Variabel angina (angina af Prinzmetal type)

Stenokardi af stress stammer fra en stigning i det myokardiske iltbehov ("sekundær angina"). I dette tilfælde er de berørte kranspulsårer ikke i stand til at tilvejebringe en tilstrækkelig forøgelse af koronar blodgennemstrømning. Spontan angina forekommer i en hvilestatus uden at øge hjertefrekvensen og blodtrykket. Årsagen til spontan angina er det primære fald i koronar blodgennemstrømning på grund af krampe i kranspulsåren. Derfor kaldes det ofte "vasospastisk" angina. Andre synonymer til spontan angina er: "variant angina", "speciel form for angina".

Diagnosen af spontan angina er meget sværere at etablere end diagnosen angina pectoris. Der er ikke det vigtigste tegn - forbindelsen med fysisk aktivitet. Det er kun at redegøre for arten, placeringen og varigheden af anfald, tilstedeværelsen af andre kliniske manifestationer eller risikofaktorer for IHD. Meget vigtig diagnostisk værdi er den stoppende og forebyggende virkning af nitrater og calciumantagonister.

Til diagnosticering af spontan angina er det meget vigtigt at registrere EKG under et angreb. Det klassiske tegn på spontan angina er den forbigående stigning af ST-segmentet på EKG. Registreringen af evt. Transiente EKG-ændringer under angina i roen øger også pålideligheden af diagnosen spontan angina. I mangel af EKG-ændringer under anfald, er diagnosen af spontan angina fortsat mistænkt eller endog tvivlsom.

Den klassiske variant af spontan angina er angina af Prinzmetal type (variant angina). Hos patienter med angina pectoris beskrevet af Princemetal (1959), forekom anginaangreb i hvile, de havde ikke angina pectoris. De havde en "isoleret" spontan angina. Prinzmetal angina anfald opstår, typisk om natten eller tidligt om morgenen, på samme tid (fra 1 til klokken 8 om morgenen), normalt angreb er mere vedholdende end med angina (ofte 5 til 15 minutter). På EKG under anfaldene registreres stigningen af ST-segmentet.

Under angina angreb er der en markant stigning af ST-segmentet i lederne II, III, aVF. I lederne I, aVL, V1-V4, er der en gensidig depression af ST-segmentet.

I henhold til strenge kriterier indgår kun tilfælde af stenokardi i hvile, ledsaget af ST segmenthøjde, i variant angina pectoris. Ud over forhøjelsen af ST-segmentet er der hos nogle patienter på tidspunktet for angreb konstateret rytmeforstyrrelser, en stigning i R-bølgen og udseendet af forbigående Q-tænder.

Variant angina pectoris er angina på grund af spasmer i arterien (Prinzmetal angina).

Årsager til variant angina pectoris

Prinzmetal foreslog først, at årsagen til spontan angina er en spasme i kranspulsåren, og i efterfølgende studier blev det bekræftet. Udviklingen af kranspulspasmer er visualiseret ved koronarangiografi. Årsagen til spasmer er lokaliseret dysfunktion af endotelet med en stigning i følsomhed over for vasokonstrictorvirkninger. 70-90% af patienterne med spontan angina er mænd. Det bemærkes, at blandt patienter med spontan angina er der mange maligne rygere.

I mange efterfølgende undersøgelser blev det også konstateret, at patienter med isoleret ("ren") spontan angina er meget sjældne og tegner sig for mindre end 5% af alle patienter med angina. Du kan arbejde i mere end 10 år og ikke møde en enkelt patient med angina pectoris af Prinzmetal typen. Kun i Japan blev registreret en meget høj forekomst af spontan angina pectoris - op til 20-30%. På nuværende tidspunkt er forekomsten af spontan angina imidlertid faldet selv i Japan - op til 9% af alle tilfælde af angina pectoris.

Oftere (i 50-75% af tilfældene) patienter med spontane angina anfald af en ledsagende angina (såkaldt "blandet angina"), og ved 75% af koronare patienter viste hæmodynamisk signifikante koronararteriestenoser inden for ca. 1 cm fra stedet for spasme . Selv hos patienter med uændret under koronarangiografi kranspulsårerne hjælp intrakoronar ultralyd i spasmer nestenoziruyuschy identificere åreforkalkning.

