Hjertekrampe

Udvidelser af spiserøret er kendetegnet ved en kæmpe stigning gennem spiserøret i spiserøret med karakteristiske morfologiske ændringer i dets vægge under en skarp indsnævring af dets hjertesegment, kaldet cardiospasm.

Det vurderes, at den første beskrivelse af cardiospasm blev givet af den engelske kirurg T. Willis (T. Willis) i 1674. Efter indførelsen af esophagoskop og røntgenundersøgelse er diagnosen af denne sygdom blevet meget hyppigere. På de førende kirurgiske klinikker i europæiske lande fra 1900 til 1950 blev der således rapporteret om 2000 tilfælde af mega-spiserør. Lignende data blev citeret i værkerne af BV Pstrovsky, Ye.A.Berezov, B.A. Korolev og andre. Ifølge forskellige forfattere er hyppigheden af cardiospasme i forhold til alle sygdomme i spiserøret og cardia fra 3,2 til 20%. Ifølge epidemiologiske data er cardiospasme med mega-spiserør mest almindelig hos underudviklede lande, som er forbundet med underernæring (avitaminosis strongi), samt med invasion af nogle "eksotiske" parasitære infektioner, såsom Cruz-trephine. Cardiospasm observeres i enhver alder, men oftere forekommer det hos personer ældre end 20-40 år med lige incidens i begge køn.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Årsag til cardiospasme

Årsagerne til megaøsophagus kan være adskillige interne og eksterne patogene faktorer, såvel som nedsat embryogenese og neurogene dysfunktioner, hvilket fører til dens samlede ekspansion.

Interne faktorer omfatter lange spasmer af cardia, understøttet af spiserørens mavesår, dets traumatiske skade forbundet med nedsat svulmning, forekomst af en tumor, samt eksponering for toksiske faktorer (tobak, alkohol, et par skadelige stoffer osv.). Disse faktorer bør også omfatte esophageal stenose forbundet med dets læsion i skarlagensfeber, tyfus, tuberkulose og syfilis.

De eksterne faktorer indbefatter forskellige typer membran sygdomme (dissemineret sklerose hiatal ledsaget adhæsioner, subdiaphragmatic patologiske processer i bughulen (hepatomegali, splenomegali, peritonitis, gastroptosis, gastritis, aerofagi) og supradiaphragmatic patologiske processer (mediastinitis, lungehindebetændelse, aortitis, aortaaneurisme).

Ved neurogene faktorer omfatter nerveskader esophageal perifere apparat, opstår i nogle neurotrope infektioner (mæslinger, skarlagensfeber, difteri, epidemisk tyfus, poliomyelitis, influenza, menigoentsefalit) forgiftninger og toksiske stoffer (bly, arsen, nikotin, alkohol).

Medfødte ændringer i spiserøret, hvilket fører til dens gigantisme, synes at opstå i den fase af embryonale bogmærker, som derefter viser sig i forskellige modifikationer af sine vægge (sklerose, udtynding), men genetiske faktorer, ifølge S.Surtea (1964), forklarer ikke alle de grunde forekomsten af megaøsophagus.

Bidragende faktorer, der fører til udvidelsen af spiserøret, kan være sygdomme af neurotrofisk natur, hvilket fører til en ubalance i kroppens COS og ændringer i elektrolytmetabolismen; endokrine dysfunktioner, især hypofyse-adrenalsystemet, systemet med kønshormoner, dysfunktion af skjoldbruskkirtlen og parathyroidkirtler. Den bidragende indflydelse af allergi er heller ikke udelukket, hvor der forekommer lokale og generelle ændringer vedrørende funktionen af spiserørets neuromuskulære apparat.

Patogenesen af cardiospasm forstås ikke godt på grund af sjældenheden af denne sygdom.

