Hypogonadisme

Hypogonadisme, eller testikelinsufficiens, er en patologisk tilstand, hvis kliniske billede skyldes et fald i androgenerniveauet i kroppen, karakteriseret ved underudvikling af kønsorganerne, sekundære seksuelle karakteristika og som regel infertilitet. Hypogonadisme hos mænd skyldes testosteronmangel eller resistens i målvæv over for androgener.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Forekomsten af hypogonadisme hos den mandlige befolkning er mere end 1,2%, men mange tilfælde forbliver udiagnosticerede. Dette fører til manglende rettidig behandling og invaliditet hos patienter, da hypogonadisme ikke kun bidrager til forekomsten af seksuelle forstyrrelser og et fald i livskvaliteten, men også til forekomsten af osteoporose og hjerte-kar-sygdomme.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Årsager hypogonadisme

Årsagerne til hypogonadisme er polymorfe. Blandt medfødte former for hypogonadisme tillægges hovedrollen kromosomale og genetiske anomalier, blandt erhvervede former - traumer og toksiske virkninger, såvel som hjernetumorer.

Sekundær hypogonadisme opstår på grund af nedsat sekretion af gonadotrope hormoner og utilstrækkelig stimulering af kønskirtlerne af dem. Sekundær hypogonadisme kan også udvikles ved Itsenko-Cushings sygdom, myxødem, binyrebarktumorer og andre endokrine sygdomme. Tegn på hypogonadisme kan også forekomme ved nogle ikke-endokrine sygdomme, såsom levercirrose. Hypogonadisme kan forekomme ved en udviklingsdefekt i det mandlige reproduktionssystem - kryptorkisme.

Primær hypogonadisme ledsages af hypersekretion af gonadotrope hormoner og kaldes hypergonadotropisk hypogonadisme. Ved sekundær hypogonadisme er der et fald i sekretionen af gonadotrope hormoner - dette er hypogonadotropisk hypogonadisme. Det er vigtigt for lægen at bestemme formen for hypogonadisme, da det afhænger af udnævnelsen af tilstrækkelig behandling. Mindre almindelig er normogonadotropisk hypogonadisme, som er karakteriseret ved lav produktion af T med et normalt niveau af gonadotropiner. Det antages, at det er baseret på blandede lidelser i reproduktionssystemet, der ikke kun udtrykkes i den primære læsion af testiklerne, men også i den latente insufficiens af hypothalamus-hypofysereguleringen.

Symptomer hypogonadisme

Symptomer på hypogonadisme afhænger ikke kun af graden af mangel på kønshormoner i kroppen, men også af den alder (inklusive den intrauterine periode i livet), hvor sygdommen opstod. Embryonale, præpubertale og postpubertale former for hypogonadisme skelnes.

Embryonale former for androgenmangel manifesterer sig ved anorchisme. Androgenmangel, der opstår i den tidlige embryonale periode (før den 20. uge), fører til alvorlig patologi - hermafroditisme.

Præpubertale, såvel som embryonale, former for hypogonadisme ledsages af fravær (eller svag ekspression) af sekundære seksuelle karakteristika og dannelsen af eunuchoid syndrom. Udtrykket "eunuchoidisme" blev foreslået af Griffith og Duckworth, og det blev introduceret i klinisk terminologi i 1913 af Tandler og Gross. Patienter med dette syndrom er som regel kendetegnet ved høj statur, uforholdsmæssig kropsbygning (lange lemmer, relativt forkortet torso). Skeletmusklerne er dårligt udviklede, ofte er der en aflejring af subkutant fedt i henhold til den kvindelige type, ægte gynækomasti.

Huden er bleg, sekundær hårvækst viser sig ikke i puberteten eller er meget sparsom. Stemmen muterer ikke - den forbliver høj i tonen. Kønsorganerne er underudviklede: penis er lille, testiklerne er reducerede eller fraværende, pungen er utilstrækkeligt pigmenteret, atonisk, uden de folder, der er karakteristiske for voksne mænd.

