Diabetisk ketoacidose og diabetisk ketoacidose koma

Diabetisk ketoacidose er en akut komplikation af diabetes mellitus, som er karakteriseret ved hyperglykæmi (over 14 mmol / l), ketonomi og udvikling af metabolisk acidose.

[1]

Epidemiologi

Vanligvis udvikles diabetisk ketoacidose i type 1 diabetes mellitus. Frekvensen af diabetisk ketoacidose varierer fra 5 til 20 tilfælde pr. 1000 patienter med diabetes mellitus.

[2], [3], [4]

Årsager diabetisk ketoacidose og diabetisk ketoacidotisk koma

På basis af udviklingen af diabetisk ketoacidose er der en kraftigt udtømt insulinmangel.

[5],

Årsager til insulinmangel

• sen diagnostik af diabetes mellitus;
• aflysning eller insufficiens af insulindosis
• grov overtrædelse af kost
• sammenfaldende sygdomme og interventioner (infektioner, skader, operationer, myokardieinfarkt);
• graviditet;
• brug af lægemidler, der har egenskaberne af insulinantagonister (glukokortikosteroider, orale præventionsmidler, saluretika osv.);
• pankreatektomi hos personer, der ikke tidligere har haft diabetes.

[6],

Patogenese

Insulinmangel fører til et fald i brugen af glucose ved perifere væv, lever, muskler og fedtvæv. Indholdet af glucose i cellerne falder, hvilket resulterer i aktivering af glycogenolyse, gluconeogenese og lipolyse. Deres konsekvens er en ukontrolleret hyperglykæmisk. Aminosyrerne, der er resultatet af katabolismen af proteiner, er også involveret i gluconeogenese i leveren og forværrer hyperglykæmi.

Sammen med insulinmangel af stor betydning i patogenesen af diabetisk ketoacidose har supersecretion contrainsular hormoner, især glucagon (stimulerer glycogenolyse og gluconeogenese), og cortisol, adrenalin og væksthormon har zhiromobiliziruyuschim handling, dvs.. E. Stimulering lipolyse og forøgelse af koncentrationen af frie fedtsyrer syrer i blodet. Øge dannelsen og akkumuleringen af nedbrydningsprodukter SLC - ketonstoffer (acetone, aceteddikesyre, b-hydroxysmørsyre) fører til ketonemia, akkumulering af frie hydrogenioner. De nedsatte plasmakoncentrationer af bicarbonat, som er brugt på betaling sur reaktion. Efter udtømning af reserven buffer forstyrres syre-base balance, udvikler metabolisk acidose ophobning af overskydende CO2 i blodet fører til irritation af luftvejene centrum og hyperventilation.

Hyperventilation bestemmer glucosuri, osmotisk diurese med udviklingen af dehydrering. Ved diabetisk ketoacidose kan kroppens tab være op til 12 liter, dvs. 10-12% af kropsvægten. Hyperventilation forbedrer dehydrering på grund af vandforløb gennem lungerne (op til 3 liter om dagen).

Til DKA kendetegnet hypokaliæmi, på grund af osmotisk diurese, proteinkatabolisme, samt reducere aktiviteten K ⁺ Na ⁺ -afhængig ATPase, der fører til ændringer i membranpotentiale og output af K ⁺  fra celler ved gradietnu koncentration. Hos patienter med nyresvigt, som har overtrådt udskillelsen af K ⁺  i urinen kan være normo eller hyperkaliæmi.

Patogenesen af sygdommens lidelse er ikke fuldt ud forstået. Forringet bevidsthed er forbundet med:

• hypoxisk virkning på hovedketonlegemerne;
• acidosome lichen;
• dehydrering af hjerneceller på grund af hyperosmolaritet
• hypoxi i centralnervesystemet på grund af en stigning i niveauet af HbA1c i blodet, et fald i indholdet af 2,3-diphosphoglycerat i erytrocytter.

Der er ingen energireserver i hjerneceller. Cellerne i cerebral cortex og cerebellum er mest følsomme over for fravær af ilt og glucose; deres tid for at opleve i fravær af O2 og glucose er 3-5 minutter. Kompenserende fald i cerebral blodgennemstrømning og niveauet af metaboliske processer falder. De kompenserende mekanismer indbefatter bufferegenskaberne af cerebrospinalvæsken.