Der er flere teorier, men hver enkelt forklarer ikke dette i det væsentlige en mystisk sygdom. Ifølge mange forfattere er basisen for denne sygdom fænomenet cardiospasme, fortolket som en forringelse af cardias patency, der forekommer uden organisk striktur, ledsaget af en udvidelse af den overliggende spiserør. Udtrykket "cardiospasm", som blev introduceret i 1882 af J. Mikulic (J. Mikulicz), blev udvidet i tysk og russisk litteratur, hvor sygdommen undertiden blev kaldt "idiopatisk" eller "kardiotonisk" ekspansion af spiserøret. I den engelsk-amerikanske litteratur er udtrykket "achalasi" mere almindeligt, introduceret i 1914 af A. Hurst (A. Hurst) og angiver fraværet af refleks i åbningen af cardia. I den franske litteratur betegnes denne sygdom ofte som "mega esophagus" og "dolichoesophagus". Ud over disse udtryk beskrives de samme ændringer som dystoni i spiserøret, cardiostenose, cardiosklerose, phrenospasm og chiatospasme. Ifølge TA Suvorov (1959) indikerer en sådan række udtryk ikke kun tvetydigheden af denne sygdoms ætiologi, men ikke mindre end manglen på klare ideer om dets patogenese. Fra de eksisterende "teorier" af etiologi og patogenese af megaøsofagus, giver T.A. Suvorov (1959) følgende.

1. Medfødt megaezofagusa oprindelse, som et udtryk for gigantisme af de indre organer som følge af misdannelser af elastisk bindevæv (K.strongard). Selv om megaezofagus i de fleste tilfælde observeret efter 30 år, er det ikke ualmindeligt hos spædbørn. R.Haker (R.Hacker) og nogle andre forfattere mener megaezofagus sygdom, den samme sygdom Hirschsprung - arvelig megacolon, som manifesterer sig i den tidlige barndom forstoppelse, forstørret abdomen (oppustethed), intermitterende ileus, dårlig appetit, retarderede, infantilisme, anæmi, ampul endetarm er normalt tomt X-ray - udvidelse af den nedadgående del af tyktarmen, sædvanligvis i sigmoid; sjældent - diarré på grund af det faktum, at fækalier længe er irriterer tarmslimhinden. Indsigelse mod denne teori er de observationer, hvor røntgen formået at spore den oprindelige lille udvidelse af spiserøret, efterfulgt af en betydelig progression.
2. Teori om essentielle krampe i kardien af Mikulich: Cardias aktive spasme forårsaget af tabet af vagusnervens indflydelse og åbningsreflexen til fødeklemmens passage.
3. Teorien om phrenospasm. En række forfattere (J. Dyllon, F. Sauerbruch og andre) mente, at obstruktionen i spiserøret er skabt på grund af membranbenets primære spastiske kontraktur. Talrige eksperimentelle og kliniske observationer har ikke bekræftet denne antagelse.
4. Organisk teori (H.Mosher). Forværringen af cardiets patency og udvidelsen af spiserøret opstår som et resultat af epicardial fibrose - sklerotiske processer i den såkaldte levertunnel og tilstødende områder i omentalkirtlen. Disse faktorer skaber en mekanisk hindring for fødebolusens indtrængning i maven og forårsager endvidere fænomenet irritation af følsomme nerveender i regionen af cardia og bidrager til dets spasme. Sklerotiske ændringer opdages imidlertid ikke altid og er tilsyneladende resultatet af en lang og avanceret øsofageal sygdom, og ikke dens årsag.
5. Neuromyogen teori, der beskriver tre mulige patogenese af megaøsofagus:
   1. Teorien om primær atoni af spiserørets muskler (F.Zenker, H. Ziemssen) fører til dens ekspansion; en indsigelse mod denne teori er det faktum, at med cardiospasm muskel sammentrækning er ofte mere energisk end normalt; efterfølgende muskel atony er naturligvis sekundær;
   2. teori om læsion af vagus nerver; I forbindelse med denne teori skal det erindres, at X et par kraniale nerver tilvejebringer peristaltisk aktivitet i spiserøret og afslapningen af cardia og juxtacardiac regionen, mens n.Sympathycus har den modsatte virkning; derfor med vagusnerves nederlag forekommer der en overvægt af de sympatiske nerver med cardia spasmen som følge af dette og afslapning af spiserørmusklene; med cardiospasme, inflammatoriske og degenerative ændringer i fibrene i vagusnerven registreres ofte; ifølge K.N. Sieverts mening (1948) forårsager kronisk neuritis af vagusnerven, der stammer fra tuberkuløs mediastinitis jord, kardiospasme og efterfølgende hjertestensose; Denne erklæring kan ikke betragtes som tilstrækkeligt begrundet, da tilfælde af cardiospasme som meget klinisk forekommer, som det fremgår af kliniske undersøgelser, selv med avanceret lungtubberkulose og involvering af mediastinum i celluloseprocessen.
   3. achalasia teori - manglende refleks til åbningen af cardia (A.Hurst); i øjeblikket deles denne teori af mange forfattere; Det er kendt, at åbningen af cardia skyldes fødevarebolusens passage gennem spiserøret på grund af dannelsen af dens peristaltiske bevægelser, det vil sige irritation af de pharyngeal-esophageale nerveender. Sandsynligvis er denne refleks sandsynligvis af en eller anden grund blokeret, og cardia forbliver lukket, hvilket fører til mekanisk udstrækning af spiserøret ved en peristaltisk bølge.