De vigtigste symptomer på hypogonadisme

• Nedsat libido.
• Erektil dysfunktion.
• Reduktion af orgasmens intensitet.
• Forringelse af spermogramparametre.
• Øget irritabilitet.
• Nedsat koncentrationsevne.
• Nedsat kognitiv funktion, hukommelsessvækkelse.
• Depression.
• Søvnløshed.
• Nedsat muskelmasse og styrke
• Nedsat vitalenergi.
• Knoglesmerter på grund af osteoporose.
• Reduktion af kønsbehåring.
• Nedsat størrelse og tæthed af testiklerne.
• Gynækomasti.
• Øget mængde fedtvæv.
• Vasomotoriske forstyrrelser (pludselig hyperæmi i ansigt, hals, overkrop, følelse af varme ("hedeture"), udsving i blodtrykket, hjerteproblemer, svimmelhed, følelse af åndenød).
• Nedsat hudtone og -tykkelse.

Postpubertale former for hypogonadisme er karakteriseret ved forsvinden af sekundære seksuelle karakteristika hos initialt raske, kønsmodne mænd: nedsat ansigts- og kropsbehåring, tyndere hovedbundshår, testikelhypoplasi og nedsat seksuel funktion (nedsat seksuel lyst; nedsat og svækket erektion; ændringer i varigheden af samleje, svækkelse og undertiden forsvinden af orgasme). Nogle patienter oplever vegetative-vaskulære lidelser og øget træthed.

For at opdage afvigelser i den mandlige fænotype er en omhyggelig afklaring af anamnesen nødvendig. Forkert præsentation af fosteret, for tidlig fødsel og vanskelige fødsler bør advare lægen om muligheden for androgenmangel i fremtiden. Det er nødvendigt at være opmærksom på patientens konstitutionelle træk. Kryptorkisme opdaget hos drenge indikerer muligheden for testikelmangel.

Forkert dannelse af de ydre kønsorganer indikerer oftest en genetisk patologi og kræver ikke kun klinisk, men også genetisk undersøgelse af patienten. Nogle defekter i udviklingen af de ydre kønsorganer kan dog påvises hos mænd uden symptomer på testikelinsufficiens. For eksempel er hypospadi mulig, selv uden symptomer på testikelinsufficiens.

Hypogonadisme kan ledsages af gynækomasti, som også forekommer ved andre patologiske tilstande, der ikke er forbundet med patologi i de mandlige kønskirtler, såsom levercirrose. Testikelskader kan kombineres med dysfunktion i lugteorganerne.

[ 10 ], [ 11 ]

Forms

Forskellige klassifikationer af hypogonadisme hos mænd er blevet offentliggjort - LM Skorodok et al., B. Clayton et al., E. Teter.

Primær hypogonadisme (hypergonadotropisk) - forårsaget af skade på Leydig-celler

• Medfødt:
  • anorkisme;
  • Klinefelters syndrom;
  • XX-syndrom hos mænd;
  • Shereshevsky-Turners syndrom hos mænd;
  • del Castillo syndrom (Sertoli-cellesyndrom);
  • ufuldstændig maskuliniseringssyndrom.
• Erhvervet:
  • infektiøs og inflammatorisk læsion af testiklerne;
  • hypogonadisme forårsaget af eksponering for ugunstige eksterne faktorer;
  • testikeltumorer;
  • skade.

Sekundær hypogonadisme er forårsaget af lidelser i hypothalamus-hypofysen, hvilket fører til et fald i udskillelsen af LH-hormon, som stimulerer produktionen af testosteron i Leydig-celler.

• Medfødt:
  • Kallman syndrom;
  • isoleret luteiniserende hormonmangel;
  • hypofysedværgvækst;
  • kraniofaryngeom;
  • Maddock syndrom.
• Erhvervet:
  • infektiøs og inflammatorisk læsion i hypothalamus-hypofysen;
  • adiposogenital dystrofi;
  • tumorer i hypothalamus-hypofysen;
  • tab af tropiske funktioner som følge af traumatisk eller kirurgisk skade på hypothalamus-hypofysen;
  • hyperprolaktinæmisk syndrom.

