Skrumpelever

Cirrose er spredning af bindevæv i parenkymatiske organer (lever, lunger, nyrer osv.), ledsaget af en omstrukturering af deres struktur, kompaktering og deformation.

Der sker en gradvis erstatning af normalt organvæv med arvæv: sklerose udvikler sig til fibrose og derefter til cirrose og er resultatet af hepatitis, proliferativ inflammation, vævsmikrocirkulationsforstyrrelser, nekrose af forskellig oprindelse, forgiftning og andre bivirkninger.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Cirrose

Ved levercirrose er der ikke et eneste system, der ikke er involveret i processen, så det kliniske billede er polymorft, men der er også generelle manifestationer, der afhænger af sværhedsgraden af leverskade og cirroseformen efter ætiologi. Sygdommen udvikler sig gradvist, langsomt, men støt fremad, med skiftevis forbedring og forværring af patientens tilstand. I en tredjedel af tilfældene manifesterer cirrose sig klinisk kun i dekompensationsstadiet.

Kompenseret levercirrose (latent form) opdages oftere under forebyggende undersøgelser, da kliniske manifestationer er svagt udtrykte og har lav specificitet. Det vigtigste symptom er en forstørret lever, dens kant er afrundet, kompakt, let eller smertefri. Splenomegali på dette stadie opdages sjældent og tjener som et tegn på begyndende portal hypertension, men sandsynligvis med en suprahepatisk blokade. Dyspeptiske lidelser er mere foruroligende: flatulens, forstoppelse skiftevis med diarré. Asthenovegetativt syndrom er karakteristisk: svedtendens, hyperæmi i huden, takykardianfald, søvnforstyrrelser, kløe i huden, paræstesi, tremor i fingrene, lægmuskelkramper. Der er endnu ingen afvigelser fra normen i laboratorieblodprøver, men der er en tendens til dysproteinæmi, et fald i sedimentationstest, især sublimat, koagulationstest, en stigning i aktiviteten af aminotransferaser, konjugeret bilirubin og leverenzymer.

Subkompenseret cirrose har allerede klare kliniske manifestationer. Svaghed og hurtig træthed, irritabilitet, nedsat appetit, kvalme, opkastning, luft i maven, bitterhed i munden, intolerance over for fedtholdige fødevarer, bagværk og alkohol er foruroligende. Døde, ømme smerter i højre hypokondrium og epigastrium. Karakteristiske vedvarende manifestationer: hepatomegali (leveren er forstørret, tæt, smertefuld ved palpation, dens overflade er ujævn, kanten er afrundet); splenomegali. Subfebril temperatur ses ofte, huden er tør, gullig-grå. Telangiektasier dannes på den øverste halvdel af kroppen og halsen, huden på håndfladerne er erytem ("leverhåndflader"). Næseblod ses ofte. De første tegn på portal hypertension forårsaget af intrahepatisk blokade kan forekomme: åreknuder i kroppen og spiserøret, normalt uden blødning, ascites er endnu ikke udtrykt, men detekteres ved ultralyd. Asthenovegetativt syndrom forværres, søvnforstyrrelser får et karakteristisk træk: søvnløshed om natten og døsighed om dagen. Kløe og paræstesi i huden bliver udtalt, især om natten. Gradvist forværres fænomenet med psykoorganisk syndrom i form af hukommelsestab, tankegang, tendens til detaljer, bitterhed og mistanke, tendens til konflikter og hysteri.

Laboratorieændringer er tydeligt udtrykt: de manifesterer sig ved dysproteinæmi på grund af hypoalbuminæmi og hypergammaglobulinæmi, et fald i sedimentationstest, især sublimat, koagulationstest med et fald i fibrinogen, protrombin osv. Indikatorerne for konjugeret bilirubin, aminotransferaser og leverenzymer stiger.

Dekompenseret levercirrose ledsages af forværring af alle ovenstående symptomer og laboratorieforandringer. Skarp svaghed, opkastning, diarré, vægttab og muskelatrofi udvikles. Karakteristiske manifestationer af portal hypertension er: parenkymatøs gulsot, ascites, åreknuder i kroppen, spiserøret og maven, ofte med blødning. Der udvikles gradvist adynami, konstant døsighed, bevidsthedsforstyrrelser op til koma. Hepatorenalt syndrom udvikles. Infektionen ledsages ofte af udviklingen af lungebetændelse, peritonitis, sepsis og tuberkulose.

Afhængigt af den ætiologiske form for levercirrose identificeres andre specifikke manifestationer, hvilket gør det muligt at differentiere dem.

Alkoholisk levercirrose - udvikler sig oftere hos mænd, men er mere alvorlig hos kvinder. For udvikling af cirrose er der ikke behov for massiv alkoholforgiftning, og på grund af drikkevarernes art kan cirrose udvikle sig selv ved regelmæssigt indtag af kun øl. Ved regelmæssigt indtag af en alkoholiker (ikke at forveksle med hverdagsdruk, hvor der ikke er alkoholafhængighed) af en mand af 50 ml alkohol, og en kvinde - 20 ml alkohol om dagen, er cirrose garanteret inden for de næste 10 år.