Ifølge de fleste forfattere af alle de ovennævnte teorier er teorien om neuromuskulære lidelser, især achalasia i cardia, den mest rimelige. Denne teori tillader imidlertid ikke at besvare spørgsmålet: Nedslaget af hvilken del af nervesystemet (vagusnerven, den sympatiske nerve eller de tilsvarende CNS-strukturer, der er involveret i reguleringen af esophagusens tone) fører til udviklingen af mega-spiserør.

[10], [11], [12], [13],

Patologisk anatomi

Udvidelsen af spiserøret begynder 2 cm over cardia og dækker den nederste del. Det adskiller sig fra ændringer i spiserøret under et divertikulum og fra dets begrænsede forlængelser i strengninger, der kun optager et bestemt segment over spiserørets stenose. Patologiske ændringer i spiserøret og cardia varierer betydeligt afhængigt af sværhedsgraden og varigheden af sygdommen. Makro- og mikroskopiske ændringer forekommer hovedsageligt i juxtacardialis-segmentet i spiserøret og manifesteres i to typer.

Type I er præget af en ekstrem lille diameter af spiserøret i sit nedre segment, der minder om barnets spiserør. Det muskulære lag i dette område er atrofisk, og en skarp udtynding af muskelbundterne registreres mikroskopisk. Mellem muskelbundterne er der lag af groft fibrøst bindevæv. De overliggende dele af spiserøret er markant forstørrede, når en bredde på 16-18 cm og har en poseformet form. Udvidelsen af spiserøret er undertiden kombineret med dens forlængelse, på grund af hvilken den bliver S-formet. En sådan spiserør kan holde mere end 2 liter væske (en normal spiserør kan holde 50-150 ml væske). Væggene i det forstørrede spiserør er sædvanligvis fortykkede (op til 5-8 mm), hovedsageligt på grund af det cirkulære muskellag. I mere sjældne tilfælde bliver væggene i spiserøret atrofi, blabby og let strækbar. Stagnation og nedbrydning af fødemasser fører til udvikling af kronisk uspecifik esophagitis, hvis omfang kan variere fra catarrhal til ulcerativ-flegmonisk inflammation med sekundære virkninger af periesofagitis. Disse inflammatoriske fænomener er mest udtalte i de nedre dele af det forstørrede spiserør.

Type II ændringer i det juxtacardiale segment af spiserøret er kendetegnet ved mindre udtalte atrofiske ændringer og. Selvom spiserøret er indsnævret i dette segment i forhold til lumen i en normal spiserør, er den ikke så tynd som ved type I ændringer. I denne type megaøsophagus observeres de samme histologiske ændringer i den udvidede del af spiserøret, men de er også mindre udtalte end i type I. Spiserørets overliggende sektioner udvides ikke i samme omfang som i type I, spiserøret har en spindelformet eller cylindrisk form, men på grund af mindre udtalt stagnation er inflammatoriske ændringer ikke lige så store som i den kæmpe S-formede spiserør. Eksisterende langsigtede observationer (over 20 år) af patienter, der lider af esophageal udvidelse af type II, afviser en udtalelse fra nogle forfattere, at denne type er den første fase, der fører til dannelsen af type I mega-spiserør.