Efter sygdommens varighed:

• permanent hypogonadisme. I de fleste tilfælde er hypogonadisme en livslang kronisk sygdom;
• forbigående (symptomatisk) hypogonadisme. I nogle tilfælde, med en række endokrine sygdomme (hypothyroidisme, hyperprolaktinæmi, dekompensation af diabetes mellitus, fedme), samt lever- eller nyredysfunktion eller under påvirkning af lægemidler (iatrogen hypogonadisme), er hypogonadisme midlertidig og kræver ikke uafhængig behandling, da androgenernes udskillelse genoprettes efter behandling af den underliggende sygdom og eliminering af faktorer, der undertrykker testosteronsyntesen.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Diagnosticering hypogonadisme

Da testosteronmangel kan være en manifestation af en række endokrine sygdomme (prolaktinom, hypothyroidisme osv.), bør undersøgelse og behandling udføres af en endokrinolog.

Den grundlæggende opgave ved undersøgelse af en patient med hypogonadisme er at bestemme det mulige niveau af skade: central (hypothalamus-hypofyse) eller perifer (testikel).

Hypofunktion af mandlige kønskirtler diagnosticeres, udover anamnesedata, biotopologisk undersøgelse, baseret på røntgenundersøgelse af kraniet og hænder med håndledsled, bestemmelse af kønskromatin og karyotype, morfologisk og kemisk analyse af ejakulat og, om nødvendigt, testikelbiopsi. Den mest informative er direkte bestemmelse af plasmaniveauet af gonadotropiner (LH og FSH), testosteron (T) og, hvis indikeret, prolaktin (PRL).

Indikatorerne for urinudskillelse af 17-ketosteroider (17-KS) er mindre informative. Bestemmelse af plasmahormonniveauer gør det muligt at stille diagnosen primær eller sekundær hypogonadisme. Et højt indhold af gonadotropiner indikerer primær (hypergonadotropisk) hypogonadisme, lavt indhold af sekundær (hypogonadotropisk) hypogonadisme. Der kan være former for hypogonadisme med isoleret mangel på LH og FSH. Bestemmelse af plasmaprolaktinniveauet er af stor betydning, hvilket gør det muligt at klassificere nogle former for hypogonadisme i gruppen af hyperprolaktinæmisk hypogonadisme.

En ejakulationsundersøgelse karakteriserer testiklernes reproduktive funktion. Normal ejakulat indikerer et tilstrækkeligt niveau af kønshormoner i patientens krop. Dette er den enkleste og mest tilgængelige metode, der indirekte gør det muligt at bedømme reproduktionssystemets hormonelle status hos mænd. Testikelbiopsi afslører spermatogenesens tilstand og har stor diagnostisk værdi i tilfælde af obstruktion af sædlederen.

Metoden til ultralydsscanning af bækkenorganerne bliver stadig mere udbredt, hvilket gør det muligt at bedømme testiklernes placering i kryptorkisme, såvel som deres størrelse.

Undersøgelsen bør omfatte følgende diagnostiske metoder

• hormonel undersøgelse;
• bestemmelse af karyotype;
• MR-scanning af hjernen.

Hormonundersøgelse har til formål at vurdere den funktionelle tilstand af hypothalamus-hypofyse-testikelsystemet, baseret på resultaterne af hvilke det er muligt at differentiere hypogonadotropisk hypogonadisme fra primær testikelpatologi. Hormonundersøgelsen omfatter bestemmelse af niveauet af følgende hormoner i blodet:

• LH og FSH;
• testosteron;
• GSPG;
• østradiol,
• prolaktin;
• TSH

Den enkleste og mest tilgængelige indirekte metode til at diagnosticere hypogonadisme er at bestemme den såkaldte knoglealder ved hjælp af røntgenmetoden. Androgener påvirker knoglevævets struktur og bestemmer skelettets seksuelle differentiering. Under puberteten, under direkte påvirkning af androgener, afsluttes processen med ossifikation af metaepifyseale zoner. Androgenmangel, som forekommer ved hypogonadisme, fører til hæmning af ossifikationen af brusk og osteoporose. Derfor oplever næsten alle sådanne patienter ændringer i knogle- og ledsystemet. Da skeletmodningen afhænger af kroppens mætning med kønshormoner, afspejler knoglealderen direkte graden af kroppens seksuelle modenhed.

