Barretts spiserør i børn

Problemet med Barretts spiserør tiltrækker opmærksomhed hos klinikere over hele verden i et halvt århundrede. Dette emne er blevet undersøgt i tilstrækkelig detaljer og beskrives ikke mindre detaljeret i "voksen" litteraturen. Antallet af pædiatriske publikationer vedrørende Barretts spiserør er lille. Dette skyldes i vid udstrækning den fremherskende (og består i vores dage) synspunkt, hvorefter Barretts spiserør er en rent "voksen" patologi, hvis dødelige erkendelse sker langt ud over barnets alder. Som et resultat begyndte en alvorlig undersøgelse af denne sygdom hos børn først i de sidste to årtier, og de første publikationer stammer fra begyndelsen af 80'erne.

Det er ingen hemmelighed, at en så høj interesse i problemet med Barretts øsofagus skyldes primært den høje risiko for metaplazirovannom (sand barretovskom) epitel af esophageal adenocarcinom (AKP), hvis incidens er i tilstedeværelse af Barretts øsofagus er 40 gange bedre end i befolkningen. Ovennævnte giver os retmæssigt at henvise Barretts spiserør til prækancer.

Den tilfældigt lave forekomst af adenocarcinom i spiserøret hos børn giver anledning til illusionen om, at dette problem er præarogen for terapeuter og kirurger. Samtidig er det velkendt, at mange erhvervede "voksne" sygdomme "kommer fra barndommen". I denne sayaei søgen efter mulige tidlige markører af Barretts øsofagus er af særlig betydning i barndommen, i de tidlige stadier af sygdommen, når det er muligt, kompetent bygget en apotek observation, kontrol over processen.

Det arkitektoniske aspekt

Historien om spørgsmålet går tilbage til 1950, da den britiske kirurg Norman R. Barrett (Norman R. Barrett) offentliggjorde sit berømte værk «Kronisk mavesår af spiserøret og«esophagitis», hvori han beskrev patienten en kombination af mavesår i spiserøret, medfødt "kort spiserør og glidende hiatal brok med udviklingen af esophageal striktur. Fra denne tetrad af tegn var den "korte" spiserør historisk den mest levedygtige; delvis erstatning af normal esophageal epitel flad neorogovevayuschy søjleepitel i maven eller tarmene. Det er dette tegn blev sat tilhængere Impperra grundlag af syndromet opkaldt efter ham.

Kronologien af yderligere begivenheder illustrerer den vanskelige og tornede vej fra Barretts oprindelige forudsætning til behandling af Barretts spiserør i vores tid.

I 1953 præciserede PRAllison og ASJohnston, at esophagusårene afsløret af dem er dannet på det cylindriske epitel og kaldte dem "Barrett sår". I 1957 overvejede NR Barrett sin oprindelige hypotese om forekomsten af mavesår i mavesækken, hvilket tillod sidstnævntes erhvervede karakter (efter gastroøsofageal reflux). BR Cohen et al. I 1963 offentliggjorde resultaterne af en undersøgelse, hvor et cylindrisk epitel blev fundet i spiserøret uden ulceration, og udtrykket "barrett syndrom" blev først introduceret. I 1975 viste AR, Naef etaL en høj risiko for at udvikle adenocarcinom i spiserøret i barrettens spiserør.

En af de første undersøgelser af Barretts spiserør hos børn var undersøgelsen af BBDahms et al., Hvem fandt Barretts spiserør i 13% af børnene, der gennemgik en endoskopisk undersøgelse for symptomer på spiserør. Cooper JMetal. I 1987 beskrev 11 tilfælde af Barretts spiserør i børn med alvorlig histologisk og histokemisk bekræftelse. Senere i 1988, RBTudor et al. Beskrev mere end 170 tilfælde af Barretts spiserør i børn, og i 1989 JCHoeffel et al. Fundet adenocarcinom i spiserøret i et barn med Barrett's spiserør.

I 90'erne af det 20. århundrede blev der periodisk offentliggjort arbejde om Barretts spiserørspids hos børn. Der er flere verdenscentre, hvor dette problem bliver undersøgt: University of British Columbia (Canada), Cam Cam Sebastian University (Spanien), en række universiteter i USA, Storbritannien, Nordirland.