I begge typer af makroanatomiske ændringer i spiserørets mur observeres visse morfologiske forandringer i spiserørets intramurale neurale pleksus, karakteriseret ved regressive dystrofiske fænomener i ganglioncellerne og nervebundene. Alle typer af dystrofi er noteret i ganglionceller - opløsning eller krympning af protoplasma, pyknose af kernerne. Tykke og mellemkaliberpulpede nervefibre af både afferentvejen og efferente fibre i præganglionbuen udsættes for signifikante morfologiske ændringer. Disse ændringer i det intramurale plexus forekommer ikke kun i det indsnævrede segment af spiserøret, men hele dets længde.

[14]

Symptomer og klinisk billede af cardiospasm

Den indledende periode af sygdommen forløber ubemærket, måske fra barndom eller ungdomsår, men i løbet af den periode med cardiospasm og megaøsophagus, der udviklede sig, manifesterer det kliniske billede meget levende symptomer, hvoraf dysfagi er det største problem ved at passere madbolus gennem spiserøret. Sygdommen kan være akut eller manifest gradvist øge intensiteten af symptomer. Som A.M. Ruderman (1950) bemærker i første omgang under et måltid (ofte efter et neuropsykisk chok) en fornemmelse af en stram klump i spiserøret og undertiden væsken ledsaget af en følelse af buksesmerter pludselig kommer. Efter et par minutter glider maden ind i maven og den ubehagelige følelse forsvinder. I fremtiden er sådanne angreb fornyet og forlænget, forsinkelsen af fødevaren forlænges. Med den gradvise udvikling af sygdommen i begyndelsen er der let mærkbare vanskeligheder ved passage af tætte fødevarer, mens flydende og halvflydende mad passerer frit. Efter nogle gange (måneder og år) øges fænomenet dysfagi, der er vanskeligheder med at passere gennem en halvvæske og endda flydende fattige. Slugte fødemasser stagnerer i spiserøret, fermenterings- og putrefaction-processer begynder at udvikle sig i dem med frigivelsen af de tilsvarende "gasser ved nedbrydning af organiske stoffer." Fødevareblokeringen selv og de udledte gasser forårsager en følelse af smerter i spiserøret og smerter i det. For at fremme indholdet af spiserøret i maven, anvender patienterne forskellige teknikker, der øger intratorak og indre tryk: de gør en række gentagne svulbevægelser, svelger luft, komprimerer brystet og halsen, går og hopper under måltiderne. Den regurgiterede mad har en ubehagelig, rådig lugt og uændret karakter, så patienter undgår at spise i samfundet og selv med deres familie; de bliver trukket tilbage, deprimeret og irritabel, deres familie og arbejdsliv forstyrres, hvilket generelt påvirker deres livskvalitet.

Således er triaden det mest udtalte syndrom i cardiospasm og mega esophagus - dysfagi, følelse af tryk eller brystsmerter og regurgitation. Cardiospasm er en langvarig sygdom, som varer i årevis. Patientens generelle tilstand forværres gradvis, progressivt vægttab, generel svaghed og handicap forekommer. I sygdommens dynamik er der stadier af kompensation, dekompensation og komplikationer.

[15], [16], [17]

Komplikationer

Komplikationer observeres, når sygdommen forsømmes. De er opdelt i lokal, regional og generaliseret. Lokale komplikationer er i grunden en del af de kliniske manifestationer af den udviklede fase af mega-spiserøret og manifesterer sig fra katarral inflammation i slimhinden til dets ulcerative nekrotiske ændringer. Sår kan bløde, perforere, degenerere til kræft. Regionale komplikationer af cardiospasm og mega esophagus skyldes trykket af den store spiserør på mediastinale organer - luftrøret, den tilbagevendende nerve, den overlegne vena cava. Refleks kardiovaskulære lidelser observeres. På grund af håbet om fødevaremasse kan lungebetændelse, brystkræft og atelektase i lungen udvikles. Fælles komplikationer opstår på grund af udmattelse og patientens generelle alvorlige tilstand.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Diagnostik

