt ved doser større end 25-50 meq på grund af den bitre smag. KCI-præparater belagt med en belægning er sikre og bedre tolereret. Gastrointestinal blødning er mindre almindelig med mikroindkapslede lægemidler. Der er flere præparater indeholdende 8-10 meq pr kapsel.

Ved alvorlig hypokalæmi, der ikke reagerer på oral behandling eller indlæggere i sygdommens aktive fase, bør kompensation af K være parenteral. Da opløsninger af K kan udøve en irriterende effekt på perifere vener, bør koncentrationen ikke overstige 40 meq / l. Korrektionshastigheden for hypokalæmi er begrænset af K-bevægelsesperioden i cellerne, idet administrationshastigheden ikke må overstige 10 meq / h.

Ved arytmier forårsaget af hypokalæmi bør intravenøs administration af KCI forekomme hurtigere, normalt langs den centrale ven eller ved samtidig brug af flere perifere årer. 40 mekv KCI / h kan indgives, men kun ved overvågning af EKG og bestemmelse af K-plasmaniveauet hver time. Glucoseopløsninger er uønskede, da stigende plasmaniveauer af insulin kan føre til forbigående forringelse af hypokalæmi.

Ved mangel på K med en høj koncentration af K i plasmaet, der er observeret ved diabetisk ketoacidose, er intravenøs K forsinket indtil begyndelsen af reduktion af niveauet K i plasmaet. Selv i tilfælde af svær K mangel sædvanligvis ikke nødvendigt at indføre mere end 100-120 mækv K i 24 timer, bortset fortsatte tab K. Når det kombineres med hypokaliæmi hypomagnesæmi mangel skal korrigeres K og Mg, for at undgå fortsatte tab af renal K.

Patienter, der tager diuretika, er der ikke behov for konstant modtagelse K. Men når tager diuretika brug for at kontrollere niveauet af plasma, især hos patienter med nedsat venstre ventrikelfunktion, tager digoxin, tilstedeværelsen af diabetes mellitus hos patienter med astma behandles med beta-agonister. Triamteren dosis på 100 mg oralt en gang dagligt 1 eller spironolacton i en dosis på 25 mg oralt ikke øger udskillelsen af K kan gives til patienter, der udvikler hypokaliæmi, men kan ikke stoppe med at tage diuretika. Med udviklingen af hypokalæmi nødvendige kompensation K. Når K niveau på mindre end 3 meq / l er behov oral KCI. Eftersom en reduktion af plasma K 1 mækv / L korrelerer med et samlet organ underskud K 200-400 mækv, i flere dage kræves modtagelse 20-80 meq / dag at udbedre mangler. Når du genoptager mad efter langvarig fastning, skal du muligvis tage K-præparater i flere uger.

Hypokalæmi til patienter, der får diuretika og Gitelman syndrom er sjældent alvorlige (3 til 3,5 mmol / l), og hos patienter ikke på behandlingen digitalis, disse ændringer sjældent føre til alvorlige komplikationer. I forbindelse med ledsagende tab af kalium i urinen depletion magnesium - elektrolyt, som er involveret i mange enzymers forekommer med adenosintriphosphat (ATP) og henholdsvis involveret i reguleringen af de kardiovaskulære og nervesystem, bør selv uskarp grad hypokaliæmi være korrigeret af. I disse situationer, bør en læge taktik sigte på at afskaffe kaliyteryayuschih diuretika (hvis muligt som patienten) eller supplering af kaliumbesparende diuretika i kombination med indgivelse af kalium præparater. Lavt natriumindhold i kosten (70-80 mmol / dag) reducerer også sværhedsgraden af hypokalæmi.

I mere alvorlige hypokaliæmi og dårligt korrigerbare til normalisering af kalium homeostase anvendes inde indgivelse store doser af kaliumchlorid i kombination med et kaliumbesparende diuretika (amilorid, triamteren, spironolacton eller).

Behandling af hypokalæmi ved metabolisk alkalose er brugen af kaliumchlorid og ved behandling af renal tubulær acidose, kaliumhydrogencarbonat. Intravenøs administration af disse lægemidler er berettiget, når det udtrykkes grad hypokalæmi (serumkalium koncentration på mindre end 2,5 mmol / l, og tilstedeværelsen af kliniske symptomer på kaliummangel - elektrokardiografiske ændringer, muskelsvaghed). De nævnte kaliumpræparater administreres intravenøst ved sådanne doser, som tilvejebringer kaliumindtagelse i en koncentration på 0,7 mmol / kg i 1-2 timer.

Ved alvorlig hypokalæmi (kaliumserum under 2,0 mmol / l) eller udvikling af arytmier, øges dosis af kalium til 80-100 mmol / l. Det skal huskes, at indgivelsen af kalium til perifer venen i en dosis på over 60 mmol / l, selv ved en lav dosis af administrationen (5-10 mmol / t), er yderst smertefuld. Hvis en hurtig intravenøs injektion af kalium er nødvendig, kan en lårben anvendes. Ved udvikling af akutte tilstande administreres kaliumopløsninger med en hastighed, der overstiger det beregnede tab af kalium (20 til 60 mmol / t). Det indførte kalium fordeles i begyndelsen i det ekstracellulære væske og kommer derefter ind i cellen. Intensiv behandling af hypokalæmi afbrydes, når graden af hypokalæmi ikke længere er en fare for patientens liv. Normalt opnås dette ved at indgive ca. 15 mmol kalium i 15 minutter. I fremtiden genopbygges kaliumunderskuddet langsommere under konstant kontrol af elektrokardiogrammet og dets serumniveau.