Der findes adskillige røntgenmetoder til bestemmelse af knoglealder, som tager højde for skelettets modenhedsgrad, dets differentieringsgrad og synostose. Disse processer er mest indikative i håndleddets og håndens knogler. Knoglealder muliggør en forholdsvis præcis bestemmelse af pubertetens begyndelse.

Således svarer stigningen i testikelvolumen (det første tegn på pubertet) til en knoglealder på 13,5-14 år, og pubertetens vækstspurt forekommer ved en knoglealder på 14 år. Efter pubertetens aktivering af gonadefunktionen forekommer synostose af epifysen med metafysen i den første metakarpale knogle. Fuldstændig seksuel modenhed er radiologisk karakteriseret ved forsvinden af tværgående striber i underarmens lange rørformede knogler på stedet for de lukkede epifyselinjer. Dette gør det muligt umiddelbart at skelne præpubertal biologisk alder fra pubertetsalder, da forekomsten af sesamoidknogler i det første metakarpofalangealled (knoglealder svarer til 13,5 år) i fravær af synostose i den første metakarpofalangealled indikerer bevarelsen af en infantil tilstand. Tilstedeværelsen af synostoser i den første metakarpofalangealled indikerer aktiv inklusion af kønskirtlernes funktion. I dette tilfælde er det nødvendigt at tage hensyn til tilstanden af andre endokrine kirtler, der også påvirker skeletdifferentieringen (binyrer, skjoldbruskkirtel osv.).

Patientens knoglealder bestemmes ved at sammenligne resultaterne af undersøgelsen af røntgenbilleder af hænderne (identifikation af faser og stadier af osteogenese) med de tilsvarende standarder. Ved bestemmelse af knoglealderen er det nødvendigt at tage hensyn til andre tegn på osteogeneseforstyrrelser (asymmetri af ossifikation, forvrængning af osteogenesens rækkefølge osv.) og være opmærksom på dens ekstreme varianter (tidligste og seneste tidspunkt for forekomst af ossifikationspunkter og udvikling af synostoser), som kan være forårsaget af forskellige og især arvelige faktorer.

Det er vigtigt at huske, at der er forskelle i knoglealder blandt beboere på forskellige breddegrader. Det er velkendt, at puberteten blandt beboere på sydlige breddegrader forekommer tidligere end blandt deres jævnaldrende i nord. Samtidig kan man i en række etnografiske regioner i verden finde næsten identiske data om knogleskelettets modning. Dette skyldes en række træk, primært klimatiske faktorer. Ved brug af den præsenterede tabel over knoglealder bør man være opmærksom på de ekstreme varianter af de tidligste og seneste ossifikationsperioder under hensyntagen til patientens bopæl.

Osifikationstid for hånden og den distale underarm hos mænd (år)

Ossifikationspunkter og synostoser	Deadlines
	De tidligste	Det seneste	Gennemsnit
Distale epifyse af ulna	6	10	7-7,1/2
Styloidprocessen i ulna	7	12	9,1/2-10
Pisiform knogle	10	13	11-12
Sesamoidknogler i det første metakarpofalangealled	11	15	13,1/2-14
Synostoser:
I den første metakarpale knogle	14	17	15,1/2-16
I II-V metakarpale knogler	14	19	1b,1/2-17
I de terminale phalanger	14	18	16-1b,1/2
I hovedsagen »	14	19	1b,1/2-17
I midten »	14	19	1b,1/2-17
Distale epifyse af ulna	16	19	17-18
Distale epifyse af radius	16	20	18-19

Før puberteten er rutinemæssig hormontestning, herunder bestemmelse af LH-, FSH- og testosteronniveauer, ikke informativ, da niveauet af disse hormoner i blodet er ret lavt, og derfor bør stimuleringstests udføres for at funktionelt vurdere tilstanden af hypothalamus-hypofyse-testikelsystemet.

