Variant angina (Prinzmetals angina)

Angina pectoris opstår på grund af øget myokardielt iltbehov ("sekundær angina"). I dette tilfælde er de berørte koronararterier ikke i stand til at give en tilstrækkelig stigning i koronar blodgennemstrømning. Spontan angina opstår i hvile uden en stigning i hjertefrekvens og blodtryk. Årsagen til spontan angina er et primært fald i koronar blodgennemstrømning på grund af spasmer i koronararterien. Derfor kaldes det ofte "vasospastisk" angina. Andre synonymer for spontan angina: "variant angina", "en særlig form for angina".

Diagnosen spontan angina pectoris er langt vanskeligere at stille end diagnosen angina pectoris ved anstrengelse. Det vigtigste tegn mangler - forbindelsen med fysisk anstrengelse. Alt, hvad der er tilbage, er at tage hensyn til anfaldenes art, lokalisering og varighed, tilstedeværelsen af andre kliniske manifestationer eller risikofaktorer for koronar hjertesygdom. Den lindrende og forebyggende effekt af nitrater og calciumantagonister er af stor diagnostisk betydning.

For at stille diagnosen spontan angina er EKG-optagelse under et anfald meget vigtig. Det klassiske tegn på spontan angina er en forbigående ST-segmentelevation på EKG'et. Optagelse af eventuelle forbigående EKG-ændringer under et anginaanfald i hvile øger også pålideligheden af diagnosen spontan angina. I mangel af EKG-ændringer under anfaldene forbliver diagnosen spontan angina formodentlig eller endda tvivlsom.

Den klassiske variant af spontan angina er Prinzmetals angina (variant angina). Hos patienter med angina beskrevet af Prinzmetals (1959) forekom anginaanfaldene i hvile, de havde ikke angina anstrengelsespræget. De havde "isoleret" spontan angina. Anfald af Prinzmetals angina forekommer normalt om natten eller tidligt om morgenen, samtidig med at anfaldene (fra kl. 1 til 8) er normalt længere end ved anstrengelsespræget angina (ofte fra 5 til 15 minutter). Under anfaldene registrerer EKG'et en stigning i ST-segmentet.

Under et angina pectoris-anfald observeres en kraftigt udtalt forhøjning af ST-segmentet i afledningerne II, III og aVF. I afledningerne I, aVL og V1-V4 ses en reciprok depression af ST-segmentet.

Ifølge strenge kriterier omfatter variantangina kun tilfælde af angina i hvile ledsaget af ST-segmentelevation. Ud over ST-segmentelevation oplever nogle patienter betydelige rytmeforstyrrelser, forstørrede R-bølger og forbigående Q-bølger under et anfald.

Variant angina er angina, der opstår som følge af arteriel spasme (Prinzmetals angina).

Årsager til variant angina

Prinzmetal var den første til at foreslå, at spontan angina skyldes koronararteriespasmer, og dette blev bekræftet i efterfølgende undersøgelser. Udviklingen af koronararteriespasmer visualiseres ved koronarangiografi. Årsagen til spasmer er lokaliseret endoteldysfunktion med øget følsomhed over for vasokonstriktoreffekter. 70-90% af patienter med spontan angina er mænd. Det er blevet bemærket, at der er mange storrygere blandt patienter med spontan angina.

Talrige efterfølgende undersøgelser har også vist, at patienter med isoleret ("ren") spontan angina er meget sjældne og udgør mindre end 5% af alle patienter med angina. Man kan arbejde i mere end 10 år uden at møde en eneste patient med Prinzmetals angina. Kun i Japan blev der registreret en meget høj forekomst af spontan angina - op til 20-30%. Imidlertid er forekomsten af spontan angina i øjeblikket faldet selv i Japan - til 9% af alle tilfælde af angina.

Meget oftere (i 50-75% af tilfældene) har patienter med anfald af spontan angina samtidig anstrengelsesangina (den såkaldte "blandede angina"), og koronarangiografi afslører hæmodynamisk signifikante stenoser af koronararterierne inden for ca. 1 cm fra spasmestedet hos 75% af patienterne. Selv hos patienter med koronararterier uændrede under koronarangiografi afsløres ikke-stenotisk aterosklerose i spasmeområdet ved hjælp af intrakoronar ultralyd.

