Toksisk-allergiske læsioner i strubehovedet: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Toksisk-allergiske læsioner i strubehovedet dækker et stort lag af patologiske tilstande i strubehovedet, hvoraf mange ikke er blevet undersøgt tilstrækkeligt i forhold til både ætiologi og patogenese.

Kombinationen af toksiske og allergiske årsager i én kategori kan virke kunstig ved første øjekast, men begge har meget til fælles, da de er direkte relateret til en række af kroppens vigtigste biologiske funktioner - permeabiliteten og filtreringskapaciteten af biologiske membraner, elektrolyt- og proteinmetabolisme, mekanismer til regulering af syre-basebalancen i vævsvæske og blodplasma, forskellige biokemiske processer, der sikrer homeostase i både individuelle organer og væv og kroppen som helhed og endelig til regulatoriske neuroendokrine systemer.

Mangfoldigheden af ovenstående komplicerer problemet med toksisk-allergiske sygdomme i kroppen og dens individuelle organer og systemer betydeligt. I vid udstrækning vedrører denne situation også de øvre luftveje, især strubehovedet - et organ, der er ekstremt følsomt over for forskellige toksisk-allergiske faktorer af både endogen og eksogen oprindelse. Disse faktorer kan omfatte både allergier i sig selv, hvis manifestationer hovedsageligt skyldes kroppens reaktive forberedelse til en utilstrækkelig eller hyperreaktiv reaktion fra kroppen på indførelsen af fremmede stoffer i den udefra, og produkter af intern oprindelse dannet som følge af forstyrrelser i metaboliske og endokrine processer eller forekomsten af inflammatoriske sygdomme og nogle andre patologiske tilstande ( sygdomme i det kardiovaskulære og udskillelsessystem, dysfunktioner i leveren og tyndtarmen, "slaggning" af kroppen med underoxiderede metaboliske produkter, giftstoffer hos gravide osv.). Alle ovenstående faktorer og tilstande forstyrrer primært funktionen af cellemembraner, slimhinder, bindevæv og vaskulært endotel i larynx, hvilket forårsager en af de mest basale toksisk-allergiske manifestationer - ødem og tilhørende obstruktive processer i luftvejene.

Hvad forårsager toksisk-allergiske læsioner i strubehovedet?

Ødem i strubehovedet ved toksisk-allergisk laryngitis er relateret til membranogene ødemer, som kan opstå under lokale og generelle påvirkninger af en bred vifte af faktorer (infektion, varme, kulde, forskellige stoffer, strålingsenergi osv.). Øget kapillærpermeabilitet, som ligger til grund for patogenesen af ødem af inflammatorisk og toksisk natur, udføres med deltagelse af en række stoffer (histamin, aktive globuliner osv.), der frigives eller dannes i vævet, når en irritant (patogen faktor) virker på det. Således fremkalder stoffets toksogene virkning manifestationen af humorale allergimekanismer, som forstærker førstnævntes virkning og begynder at spille deres egen rolle i forekomsten af ødem.

Allergisk og anafylaktisk larynxødem er tæt forbundet med membranogent ødem. Ved typiske allergiske manifestationer (serumsyge, urticaria, angioødem, bronkial astma osv.) udvikles der også ødem i hud og slimhinder på grund af nedsat permeabilitet af kapillærvæggene, hvilket opstår som følge af antigen-antistof-reaktionen.

Bid fra stikkende insekter, især bier og hvepse, i ansigtsområdet og undertiden slimhinden i mund og svælg, forårsager ofte alvorlig hævelse af laryngopharynx og larynx.

En række sygdomme i nyrerne, hjertet og f.eks. graviditetsforgiftning, ledsaget af anasarka, kan føre til hævelse af strubehovedet.

Lægemiddelinduceret larynxødem observeres oftest i tilfælde af forgiftning med jodholdige lægemidler, salicylater, belladonna-præparater samt produkter af vegetabilsk og animalsk oprindelse (auberginer, svampe, jordbær, oste, skaldyr osv.); disse ødemer udvikler sig langsommere end allergiske, men varer længere. I de senere år er der observeret larynxødem, der opstår under antibiotikabehandling, især når disse lægemidler ordineres i form af inhalationer og aerosoler.

Nedsat permeabilitet af kapillærvæggene ved allergisk ødem forklares af frigivelsen af histamin fra mastceller, såvel som aktiveringen af proteolytiske enzymer, der forekommer under antigen-antistof-reaktionen, og virkningerne af makromolekylære irritanter.