[7], [8], [9]

Symptomer diabetisk ketoacidose og diabetisk ketoacidotisk koma

Diabetisk ketoacidose udvikler som regel gradvis i flere dage. Hyppige symptomer på diabetisk ketoacidose - - Symptomer på dekompenseret diabetes mellitus, herunder:

• tørst;
• tør hud og slimhinder
• polyuri;
• nedsat kropsvægt;
• svaghed, adynamia

Derefter kommer de sammen med symptomerne på ketoacidose og dehydrering. Symptomer på ketoacidose omfatter:

• duften af acetone fra munden;
• Kussmauls vejrtrækning;
• kvalme, opkastning.

Symptomer på dehydrering omfatter:

• nedsat hud turgor,
• fald i øjenklangens tone,
• fald i blodtryk og kropstemperatur.

Desuden er ofte der er tegn på akut abdomen forårsaget irriterende ketonstoffer på den gastrointestinale slimhinde, punktformet blødning i bughinden, bughinden dehydrering og elektrolytforstyrrelser.

Ved alvorlig, ukorrekt diabetisk ketoacidose udvikler bevidsthedsbrud op til sopor og koma.

De mest almindelige komplikationer af diabetisk ketoacidose omfatter:

• cerebralt ødem (udvikler sjældent, oftere hos børn, normalt fører til patienters død);
• lungeødem (oftere på grund af utilstrækkelig infusionsterapi, dvs. Indføring af overskydende væske);
• arteriel trombose (normalt på grund af forøget blodviskositet på grund af dehydrering, reduktion i hjerteproduktion i de første timer eller dage efter behandlingens begyndelse kan myokardieinfarkt eller slagtilfælde udvikle sig);
• chok (det er baseret på et fald i mængden af cirkulerende blod og acidose, mulige årsager er myokardieinfarkt eller infektion ved gram-negative mikroorganismer);
• Sekundær infektion tiltræder.

[10], [11], [12]

Diagnosticering diabetisk ketoacidose og diabetisk ketoacidotisk koma

Diagnosen af diabetisk ketoacidose er placeret på baggrund af historien om diabetes, som regel type 1 (men husk på, at diabetisk ketoacidose kan udvikle sig i personer med tidligere diagnosticeret diabetes, 25% af ketoatsidoticheskaya koma er den første manifestation af diabetes, som patienten savner en læge), karakteristiske kliniske manifestationer og laboratorium diagnosedata (primært stigende blodsukker, og beta-hydroxybutyrat i blodet, når det er umuligt at analysere ketonstoffer i blod opred De spiser ketonlegemer i urinen).

Laboratorie manifestationer af diabetisk ketoacidose omfatter:

• hyperglykæmi og glukosuri (hos mennesker med diabetisk ketoacidose er glykæmi normalt> 16,7 mmol / l);
• tilstedeværelsen af ketonstoffer i blodet (samlede koncentration af acetone og beta-hydroxysmørsyre serum acetoacetat i diabetisk ketoacidose generelt større end 3 mmol / l, men kan være så høj som 30 mmol / l med en hastighed på 0,15 mmol / l. Beta-forhold hydroxysmørsyre og aceteddikesyre med mild diabetisk ketoacidose er 3: 1, og ved svær - 15: 1);
• metabolisk acidose (for diabetisk ketoacidose kendetegnet bicarbonat og serumkoncentration af <15 meq / liter og pH af arterielt blod <7,35 Ved svær diabetisk ketoacidose -. PH <7.
• elektrolytforstyrrelser (ofte på grund af moderat hyponatriæmi overgang intracellulære væske til det ekstracellulære rum og hypokaliæmi osmotisk diurese kalium i blodet kan være normal eller forhøjet som følge af kalium-frigivelse fra celler med acidose.);
• Andre ændringer (leukocytose er mulig op til 15000-20000 / μl, ikke nødvendigvis forbundet med infektion, forhøjet hæmoglobin og hæmatokrit).

Undersøgelsen af syre-base tilstand og elektrolytter i blodet er også af stor betydning for vurderingen af tilstandens sværhedsgrad og bestemmelse af behandlingens taktik. EKG afslører tegn på hypokalæmi og hjerterytmeforstyrrelser.