Karyotypebestemmelse. Rutinemæssig kromosomanalyse bør udføres hos alle patienter med primær medfødt hypogonadisme for at udelukke Klinefelter syndrom og andre mulige kromosomale abnormiteter.

MR-scanning af hjernen udføres på alle patienter med sekundær hypogonadisme for at vurdere den anatomiske tilstand af hypothalamiske strukturer og den forreste hypofyse.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Differential diagnose

Permanent hypogonadisme skal differentieres fra såkaldt symptomatisk hypogonadisme, som kan forekomme ved hypothyroidisme, tyreotoksikose, hyperprolaktinæmi, Itsenko-Cushings sygdom og iatrogen hypogonadisme (på grund af de toksiske virkninger af miljøfaktorer eller medicin).

Behandling hypogonadisme

Diagnosen hypogonadisme er ikke tilstrækkelig til at ordinere patogenetisk behandling. Det er nødvendigt at fastslå i hvert enkelt tilfælde arten og omfanget af skaden på kønskirtlerne: om testikelinsufficiensen er forbundet med deres direkte skade eller er forårsaget af et fald i den gonadotropiske aktivitet i hypothalamus-hypofysesystemet. Hypogonadisme forårsaget af patologi i selve kønskirtlerne kaldes primær, og hypogonadisme, der skyldes reduceret sekretion af gonadotropiner, kaldes sekundær.

Hvis hypogonadisme er en manifestation af en anden endokrin patologi, er det nødvendigt at behandle den underliggende sygdom (prolaktinom, hypothyroidisme, thyreotoksikose, Itsenko-Cushings sygdom osv.). Sådanne patienter behøver ikke yderligere administration af androgene lægemidler.

Hvis hypogonadisme er en uafhængig sygdom eller et symptom på en sygdom (panhypopituitarisme osv.), har patienterne brug for løbende substitutionsbehandling med androgenpræparater (primær, sekundær hypogonadisme) eller gonadotropinpræparater (sekundær hypogonadisme), dvs. at ordinationen af lægemidler er livslang. Målet med farmakoterapi af hypogonadisme er fuldstændig normalisering af patientens tilstand: forsvinden af kliniske symptomer på sygdommen og genoprettelse af sekundære seksuelle karakteristika. Dosis af lægemidlet vælges individuelt under kontrol af testosteronniveauet i blodet, som på baggrund af behandlingen altid bør ligge inden for normalområdet (13-33 nmol/l).

I dag findes der et stort antal androgenerstatningslægemidler på det farmaceutiske marked. I mange lande er de mest populære stadig injektionsformer af testosteronester, herunder:

• propionat og phenylpropionat.
• caproat (decanoat) og isocaproat;
• anantat;
• cypionat;
• undecanoat;
• buciclat,
• testosteronesterblanding;
• testosteron mikrosfærer.

Testosteronpropionat har en kort halveringstid (T1/2), det skal administreres hver 2.-3. dag, så det bruges normalt ikke som et monodrug. Estere som cypionat og enanthate har en gennemsnitlig virkningsvarighed, de bruges normalt hver 7.-14. dag.

I vores land indeholder de mest almindelige kombinationslægemidler til intramuskulær injektion en blanding af estere af testosteroncapronat, isocaproat, propionat og phenylpropionat. Testosteronpropionat begynder at virke hurtigt, men ved udgangen af den første dag ophører dens virkning praktisk talt. Phenylpropionat og isocaproat begynder at virke efter cirka en dag, effekten varer op til to uger, og den længstvirkende ester er capronat, dens virkning kan vare op til 3-4 uger.