Dens specifikke manifestationer: tidligt hårtab på hovedet, op til alopeci, sparsomt hår i armhulerne og pubes, hos mænd ofte gynækomasti og testikelatrofi; polyneuritis, atrofi af skulderbæltets muskler, Dupuytrens kontraktur kan udvikle sig. Ansigtet er hævet, hudfarven er ujævn, med grålige pletter og næse, huden er ofte ujævn. Telangiektasi og erytem i håndfladerne er ikke udtalt, men neglene er ofte hvide. Portal hypertension udvikles i 100% af tilfældene i de tidlige stadier.

Aktive former for levercirrose er en polyætiologisk gruppe, der er forenet af tilstedeværelsen af kronisk hepatitis, som cirrose udvikler sig imod. Oftest forekommer aktiv cirrose på baggrund af hepatitis B og C, samt ved langvarig brug af hepatotoksiske lægemidler, herunder medicinske lægemidler (klorerede kulbrinter, diphenyler, fosfor, methotrexat, plantegifte, fluorothan, isoniazid, hæmmere, MAO, methyldopa, nitrofuraner osv.);

Aktiv levercirrose forårsaget af viral hepatitis udvikler sig oftere hos mænd. Markørerne for denne form for hepatitis er: overfladeaktivt antigen mod hepatitis B-virus - HBsAg og kerneantigenet HBcAg. De manifesterer sig ved en stigning i kropstemperaturen, tidlig forekomst af talrige telangiektasier, gulsot, en stigning i aminotransferaser 5-10 gange højere end normalt.

Aktiv levercirrose af autoimmun oprindelse udvikler sig oftere hos kvinder, kan være forårsaget af viral hepatitis, men en kombination med andre autoimmune systemiske sygdomme er typisk. Forløbet er meget aktivt, dekompensation og portal hypertension udvikler sig meget hurtigt. Blodprøver afslører autoimmune lidelser, høj gammaglobulinæmi, hyperproteinæmi.

Primær biliær levercirrose udvikler sig hovedsageligt hos kvinder i klimakterieperioden. Det begynder gradvist med kløe i huden, som intensiveres om natten, udviklingen er meget langsom, gulsot og kompensation optræder sent, portal hypertension observeres praktisk talt ikke. Cirrose kombineres ofte med Schergens og Reines sygdomme. Osteoporose udvikler sig ofte, op til spontane knoglebrud, hovedsageligt i lårbenshalsen og rygsøjlen.

Sekundær biliær levercirrose udvikler sig på baggrund af kolangitis, kolestase, kolangiolitis: kulderystelser, feber, leukocytose, gulsot, smertesyndrom.

Karakteristisk er en stigning i aktiviteten af alkalisk fosfatase, 5-nukleotidase, hyperlipidæmi. Dekompensation udvikler sig sent.

Taktik: observation og behandling af en gastroenterolog; patienten kræver kun kirurgisk assistance, hvis der opstår blødning fra spiserøret eller maven. Ved portal hypertension afgøres spørgsmålet om undersøgelse og kirurgisk behandling individuelt på hepatologisk center.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Lungcirrose

Pneumosklerose (fibrose, cirrose) er udviklingen af arvæv i lungerne med dysfunktion, hvilket er en konsekvens (udfald) af kronisk inflammation og bivirkninger (støv, kul, allergener osv.). Pneumosklerose betragtes som en reversibel form for arforandringer i lungerne, for eksempel ved: bronkitis, bronkiektasi, og de fleste pulmonologer, især i engelsksproget litteratur, anser det for at være et symptom på regenerativ proliferativ inflammation. Når der udvikles irreversibel degeneration, anvendes betegnelserne pneumofibrose eller pneumocircrhose.

Disse forskelle har kompliceret klassificeringen af sklerotiske processer i lungerne:

1. Ætiologimæssigt er lungecirrose opdelt i: infektiøs specifik (metuberkulose, syfilitisk, mykotisk, parasitisk); uspecifik (pyogen og viral); posttraumatisk, inklusive efter aspiration, fremmedlegemer, forbrændinger; toksisk; pneumokoniotisk; dystrofisk (med strålingspneumonitis, amyloidose, ossifikation); allergisk eksogen (medicinsk, svampelignende osv.) og endogen (fibroserende alveolitis af Haschen-Rich, Goodpasture, Kartagener, med kollagensygdomme, hæmosiderose eller eosinofil lungebetændelse, Wegeners granulomatose, Becks sarkoidose osv.); kardiovaskulær (med hjertefejl ledsaget af pulmonal hypertension, vaskulære lidelser i lungekredsløbet).
2. Ifølge patogenesen skelnes følgende: inflammatoriske sklerotiske processer (bronkogene, bronkiektatiske, bronkiolære, postpneumoniske, pleurogene); atelektatiske (med fremmedlegemer, langvarig atelektase i lungen, bronkiogen kræft); lymfogene (hovedsageligt af kardiovaskulær ætiologi); immune (med begrænset eller diffus alveolitis).
3. Ifølge morfologiske træk skelnes der mellem diffuse processer (retikulære, lymfogene, alveolære, myofibrose, bronkioler og små bronkier) og lokale (inflammatoriske, fibroalektatiske, dysplastiske, allergiske granulomatøse).
4. Afhængigt af lungefunktionen kan pulmonal cirrose forekomme uden nedsat lungefunktion og med ventilationsnedsættelse af obstruktiv, restriktiv og blandet type; med og uden pulmonal hypertension.
5. Afhængigt af sygdomsforløbet kan lungecirrose være progressiv eller ikke-progressiv.