Diagnose af cardiospasm i typiske tilfælde af vanskeligheder forårsager ikke og er baseret på en pashistorie, patientklager, kliniske symptomer og instrumentelt opnåede tegn på sygdommen. Anamnese og et karakteristisk klinisk billede, især udtalt i sygdomsforløbet, giver anledning til at mistanke om cardiospasme. Den endelige diagnose er etableret ved brug af objektive forskningsmetoder. De vigtigste er oesofagoskopi og radiografi; sondering er mindre vigtig.

Esophagoskopisk billede afhænger af sygdomsstadiet og arten af ændringer i spiserøret. Når megaøsophagus slår esophagoskoprøret ind i spiserøret uden at støde på forhindringer, bevæges det frit i det, mens der er et stort hulrum, hvor det ikke er muligt at se alle væggene i spiserøret samtidigt, for hvilket det er nødvendigt at forskyde spiserørets ende i forskellige retninger i dele. Slimhinden i den forstørrede del af spiserøret, i modsætning til det normale billede, er samlet i tværgående folder, betændt, hævet, hyperemisk; der kan være erosion, sår og leukoplakia områder (flade, glatte, hvide-grå pletter, der ligner en plak, der ikke kan fjernes under skrabning, leukoplakia, især den vorteformede form, betragtes som en precancerøs tilstand). Inflammatoriske ændringer er mere udtalt i den nedre del af spiserøret. Cardia er lukket og har form af et tæt lukket roset eller mellemrum, der er placeret frontalt eller sagitalt med hævende kanter som to lukkede læber. Med esophagoskopi kan du udelukke en kræftlæsion, mavesår i spiserøret, dets divertikulum, samt en organisk stricture, der stammer fra jorden af et kemisk forbrænding eller ardannelsessår i spiserøret.

Observeret med cardiospasm og megaøsophagus, kan brystsmerter undertiden simulere hjertesygdomme. Differentiere sidstnævnte er muligt med dybdegående hjerteundersøgelse af patienten.

Røntgenundersøgelse af cardiospasm og mega esophagus giver meget værdifulde data i forhold til formuleringen af både direkte og differentiel diagnose. Det visualiserede billede under røntgen diffraktion af spiserøret med kontrast afhænger af sygdomsstadiet og fase af funktionel tilstand af spiserør under røntgen. Som A. Ruderman (1950) bemærker i det oprindelige, sjældent detekterbare stadium, er der fundet en intermitterende spasme af cardia eller den distale del af spiserøret uden en vedvarende forsinkelse i kontrasterende

Den opsugede suspension af det kontraststoffer sænker langsomt i spiserørets indhold og beskriver den gradvise overgang af den ekspanderede spiserør i en smal, symmetrisk tragt med glatte konturer, der slutter i hjerte- eller membranområdet. Den normale lindring af slimhinden i spiserøret forsvinder fuldstændigt. Ofte er det muligt at påvise grove ujævnt udvidede folder af slimhinden, der afspejler den ledsagende cardiospasme af esophagitis.

[26], [27], [28], [29], [30],

Differentiel diagnose af cardiospasm

Hvert tilfælde af cardiospasme, især i de indledende stadier af dets udvikling, skal differentieres fra den relativt langsomt udviklede maligne tumor i hjertesegmentet i spiserøret, ledsaget af en indsnævring af juxtacardiac og en sekundær udvidelse af spiserøret over indsnævringen. Tilstedeværelsen af ujævne skarpe konturer og fraværet af peristaltiske sammentrækninger bør skabe mistank for kræft. For differential diagnosen er underlagt at studere alle dele af spiserøret og dets vægge hele vejen igennem. Dette opnås ved den såkaldte multi-projektionsundersøgelse af patienten. Den nedre spiserør og især dens abdominale del er tydeligt synlige i den anden skrå position ved indåndingshøjden. I vanskelige tilfælde anbefaler A.Ruderman at udforske spiserøret og maven med et brusende pulver. Under den kunstige hævelse af spiserøret på røntgenskærmen observeres tydeligt åbningen af cardia og indtrængningen af spiserørets indhold i maven med udseendet af luft i dennes hjerteområde. Normalt med kardiospasme er der ingen luft i maveområdet i hjertet.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Cardiospasm Behandling