For nylig er testosteronestere som bucyclat og undecanoat blevet syntetiseret, hvis virkningsvarighed når op på tre måneder. Omtrent samme virkningsvarighed og en speciel form af lægemidlet - mikroindkapslet, hvorfra testosteron gradvist frigives efter injektion. Imidlertid har alle injektionsformer en række ulemper - behovet for injektioner, og vigtigst af alt, udsving i koncentrationen af testosteron i blodet fra supra- til subfysiologisk, hvilket mærkes af patienten. For nylig er en ny form for testosteronundecanoat til intramuskulær injektion blevet syntetiseret, som har en virkningsvarighed på op til 12 uger og ikke har en maksimal stigning i koncentrationen. Denne form er dog ikke registreret i Ukraine.

Behandling af primær hypogonadisme

En blanding af testosteronestere anvendes:

Testosteronpropionat/phenylpropionat/capronat/isocaproat/intramuskulært/30/60/100/60 mg (1,0) 1 gang dagligt resten af livet.

Testosteronniveauet i blodet overvåges efter 3 uger og efter injektionen. Hvis testosteronniveauet i blodet er utilstrækkeligt, øges injektionshyppigheden til 1 ml én gang hver 2. uge.

Behandling af sekundær hypogonadisme

Terapi hos patienter med normal testikelstørrelse

Hvis fertilitetsgenoprettelse ikke er nødvendig:

Testosteronpropionat/phenylpropionat/capronat/isocaproat intramuskulært 30/60/100/60 mg (1,0) én gang hver 3. uge, resten af livet.

Ved valg af dosis af lægemidlet overvåges testosteronniveauet i blodet 3 uger efter den sidste injektion. Hvis testosteronindholdet er under normalt niveau, øges injektionshyppigheden til 1 ml en gang hver 2. uge.

Hvis genoprettelse af fertiliteten er nødvendig, begynder behandlingen med administration af hCG. Dosis vælges strengt individuelt under kontrol af testosteronniveauet i blodet, som altid bør være inden for normale grænser (13-33 nmol/l) under behandlingen. For at stimulere spermatogenesen tilføjes menopausalt gonadotropin (menotropiner) tidligst 3 måneder efter administration af hCG.

Humant choriongonadotropin intramuskulært 1000-3000 E én gang hver 5. dag, 2 år.

+

(efter 3 måneder fra behandlingsstart)

Menotropiner intramuskulært 75-150 ME 3 gange om ugen, 2 år

Evalueringen af behandlingens effektivitet i forhold til spermatogenesen udføres tidligst 6 måneder efter starten af kombineret behandling med gonadotropiner. Hvis denne behandling er ineffektiv efter 2 år, skiftes der til behandling med androgene lægemidler, og problemet med infertilitet løses ved hjælp af IVF.

Terapi hos patienter med testikelskrumpning

Uanset om det er hensigtsmæssigt at genoprette spermatogenesen for at øge testiklernes størrelse, begynder terapien med brug af gonadotropiner:

Humant choriongonadotropin 1000-3000 IE én gang hver 5. dag, langvarig

Dosis af humant choriongonadotropin vælges strengt individuelt under kontrol af blodets testosteronniveau, som altid bør ligge inden for det normale område (13-33 nmol/l) under behandlingen. Testosteronniveauet vurderes ved udgangen af den første behandlingsmåned på den 3.-4. dag efter den sidste injektion af humant choriongonadotropin. Hvis testosteronindholdet er under det normale (13-33 nmol/l), øges lægemidlets dosis til 2000 IE, og vurderingen af behandlingens effektivitet gentages efter 1 måned. Hvis dosis er ineffektiv: 2000 IE, skal den øges til 3000 IE. Det er uhensigtsmæssigt at øge dosis til over 3000 IE.

Hvis monoterapi med hCG ikke er effektiv, kan kombinationsbehandling anvendes.

Humant choriongonadotropin intramuskulært 1000-3000 IE én gang hver 5. dag, langvarig

Testosteronpropionat/phenylpropionat/capronat/isocaproat intramuskulært 30/60/100/60 (1,0) én gang hver 4. uge, livslangt

Tilstrækkeligheden af den valgte dosis vurderes 4 uger efter injektionen af testosteronesterblandingen, 3-4 dage efter den næste injektion af hCG.