I betragtning af at sklerotiske forandringer i lungerne er resultatet af eller manifestationen af mange sygdomme i lunge- og kardiovaskulærsystemet, er der ingen specifikke manifestationer af denne patologi, men den bør identificeres, da det er en formidabel komplikation, der kan give komplikationer under kirurgisk patologi, anæstesi og i den postoperative periode. Den førende manifestation af sklerotiske processer er ventilationsforstyrrelser. Ved den obstruktive type ses udviklingen af emfysem i lungerne, ved den restriktive og blandede type forstyrres gasudvekslingen med dannelsen af hypoksisk syndrom og respirationssvigt.

Diagnosen bekræftes ved røntgen- og tomografi af lungerne, spirografi eller spiroanalyse (undersøgelse af funktionen af ekstern respiration ved hjælp af specielle apparater, spiroanalysatorer, hvis funktion er baseret på pneumotakografi-metoden), syre-basebalanceundersøgelse, bronkoskopi. Mindre almindeligt anvendte er scintigrafi med jod-131, bronkografi, angiopulmonografi.

Taktik: afhænger af den underliggende sygdom - enten henvisning til et tuberkuloseapotek, en pulmonologisk afdeling eller en thoraxkirurgisk afdeling. Ved indlæggelse på kirurgiske eller traumatologiske afdelinger anvendes aktive taktikker til at behandle sådanne patienter, og anæstesi administreres med øget forsigtighed i henhold til ventilationsvolumen for at forhindre bristninger i en stiv eller emfysematøs lunge.

[ 11 ], [ 12 ]

Skrumpelever i nyrerne

Nefrosklerose (fibrose, cirrose) er udskiftning af nyreparenkym med bindevæv, hvilket fører til deres komprimering, rynkning og dysfunktion, der udvikler sig med forskellige sygdomme i nyrerne og deres kar.

Ifølge patogenesen skelnes der mellem to former for sklerotiske forandringer: primær-krympet nyre og sekundær-krympet nyre. Afhængigt af processens forekomst og det kliniske forløbs karakteristika skelnes der mellem en godartet form med en langsom udvikling af processen og en ondartet form med hurtig udvikling af nyresvigt.

Primær krympet nyre udvikler sig på grund af nedsat blodgennemstrømning i nyrerne på grund af alvorlig hypertension, åreforkalkning i nyrekarrene, arteriolosklerose med udvikling af flere nyreinfarkter.

Renal cirrose manifesterer sig klinisk ved polyuri med en overvægt af natlig diurese (nocturi), lav og variabel proteinuri, lav specifik tyngdekraft og nedsat osmolaritet af urin, mikrohæmaturi og undertiden makrohæmaturi, arteriel hypertension, som etableres ved høje tal, og især højt diastolisk tryk (på niveauet 120-130 mm Hg), som ikke reagerer på lægemiddelbehandling. Nyresvigt udvikler sig langsomt. Hjertesvigt, encefalopati, ødem i synsnervepapillen og nethindeløsning opdages ofte.

Sekundær skrumpen nyre udvikles som følge af infektiøse nyresygdomme (kronisk glomerulonefritis, pyelonefritis, urolithiasis, tuberkulose, syfilis osv.) eller degenerative processer i den efter skader, gentagne nyreoperationer, strålebehandling, med systemiske sygdomme ledsaget af udvikling af amyloidose i nyrerne (gigt, lupus erythematosus, diabetes mellitus, sepsis osv.). Manifestationerne er de samme som i den primære skrumpen nyre og kan variere fra mild til udvikling af alvorlig nyresvigt.

Diagnosen af nyrecirrose bekræftes ved ultralyd (reduktion af volumen og deformation af nyrerne), radioisotoprenografi med kviksølvhypurat (bremsning af ophobning og udskillelse af lægemidlet), urografi (reduktion af nyrevolumen, deformation af nyretubuli, reduktion af cortex). Andre forskningsmetoder (renal angiografi, scintigrafi, kromocystoskopi) anvendes i henhold til indikationer bestemt af en nefrolog.

Taktik: Når en patient med kirurgisk patologi kommer til os, bør skrumpelever i nyrerne identificeres (karakteristisk blodtryk, ændringer i urinprøver), da disse tilstande er truende under operationer, anæstesi, i den postoperative periode og under lægemiddelbehandling. Patienten bør konsulteres med en nefrolog eller urolog. Det tilrådes at tilbringe den postoperative periode på intensiv afdeling.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]