I disse publikationer er det tilladt, at Barretts spiserør hos børn kan være både medfødt og erhvervet, men hovedrolle, som de fleste forfattere antyder, tilhører refluksyre og alkaliske. I den forbindelse er det imidlertid ikke klart, hvorfor patologisk gastroøsofageal reflux i nogle tilfælde er kompliceret af esophagitis, og i andre, med en forholdsvis lettere proces, ved Barrettes spiserør.

Antallet af moderne ækvivalenter af Barretts spiserør er overraskende. Er det tilstrækkeligt at nævne grundlæggende :. Barretts syndrom, "den nedre del af epitelet foret med søjleepitel" epitel Barretts metaplasi Barrett, specialiseret intestinal metaplasi endobrahiezofagus osv Bet de er langt fra basisdelen beskrivelse af Barrett og involverer i det væsentlige kun én: til stede søjleepitel i maven og / eller tyndtarmen i den nederste tredjedel af øsofagus at i nærvær af dysplasi kan prædisponere til udviklingen af esophageal adenocarcinom.

Med hensyn til barnets alder, mener vi, det er hensigtsmæssigt at anvende udtrykket "barrettovskaya transformation" i tilfælde, hvor barnet har ingen tydelige tegn på den "klassiske" Barretts øsofagus, men allerede der er fragmentarisk eller "polusegmentarnye" områder af metaplasi af esophageal epitel. At have en solid eponyme fundament udtrykket afspejler essensen af ændringerne i spiserøret på etaperne forud for dannelsen af en sand Barretts øsofagus. Det bør dog ikke bruges som en diagnose, idet den er temmelig foruddiagnose (præ-sygdom) i forhold til Barretts spiserør.

Epidemiologi af Barrett's spiserør

Incidensen af Barretts spiserør er normalt bestemt hos patienter, der har symptomatisk gastroøsofageal reflukssygdom (GERD). Hos voksne varierer denne indikator mellem 8-20% og har betydelige geografiske og demografiske udsving.

For eksempel defineres Barretts spiserør i USA i 5-10% af patienterne med GERD-symptomer, og patienter med et kort segment af barrettens spiserør er markant fremherskende. I Europa forekommer Barretts spiserør hos 1-4% af patienterne, der udsættes for endoskopisk undersøgelse. I Japan overstiger dette tal ikke 0,3-0,6%. Der findes ingen præcise data om de afrikanske lande, men det er kendt, at den sorte befolkning er omkring 20 gange mindre tilbøjelige til at lide af GERD, Barrett's spiserør og adenocarcinom i spiserøret, snarere end hvidt.

Det er yderst vigtigt, at den sande frekvens af Barretts spiserør er meget højere, da den endoskopiske test, der oftest anvendes til diagnosen GERD, ikke har tilstrækkelig følsomhed ved vurderingen af barrett's metaplasi. Der er en slags "isberg", hvis undervandsdel er de udiagnostiserede tilfælde af Barretts spiserør.

Der er tegn på signifikante kønsforskelle i forekomsten af Barrett's spiserør: mænd dominerer i forholdet. Den sande forekomst af Barretts spiserør hos børn er ukendt. Tilgængelige og litteraturstal på 7-13% synes at være overdrevet.

Symptomer på Barrett's spiserør

Barrett's spiserør har ikke et bestemt mønster. Diagnosen etableres som regel ved resultaterne af endoskopisk screening og histologiske fund. Samtidig frembringer de fleste børn med Barretts spiserør klager, der er typiske for GERD: halsbrand, hævelse, opkastning, ensomhed, mindre ofte dysfagi. Nogle børn har et "symptom på en våd pude".

Symptomer på Barrett's spiserør

Barrett's esophagitis diagnose hos børn

En af de vigtigste diagnostiske metoder, der hjælper med at mistanke om Barrett's spiserør er fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS). Denne metode giver os mulighed for at give en visuel vurdering af spiserøret og zonen i oesophageal-gastrisk overgang og at tage et biopsi materiale til udførelse af en histologisk og om nødvendigt immunhistokemisk undersøgelse.

Diagnose af Barretts spiserør

Barrett's esophagus behandling

Programmer til behandling af børn med Barretts spiserør kombinerer normalt brugen af ikke-medicinske, medicinske og i nogle tilfælde kirurgiske behandlingsmetoder. Logikken i sådanne programmer består i at forstå den vigtigste patogenetiske rolle gastroøsofageal reflux hos sådanne patienter. Med andre ord er den grundlæggende terapi af Barrett's spiserør og GERD praktisk talt identisk.

Hvordan behandles Barretts spiserør hos børn?

[1]