Evaluering af behandlingseffektivitet

Evaluering af behandlingens effektivitet, uanset normalisering af kliniske symptomer, bør udføres under kontrol af hormonelle parametre. Testosteronniveauet i blodet bør ligge inden for normalområdet (13-33 nmol/l). Ved sekundær hypogonadisme er det tilstrækkeligt at bestemme testosteronniveauet. Ved primær hypogonadisme anbefales det også at bestemme LH-niveauet, som med en tilstrækkeligt valgt dosis også bør ligge inden for normalområdet (2,5-10 IE/l).

Tilstrækkeligheden af den valgte dosis vurderes ved udgangen af den første behandlingsmåned: på den 3.-4. dag efter den sidste injektion af hCG eller 3 uger efter injektion af en blanding af testosteronestere. Hvis indikatorerne er normale, tilrådes det at gentage kontrollen efter 6 måneder. Derefter udføres laboratorietest en gang hver 6.-12. måned.

Evaluering af spermatogenesen (den kan genoprettes ved sekundær hypogonadisme) bør udføres tidligst 2 år efter starten af kombineret gonadotropinbehandling.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Komplikationer og bivirkninger ved behandlingen

Bivirkninger ved brug af androgener opstår ved brug af utilstrækkeligt høje doser. Overdosis af androgener fører til forekomsten af:

• akne vulgaris;
• hæmatokritniveau.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Fejl og uberettigede udnævnelser

De mest almindelige fejl er relateret til forkert valg af dosering af lægemidlet.

Utilstrækkelig androgen- eller hCG-dosis fører til:

• udvikling og progression af osteoporose;
• seksuel dysfunktion, som manifesterer sig ved nedsat libido, utilstrækkelig erektion og lille ejakulationsmængde;
• muskelsvaghed;
• depression;
• nedsat ydeevne

Ofte er der fejl forårsaget af forkert valg af lægemiddel til erstatningsterapi for hypogonadisme:

• testosteronundecanoat (til oral administration) - i betragtning af lægemidlets lave effektivitet er det kun indiceret til aldersrelateret androgenmangel;
• humant choriongonadotropin - dets anvendelse i primær hypoganadisme er uberettiget;
• mesterolon - i betragtning af manglen på et fuldt spektrum af androgenvirkning er det ikke indiceret til kontinuerlig behandling;
• Fluoxymesteron og methyltestosteron forårsager leverskader - fra forhøjede niveauer af enzymer i blodet og kolestase til udvikling af peliose (cyster fyldt med blod) og neoplasmer, påvirker lipidmetabolismen negativt. Deres anvendelse i mange lande og Vesteuropa er helt ophørt.

I sjældne tilfælde er der fejl forbundet med uberettiget ordination af androgene lægemidler til symptomatisk hypogonadisme, som opstår på baggrund af hypothyroidisme, tyreotoksikose, hyperprolaktinæmi og Itsenko-Cushings sygdom. Der er også ofte uberettiget ordination af androgene lægemidler hos atleter for at øge muskelmasse og fysisk aktivitet. I tilfælde af systematisk hypogonadisme er det nødvendigt at behandle den underliggende sygdom, hvilket fører til uafhængig genoprettelse af testosteronsekretion. Yderligere ordination af androgene lægemidler er ikke påkrævet.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Vejrudsigt

Tilstrækkelig erstatningsterapi fører normalt til forbedret velvære og reducerede symptomer. Hårvækst på torso og lemmer begynder inden for 6-8 måneder efter behandlingsstart. Penisvækst hos tidligere ubehandlede patienter observeres i alle aldre i løbet af de første 6-10 måneder af behandlingen. Seksuel funktion genoprettes inden for 1-2 måneder fra behandlingsstart. Ejakulation, som var fraværende ved behandlingsstart, genoprettes efter 2-3 måneder. Normalisering af knogletætheden observeres tidligst 6-8 måneder fra behandlingsstart.

Ved rettidig påbegyndelse af behandling af sekundær hypogonadisme kan spermatogenesen i nogle tilfælde genoprettes. Hos patienter med primær hypogonadisme kan spermatogenesen ikke genoprettes.

[ 36 ]