[13], [14]

Differential diagnose

Ved diabetisk ketoacidose og især med diabetisk ketoacidotisk koma skal andre årsager til nedsat bevidsthed udelukkes, herunder:

• eksogene forgiftninger (alkohol, heroin, sedativer og psykotrope lægemidler);
• endogene forgiftninger (uremisk og hepatisk koma);
• Kardiovaskulær:
  • kollapse;
  • angreb fra edessa-stokes;
• andre endokrine lidelser:
  • hyperosmolar til hvem;
  • hypoglykæmisk koma;
  • mælkesyre koma,
  • alvorlig hypokalæmi
  • adrenal insufficiens;
  • thyrotoksisk krise eller hypothyroid koma
  • diabetes insipidus;
  • hypercalcemia krise;
• cerebral patologi (ofte i dette tilfælde er reaktiv hyperglykæmi mulig) og psykiske lidelser:
  • hæmoragisk eller iskæmisk slagtilfælde
  • subarachnoid blødning
  • episyndrome;
  • meningitis,
  • craniocerebral skade;
  • encephalitis;
  • trombose af hjernens sinus;
• hysteri;
• hypoxi i hjernen (på grund af kulilteforgiftning eller hypercapnia hos patienter med svær respiratorisk tilstrækkelighed).

Ofte er det nødvendigt at differentiere diabetisk ketoacidotisk og hyperosmolær præcom og til hvem med hypoglykæmisk prekoma og koma.

Den vigtigste opgave er at skelne disse tilstande fra alvorlig hypoglykæmi, især i præhospitalet, når det er umuligt at bestemme sukkerniveauet i blodet. I nærværelse af den mindste tvivl i tilfælde af koma er forsøgsbehandlingsterapi strengt kontraindiceret, da hypoglykæmi kan indførelsen af insulin føre til patientens død.

Behandling diabetisk ketoacidose og diabetisk ketoacidotisk koma

Patienter med diabetisk ketoacidose og diabetisk ketoacidotisk koma skal akut indlægges i intensivafdelingen.

Efter etablering af diagnosen og indledende terapi skal patienterne konstant overvåge tilstanden, herunder overvågning af hovedindikatorerne for hæmodynamik, kropstemperatur og laboratorieindikatorer.

Om nødvendigt underkastes patienter kunstig ventilation (IVL), urinblærekateterisering, central venøs kateterinstallation, nasogastrisk rør, parenteral ernæring.

I genoplivnings / intensivafdeling udføres.

• hurtig blodglukoseanalyse 1 gang i timen med intravenøs glucoseinjektion eller en gang hver 3. Time, når der skiftes til p / c-injektion;
• bestemmelse af ketonlegemer i blodserum 2 r / dag (hvis umuligt - bestemmelse af ketonlegemer i urin 2 r / dag);
• bestemmelse af niveauet af K, Na i blod 3-4 r / dag;
• undersøgelse af syre-base tilstand 2-3 r / dag indtil stabil pH-normalisering;
• timeløs kontrol af diurese indtil eliminering af dehydrering
• EKG-overvågning
• kontrol af blodtryk, puls (hjertefrekvens), kropstemperatur hver anden time;
• bryst radiografi;
• den generelle analyse af et blod, urin 1 gang i 2-3 dage.

De vigtigste retninger af behandling af patienter er insulinbehandling (til inhibering af lipolyse og ketogenese, hæmning af hepatisk glucoseproduktion, stimulering af glycogensyntese), rehydrering og korrektion af elektrolytabnormaliteter forstyrrelser i syre-base balance, fjerne årsagerne til diabetisk ketoacidose.

Rehydrering i præhospitalet

For at fjerne dehydrering, indtast:

Natriumchlorid, 0,9% rr, IV dråber med en hastighed på 1-2 l / time i 1. Time, derefter 1 L / h (i nærvær af hjerte- eller nyrefunktion reduceres infusionshastigheden). Varigheden og volumenet af den indgivne opløsning bestemmes individuelt.

Yderligere aktiviteter udføres i intensiv- og intensivcentre.

Insulinbehandling

I intensivafdelingen / intensivafdeling indføres ICD.

• Insulin Opløselig (human gensplejsning eller semisyntetisk) i / jet langsomt 10-14 U, derefter / drop (i 09% natriumchloridopløsning) på 8,4 U / time (for at forhindre adsorption af insulin på plast til hver 50 enheder insulin tilsættes 2 ml 20% albumin og bringer det totale volumen til 50 ml med 0,9% natriumchloridopløsning. Når glykæmi falder til 13-14 mmol / l, reduceres insulininfusionshastigheden med 2 gange.
• Insulin (human gensplejsning eller semisyntetisk) / opsamlingsskål ved en hastighed på 0,1 U / kg / time for at eliminere DKA (125 U fortyndet i 250 ml 0,9% natriumchlorid, dvs. Anbragt i en 2 ml opløsning 1 U insulin) til at reducere glykæmi til 13-14 mmol / l insulin infusionshastighed faldet med 2 gange.
• Insulin (human genetisk manipuleret eller semisyntetisk) i intervallet 10-20 enheder, 5-10 enheder hver time (kun hvis infusionssystemet ikke kan installeres hurtigt). Da comatose og præcomatøse tilstande ledsages af mikrocirkulationsforstyrrelser, nedsættes absorptionen af insulin injiceret i / m også. Denne metode bør kun betragtes som et midlertidigt alternativ til intravenøs administration.

