Gipogonadizm

Hypogonadisme, testikelcancer insufficiens eller - patologisk tilstand, det kliniske billede skyldes et fald i androgen niveau legeme, kendetegnet nedorazvitiem kønsorganer, sekundære seksuelle karakteristika og har tendens til infertilitet. Hypogonadisme hos mænd er forårsaget af en defekt af testosteron eller modstanden af målvæv til androgener.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologi

Forekomsten af hypogonadisme hos den mandlige befolkning er mere end 1,2%, men mange tilfælde forbliver udiagnostiserede. Dette fører til mangel på rettidig behandling og invalide af patienter, da hypogonadisme kun fremmer seksuelle forstyrrelser og et fald i livskvaliteten, men også forekomsten af osteoporose og hjerte-kar-sygdomme.

[6], [7], [8], [9], [10]

Årsager gipogonadizma

Årsagerne til hypogonadisme er polymorfe. Blandt de medfødte former for hypogonadisme spilles hovedrollen af kromosomale og genetiske abnormiteter blandt de erhvervede former - traumer og toksiske virkninger såvel som hjernetumorer.

Sekundær hypogonadisme opstår på grund af et fald i udskillelsen af gonadotrope hormoner og utilstrækkelig stimulation af kønkirtlerne. Sekundær hypogonadisme kan også udvikle sig med Ithenko-Cushings sygdom, myxedem, binyrebarktumorer og andre endokrine sygdomme. Tegn på hypogonadisme kan forekomme i visse ikke-endokrine sygdomme, for eksempel i levercirrhose. Hypogonadisme kan forekomme, når udviklingen af reproduktive system hos mænd - kryptorchidisme.

Primær hypogonadisme ledsages af hypersekretion af gonadotrope hormoner og kaldes hypergonadotrop hypogonadisme. Med sekundær hypogonadisme er der et fald i udskillelsen af gonadotrope hormoner - hypogonadotropisk hypogonadisme. Oprettelsen af form for hypogonadisme er vigtig for lægen, da den rette behandling afhænger af dette. Mindre almindelig er normogonadotropisk hypogonadisme, som er karakteriseret ved lav T-produktion på et normalt niveau af gonadotropiner. Det antages, at det er baseret på blandede lidelser i reproduktionssystemet, udtrykt ikke kun i testikelets primære læsion, men også i den skjulte insufficiens af hypotalamus-hypofysegulering.

Symptomer gipogonadizma

Symptomer på hypogonadisme afhænger ikke kun af graden af mangel i kønshormonernes krop, men også i alderen (herunder den intrauterin livstid), hvor sygdommen opstod. Der er embryonale, præubertate og postpuberate former for hypogonadisme.

Embryoniske former for androgeninsufficiens manifesteres af anarkismen. Mangel på androgener, der opstod i den tidlige embryonale periode (før den 20. Uge), fører til alvorlig patologi - hermafroditisme.

Dopupertativ, såvel som embryonisk, former for hypogonadisme ledsages af fraværet (eller svagt udtryk) af sekundære seksuelle tegn og dannelsen af eunuchoid syndrom. Udtrykket "eunuchoidism" blev foreslået af Griffith og Duckworth. I klinisk terminologi blev han introduceret i 1913 af Tandler og Gros. Patienter med dette syndrom er som regel af høj vækst, uforholdsmæssig fysik (lange lemmer, relativt kort stamme). Skeletmuskulaturen er dårligt udviklet, det er ofte observeret deponering af subkutant fedt ved den kvindelige type, ægte gynækomasti.

Huden er bleg, sekundært hår i pubertalperioden forekommer ikke eller er meget begrænset. Stemningens mutation forekommer ikke - den forbliver høj i tone. Genital organer er underudviklede: penis er lille i størrelse, testiklerne er reduceret eller fraværende, skrotumet er ikke pigmenteret nok, det er atonisk uden den karakteristiske foldning af mænd.