Patologisk anatomi af toksisk-allergisk læsion i strubehovedet

Ødem er en generel eller lokal forstyrrelse af vandstofskiftet, karakteriseret ved overdreven ophobning af vand, proteiner og elektrolytter i det ekstracellulære vævsrum eller serøse hulrum i kroppen. Ødemvæske stammer fra blodet.

Overgangen af væske fra blodet til vævet gennem kapillærmembranen lettes af blodets hydrodynamiske tryk, bestemt af størrelsen af blodtrykket og hastigheden af blodgennemstrømningen i kapillærerne, og det onkotiske (kolloid-osmotiske) tryk af væskens proteiner.

Sidstnævnte modvirker væskeudstrømning fra kapillærlejet, da kapillærvæggen fungerer som en semipermeabel membran, hvorigennem proteiner passerer med stor vanskelighed, mens vand og krystalloider (mikroelementer opløst i den) passerer let. Når kapillærmembranens permeabilitetsmekanisme forstyrres, trænger både krystalloider og proteiner fra blodet ind i vævet, hvilket fører til ødem i vævet eller hulrummet (ascites, hydrothorax, effusion i ledkapslen).

Under ødem bevæger celler og fibre sig fra hinanden på grund af ophobning af ødemvæske, som fortætter den interstitielle substans. Bindevævsfibre nedbrydes til fibriller.

Ved langvarig ødem hæver fibrillerne og forsvinder (opløses i det "ødematøse-mellemliggende" stof).

I tilfælde af alvorligt ødem bevæger celler (bindevæv, epitel, muskler) sig væk fra det interstitielle væv, hæver og vakuoliserer, hvilket fører til metaboliske forstyrrelser i vævet, hvilket fører til degenerative og nekrobiotiske processer i dets celler.

Makroskopisk bliver de ved slimhindeødem gennemskinnelige og gelatinøse. I nogle tilfælde fører langvarigt ødem til udvikling af proliferation og sklerose af bindevæv, hvilket er af særlig betydning i patogenesen af udviklingen af respirationssvigt i de øvre luftveje.

Forekomsten af toksisk-allergisk ødem i larynx fremmes af tilstedeværelsen af fibrøst hydrofilt væv i dets submukosale lag, som især er udviklet på epiglottis linguale overflade, i de aryepiglottiske folder, i postfoldrummet og i mindre grad i vestibulens folder.

Symptomer på toksisk-allergisk skade på larynx

Larynxødem kan forekomme akut, subakut eller udvikle sig kronisk.

Allergi forårsager oftest sådanne manifestationer enten under generaliseret urticaria eller oftere under Quinckes ødem.

Der er beskrevet tilfælde af familiært allergisk larynxødem med tilbagevendende kriser, der kan blive livstruende.

Ifølge observationer fra rumænske forfattere er der i nogle tilfælde en familiær prædisposition for periodisk forekommende larynxødem; tilfælde med dødelig udgang er observeret hos individer i flere generationer af samme familie. Under en krise forekommer der, udover larynxødem, også tilsvarende ændringer i ansigtet, i mundhulen og svælget.

Hos personer med allergi kan larynxødem opstå pludseligt i løbet af dagen eller natten og føre til alvorlig respirationssvigt, nogle gange livstruende. Larynxødem er karakteriseret ved en fornemmelse af et fremmedlegeme, dysfagi, dysfoni og afoni samt dyspnø. Laryngoskopi afslører et massivt geléagtigt ødem, der optager næsten hele larynx' vestibulum og blokerer det respiratoriske (stemme) hul.

Behandling af toksisk-allergiske læsioner i larynx

Behandling af toksisk-allergisk skade på strubehovedet involverer eliminering af kroppens kontakt med stoffer, der forårsager toksisk og allergisk hævelse af strubehovedet, og ordination af antihistaminer, dekongestanter og beroligende midler.

Hvordan forebygges toksisk-allergiske læsioner i strubehovedet?

For at forebygge lægemiddelinduceret larynxødem anbefales det at ordinere intralaryngeal administration af antibiotika blandet med hydrocortison på baggrund af antihistaminprofylakse. Antibiotikaintolerance manifesterer sig ved udvikling af enanthem i mundslimhinden, svælget og larynx, samt betydelig ødem i de angivne anatomiske områder.

Ved langvarig brug af antibiotika uden at overholde svampedræbende foranstaltninger (f.eks. samtidig administration af nystatin) kan patienter, udover larynxødem, udvikle candidiasis i de øvre luftveje.