Med et fald i glykæmi til 11-12 mmol / l og pH> 7,3, skifter de til subkutan insulinindgivelse.

• Insulin (human genetisk manipuleret eller semisyntetisk) - subkutant 4-6 enheder hver 2-4 timer; Den første subkutane injektion af insulin udføres 30-40 minutter før ophør af IV-infusion af lægemidler.

Regidratatsiya

Til rehydragacim brug:

• Natriumchlorid, 0,9% rr, IV dråber med en hastighed på 1 L i 1 time, 500 ml i 2 og 3 timer infusion, 250-500 ml til de følgende timer.

Når niveauet af blodglucose <14 mg / dl for indførelse af natriumchlorid sattes en glucose eller natriumchloridopløsning blev erstattet med glucose i opløsning:

• Dextrose, 5% rr, IV dråber med en hastighed på 0,5-1 L / h (afhængigt af mængden af cirkulerende blod, blodtryk og diurese)
• Insulin (human genetisk manipuleret eller semisyntetisk) ind / in struyno 3-4 enheder for hver 20 g dextrose.

Korrektion af elektrolytforstyrrelser

Patienter med hypokalæmi får en opløsning af kaliumchlorid. Doseringshastigheden for diabetisk ketoacidose afhænger af koncentrationen af kalium i blodet:

Kaliumchlorid IV dråber 1-3 g / h, varigheden af behandlingen bestemmes individuelt.

Når hypomagnesæmi indgives:

• Magnesiumsulfat - 50% pp, ind / m 2 p / dag, før korrektion af hypomagnesæmi.

Kun hos personer med hypofosfatæmi (ved et fosfatniveau i blodet <0,5 mmol / l) indgives:

• Kaliumfosfat monobasisk iv dråber 50 mmol fosfor / dag (børn 1 mmol / kg / dag), indtil hypophosphatæmi korrigeres eller
• Kaliumphosphat dibasisk IV dråber 50 mmol fosfor / dag (børn 1 mmol / kg / dag) indtil korrektion af hypophosphatemia.

I dette tilfælde er det nødvendigt at tage hensyn til mængden af kalium, der indføres i sammensætningen af phosphat

[15]

Korrektion af acidose

Det er ikke bevist, at brugen af bicarbonat accelererer normaliseringen af metaboliske indikatorer og gør behandlingen mere succesfuld.

Kun ved alvorlig acidose (pH <6,9), udtrykt mælkesyreose eller livstruende hyperkalæmi, indgives:

• Natriumbicarbonat i / i struino 44-50 meq / h indtil en pH på 7,1-7,15.

[16], [17], [18], [19]

Evaluering af behandlingseffektivitet

Tegnene på effektiv behandling af diabetisk ketoacidose er eliminering af kliniske manifestationer af diabetisk ketoacidose, opnåede mål blodsukkerniveau, forsvinden ketoacidose og elektrolyt forstyrrelser.

[20], [21]

Fejl og urimelige aftaler

Indførelsen af en hypotonisk opløsning i de indledende stadier af behandling med diabetisk ketoacidose kan føre til et hurtigt fald i plasma-osmolalitet og udvikling af cerebralt ødem (især hos børn).

Brugen af kalium selv med moderat hypokalæmi hos personer med oligo- eller anuria kan føre til livstruende hyperkalæmi.

Udnævnelsen af fosfat ved nyresvigt er kontraindiceret.

Unødvendige indgivelse bicarbonater (i fravær af livstruende hyperkaliæmi, svær mælkesyreacidose eller ved pH> 6,9) kan forårsage bivirkninger (alkalose, hypokaliæmi, neurologiske lidelser, hypoxiske væv, herunder hjernen).

[22], [23], [24], [25]

Vejrudsigt

Prognosen for diabetisk ketoacidose afhænger af effektiviteten af behandlingen. Dødeligheden i diabetisk ketoacidose er relativt høj og er 5-15%, hos personer over 60 år når den 20%.