De fleste patienter har betydelig proksimal stenose i mindst én større koronararterie. Spasmer opstår normalt inden for 1 cm fra obstruktionen (ofte forbundet med ventrikulær arytmi).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Symptomer på variant angina

Symptomer på variant angina omfatter brystsmerter, der primært opstår i hvile og meget sjældent og uregelmæssigt under anstrengelse (medmindre der også er betydelig koronararterieobstruktion). Anfaldene har tendens til at forekomme regelmæssigt på samme tid.

Diagnose af variant angina

En formodet diagnose stilles, hvis der opstår ST-segmentelevation under et anfald. Mellem anginaanfald kan EKG-data være normale eller have vedvarende ændringer. Bekræftelse af diagnosen er mulig ved at udføre en provokerende test med ergonovin eller acetylcholin, som kan fremkalde koronararteriespasmer (med bekræftelse) af en udtalt ST-segmentelevation eller reversibel spasme under hjertekateterisation. Oftest udføres testen i kateterisationslaboratoriet, sjældnere - på kardiologisk afdeling.

Grundlaget for diagnosticering af spontan angina er optagelse af et EKG under et anfald - ST-segmentelevation observeres hos 70-90%. Hos 10-30% af patienterne observeres ikke ST-segmentelevation på EKG'et under anfald, men ST-segmentdepression eller "pseudonormalisering" af den negative T-tak registreres. Sandsynligheden for at registrere spontan angina øges betydeligt ved daglig EKG-overvågning. Spontan angina kan diagnosticeres ved hjælp af provokerende tests. Den mest effektive måde at provokere en spasme på er intravenøs administration af ergonovin. Denne test er dog farlig.

Intrakoronar administration af ergonovin eller acetylcholin anvendes også. Hos nogle patienter opstår koronararteriespasmer under en hyperventilationstest. Det skal bemærkes, at der er patienter med induktion af spasmer ved intrakoronar administration af ergonovin eller acetylcholin, men uden ST-segmentelevation, og omvendt, ST-segmentelevation som reaktion på ergonovin uden koronararteriespasmer. I sidstnævnte tilfælde antages det, at årsagen til ST-elevationen er konstriktion af små distale koronararterier.

Spontan angina er karakteriseret ved forbigående ændringer i sygdomsaktivitet - perioder med forværring og remission. Hos cirka 30% af patienterne observeres spontan angina og ST-segmentelevation under fysisk anstrengelse (især hvis stresstesten udføres om morgenen) under intensiveringen af spastiske reaktioner.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Prognose og behandling af variant angina

Den gennemsnitlige 5-års overlevelsesrate er 89 til 97%, men risikoen for dødelighed er højere hos patienter med begge typer angina og aterosklerotisk arterieobstruktion.

Hos 40-50% af patienter med spontan angina observeres remission inden for cirka 1,5 måneder efter starten af anfaldene af spontan angina. På baggrund af indtagelse af calciumantagonister observeres remission hos 70-90% af patienterne (med en observationsperiode på 1 til 5 år). Hos mange patienter vender anfaldene af spontan angina ikke tilbage (og fremprovokeres ikke ved intravenøs administration af ergonovin), selv efter seponering af calciumantagonister.

Sublingual nitroglycerin reducerer normalt hurtigt symptomerne på variant angina. Calciumkanalblokkere kan effektivt forhindre et anfald. Teoretisk set kan brugen af betablokkere øge spasmer ved at forårsage alfa-adrenerg vasokonstriktion, men denne effekt er ikke blevet klinisk bevist. De mest almindeligt ordinerede lægemidler til oral administration er:

• depotdiltiazem i en dosis på 120 til 540 mg én gang dagligt;
• forlænget verapamil fra 120 til 480 mg én gang dagligt (dosis bør reduceres hos patienter med nyre- eller leverinsufficiens);
• amlodipin 15-20 mg én gang dagligt (dosis bør reduceres hos ældre og patienter med leversvigt).

I refraktære tilfælde kan amiodaron gives. Selvom disse lægemidler reducerer symptomerne, ændrer de sandsynligvis ikke prognosen.