Etiotropisk og patogenetisk behandling for cardiospasme er fraværende. Talrige terapeutiske foranstaltninger er kun begrænset til symptomatisk behandling med det formål at forbedre patiens patency og etablering af en normal diæt for patienten. Imidlertid er disse metoder kun effektive ved sygdommens indtræden, indtil der er udviklet organiske ændringer i spiserøret og cardia, og når dysfagi er forbigående og ikke så udtalt.

Ikke-kirurgisk behandling er opdelt i generelle og lokale. Generel behandling sørger for normalisering af det generelle og ernæringsmæssige regime (højenergi ernæring, fødevarer med en blød og halvflydende konsistens, udelukkelsen af krydrede og sure fødevarer). Af lægemidlerne anvendes antispastiske lægemidler (papaverin, amylnitrit), bromider, sedativer, lette beroligende midler (phenazepam), B-vitaminer, ganglioblokiruyuschie-stoffer. På nogle klinikker anvendes metoder til forslag og hypnose, der er udviklet i midten af det 20. århundrede.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Fremgangsmåde til mekanisk udvidelse af spiserøret

Disse metoder TA Suvorova refererer til "blodløse metoder til kirurgisk behandling." Til mekanisk ekspansion esophageal hjertekrampe, cicatricial stenose efter infektionssygdomme og kemiske forbrændinger i spiserøret anvendes i lang tid forskellige former bougier (værktøjer til ekspansion, forskning og behandling af visse organer af rørform, som detaljeret bougienage spiserøret fremgangsmåden fremsat i beskrivelsen af ætsninger i spiserøret) og dilatorer med forskellige måder at introducere dem i spiserøret. Bougienage som metode til ikke-blodudvidelse af cardia var ineffektiv. De dilatatorer, der anvendes til dette formål, er hydrostatiske, pneumatiske og mekaniske, som har fundet anvendelse i udlandet. Plummer hydrostatiske dilatatorer anvendes meget i USA og England. Funktionsprincippet for disse værktøjer ligger i, at den ekspanderende del (ballon eller fjederudvidelsesmekanisme) indføres i den sammenbrudte del af spiserøret i en sammenbrudt eller lukket tilstand og ekspanderes der ved at indføre luft eller væske ind i ballonen i en vis størrelse, justerbar med et manometer eller manuel mekanisk drev.

Ballonen skal være placeret nøjagtigt i hjerteenden af spiserøret, som kontrolleres ved hjælp af fluoroskopi. En hydrostatisk dilator kan også administreres under visuel kontrol ved hjælp af oesophagoskopi, og nogle læger, for større sikkerhed, vejleder den langs en retningslinje, der sluges en dag før proceduren begynder. Man bør huske på, at der under udvidelsen af cardia forekommer ret udtalt smerte, hvilket kan reduceres ved hjælp af en præfabrikeret injektion af anæstetika. En positiv terapeutisk effekt forekommer kun hos nogle patienter, og det manifesterer sig umiddelbart efter proceduren. Imidlertid kræver det i de fleste tilfælde at opnå en længerevarende effekt 3-5 procedurer og mere. Ifølge nogle udenlandske forfattere når tilfredsstillende resultater fra hydrostatisk dilatation af spiserøret 70%, komplikationer såsom spiserørets sprængning, blodig opkastning og aspirationspneumoni overstiger 4% af det samlede antal udførte procedurer.