De fleste patienter viser en betydelig proksimal indsnævring af mindst en større koronararterie. Spasm opstår normalt inden for 1 cm af obstruktionsstedet (ofte ledsaget af ventrikulær arytmi).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Symptomer på variant angina pectoris

Symptomer på variant angina omfatter ubehag i brystet, der primært opstår i ro, meget sjældent og ikke konsekvent under træning (undtagen når der også er alvorlig obstruktion af kranspulsåren). Angreb har tendens til at vises regelmæssigt på samme tid.

Diagnose af variant angina pectoris

En formodentlig diagnose foretages, hvis ST segment elevation forekommer under et angreb . Mellem angina pectorisangreb kan EKG-data være normale eller vedvarende ændringer. Bekræftelse af diagnosen er muligt ved at udføre provokerende test med ergonovin eller acetylcholin, som kan udløse en krampe af koronararterier med bekræftelse) udtrykte segment elevation ST eller reversibel krampe under hjerte kateterisering. Prøven udføres oftest i et kateteriseringslaboratorium, mindre ofte i en kardiologisk enhed.

Grundlaget for diagnosen spontan angina er registrering af EKG under et angreb - 70-90% af ST-segmentet er markeret. I 10-30% af patienterne under angreb på EKG ingen segmentforhøjelse registreres ST, og ST-segment depression eller "pseudonormalization" negativ T-bølge sandsynlighed for at påvise spontane angina stiger betydeligt under den daglige EKG-overvågning. Spontan angina kan diagnosticeres med provokerende prøver. Til provokation af spasme er den mest effektive intravenøse administration af ergonovin. Denne test er imidlertid farlig.

Intrakoronar administration af ergonovin eller acetylcholin anvendes også. Hos nogle patienter opstår koronararteriepasma, når en prøve med hyperventilering udføres. Det skal bemærkes, at der er patienter med induktion spasmer i intracoronar administration af acetylcholin eller ergonovin, men uden at løfte ST-segmentet, og omvendt, ST-segment elevation i afhængighed ergonovin uden koronar spasmer. I sidstnævnte tilfælde foreslås det, at årsagen til ST-stigning er forstyrrelsen af små distale koronararterier.

Til spontan angina karakteriseret ved forbigående ændringer i sygdommens aktivitet - perioder med forværring og remission. Hos ca. 30% af patienterne observeres spontan angina og forhøjelse af ST-segmentet under fysisk anstrengelse under intensivering af spastiske reaktioner (især hvis øvelsen udføres om morgenen).

[8], [9], [10],

Prognose og behandling af variant angina pectoris

Den gennemsnitlige 5-årige overlevelsesrate er 89 til 97%, men risikoen for dødelighed er større hos patienter med både angina varianter og aterosklerotisk arterieobstruktion.

Hos 40-50% af patienterne med spontan angina remission iagttages inden for ca. 1,5 måneder fra starten af spontane angina angreb. På baggrund af calciumantagonister observeres remission hos 70-90% af patienterne (med en observationstid på 1 til 5 år). Hos mange patienter genoptages ikke spontane anginaangreb (og fremkaldes ikke af / i administration af ergonovin), selv efter elimination af calciumantagonister.

Normalt tager nitroglycerin under tungen hurtigt reduktion af manifestationer af variant angina. Calciumkanalblokkere kan effektivt forhindre et angreb. Teoretisk set kan brugen af b-adrenoblokere øge spasmen og forårsage a-adrenerge vasokonstriktion, men denne effekt er ikke klinisk bevist. De hyppigst ordinerede lægemidler til oral administration er:

• Langvarig diltiazem i en dosis på 120 til 540 mg en gang om dagen;
• Langvarig verapamil 120 til 480 mg en gang om dagen (dosis skal reduceres hos patienter med nedsat nyre- eller leverinsufficiens);
• Amlodipin 15-20 mg en gang daglig (dosis skal reduceres hos ældre og patienter med nedsat leverfunktion).

I ildfaste tilfælde kan du udpege amiodaron. På trods af at disse stoffer reducerer symptomerne, ændrer de sandsynligvis ikke prognosen.