Den mest anvendte metal dilatatorer med mekanisk kørsel, især i Tyskland i midten af det 20. århundrede, var dalatatoren Stark, som også bruges af russiske specialister. Den ekspanderende del af dilatatoren består af fire divergerende grene; Dilatatoren er udstyret med et sæt aftagelige dyser-ledere af forskellige former og længder, hvorved det er muligt at finde lumen af den indsnævrede hjertekanal. Stark-enheden introduceres i cardia i lukket tilstand og åbnes så hurtigt og lukkes 2-3 gange, hvilket medfører en tvungen udvidelse af cardia. På tidspunktet for ekspansion opstår der alvorlig smerte, forsvinder straks, når apparatet er lukket. Ifølge offentliggjorte data har forfatteren af enheden (H. Starck) selv det største antal observationer om brugen af denne metode: Fra 1924 til 1948 behandlede han 1118 patienter, hvoraf 1117 havde et godt resultat, kun i ét tilfælde var der et dødbringende resultat.

Fremgangsmåder til dilatation af spiserøret er vist i begyndelsen af cardiospasmen, når der ikke er nogen større cicatricial ændringer, markeret esophagitis og sårdannelse af slimhinden er endnu sket. Med en enkelt dilatationsresistent terapeutisk virkning opnås ikke, så proceduren gentages flere gange, og ved gentagne manipulationer øges sandsynligheden for komplikationer, som omfatter klemning og beskadigelse af slimhinden, sprængning af spiservæggen. Med en langstrakt og buet esophagus anbefales det ikke at anvende dilatatorer på grund af vanskeligheden ved at holde dem i den indsnævrede del af cardia og risikoen for sprængning af spiserøret. Ifølge indenlandske og udenlandske forfattere, i behandling af patienter med cardiospasme ved kardiodilation i den indledende fase, opstår genopretning i 70-80% af tilfældene. De resterende patienter har brug for kirurgisk behandling.

Komplikationer med dilatation af cardia og anvendelse af sondeballoner er ikke ualmindeligt. Ved anvendelse af pneumatiske kardiodilatorer varierer frekvensen af pauser ifølge forskellige forfattere fra 1,5 til 5,5%. En lignende mekanisme for sprængning af spiserøret på membranets niveau ses undertiden også med den hurtige påfyldning af ballonsonden, der anvendes til at udføre lukket hypotermi i maven eller Sengstaken-Baker-proben for at standse mave- eller spiserørblødning. Derudover, som angivet af B. D. Komarov et al. (1981) kan en sprængning af spiserøret opstå, når en patient forsøger at selvudvælge en probe med en opsvulmet ballon.

[43], [44], [45]

Kirurgisk behandling af cardiospasme

Metoder til moderne anæstesiologi og thoraxkirurgi kan markant udvide indikationerne for kirurgisk behandling af cardiospasm og megaøsophagus uden at vente på irreversible ændringer i spiserøret og cardia. Indikationerne for kirurgisk indgriben er vedvarende funktionelle ændringer i spiserøret, som fortsætter efter gentagen ikke-operationel behandling og især dilatation af spiserøret ved de beskrevne metoder. Ifølge mange kirurger, hvis patienten selv efter en dobbelt dilatation udføres i starten af sygdommen, forbedrer patientens tilstand ikke stabilt, så bør han tilbydes kirurgisk behandling.

Forskellige rekonstruktive kirurgiske metoder blev foreslået både i spiserøret og membranen, og ved de nerver, der innerverede den, hvoraf mange som praksis viste sig at være ineffektive. Sådanne kirurgiske indgreb omfatter operationer på membranen (membran og korsfæstelse), på den udvidede del af spiserøret (esophagoplikation og udskæring af spiserørvæggen) på nerverstammerne (vagolyse, vagotomi, simnatektomi). De fleste metoder til kirurgisk behandling af cardiospasm og megaøsophagus blev foreslået i begyndelsen og i det første kvartal af det 20. århundrede. Forbedring af kirurgiske behandlingsmetoder til denne sygdom fortsatte i midten af XX-tallet. Metoderne til disse operationer er angivet i retningslinjerne for thorax- og abdominal kirurgi.

Skader på spiserør er opdelt i mekanisk med krænkelse af vægternas anatomiske integritet og kemiske forbrændinger, hvilket ikke mindst forårsager alvorligere skade ikke kun til spiserøret, men også til maven med symptomer på generel forgiftning.

[46], [47], [48], [49], [50], [51],