De vigtigste symptomer på hypogonadisme

• Mindsket libido.
• Overtrædelse af en erektion.
• Reduktion af orgasmens lysstyrke.
• Forringelse af spermiogramindekser.
• Øget irritabilitet.
• Mindsket koncentrationsevne.
• Mindsket kognitiv funktion, hukommelsessvigt.
• Depression.
• Søvnløshed.
• Mindsket muskelmasse og styrke
• Fald i vital energi.
• Knoglesmerter på grund af osteoporose.
• Reduktion af skindhår.
• Sænkning af testes størrelse og densitet.
• Gynækomasti.
• Forøg mængden af fedtvæv.
• Vasomotoriske lidelser (pludselig hyperæmi i ansigt, nakke, overkrop, varme (tidevand), udsving i blodtryk, cardialgi, svimmelhed, mangel på luft).
• Reduceret tone og tykkelse af huden.

Postpubertatnom former for hypogonadisme er kendetegnet ved forsvinden af sekundære seksuelle karakteristika i første omgang raske voksne mænd: fald i kroppens hår i ansigtet og kroppen, udtynding hovedhår, hypoplasi af testiklerne og seksuel dysfunktion (nedsat libido, langsommere og svækkelse af erektion, ændre varigheden af samleje, svækkelsen og undertiden forsvinden af orgasme). Nogle patienter oplever vegetative-vaskulære lidelser, øget træthed.

For at identificere abnormiteter i den mandlige fænotype skal man tage sig af, når man præciserer anamnesen. Ukorrekt præsentation af fosteret, for tidlig fødsel, alvorlig fødsel skal advare lægen med hensyn til muligheden for at udvikle androgenmangel i fremtiden. Det er nødvendigt at være opmærksom på emnets forfatningsmæssige karakteristika. Opdaget hos drenge cryptorchidism foreslår muligheden for at udvikle testikulære svigt.

Ukorrekt dannelse af de eksterne kønsorganer indikerer oftest en genetisk patologi og kræver ikke kun en klinisk men også en genetisk undersøgelse af patienten. Imidlertid kan nogle defekter i udviklingen af eksterne genitalier påvises hos mænd og uden symptomer på testikelfejl. For eksempel er hypospadier mulige i mangel af symptomer på testikelfejl.

Hypogonadisme kan ledsages af gynækomasti, som forekommer under andre patologiske tilstande, der ikke er forbundet med patologien hos de mandlige kirtler, for eksempel levercirrhose. Testikernes nederlag kan kombineres med en krænkelse af lugtesansen.

[11], [12]

Forms

Forskellige klassificering af hypogonadisme hos mænd er blevet offentliggjort - L. M. Skorodok et al., V. Clayton et al., E. Teter.

Primær hypogonadisme (hypergonadotropisk) - skyldes skade på Leydig-celler

• medfødt:
  • anarkisme;
  • Klinefelters syndrom;
  • XX-syndrom hos mænd;
  • Shereshevsky-Turner syndrom hos mænd;
  • syndrom del Castillo  (Sertoli-celle syndrom);
  • syndrom af ufuldstændig maskulinisering.
• erhvervet:
  • infektiøs inflammatorisk læsion af testikler;
  • hypogonadisme forårsaget af udsættelse for ugunstige ydre faktorer
  • testikulære tumorer;
  • skade.

Sekundær hypogonadisme skyldes lidelser i hypothalamus-hypofysesystemet, hvilket fører til et fald i udskillelsen af LH-hormon, stimulerende testosteronproduktion i Leydig-celler

• medfødt:
  • Callmans syndrom;
  • isoleret mangel på luteiniserende hormon
  • hypofyse fascisme;
  • kraniofaringioma;
  • Maddocks syndrom.
• erhvervet:
  • infektiøs inflammatorisk læsion af hypothalamus-hypofysegionen;
  • adiposhogenital dystrofi
  • tumorer i hypothalamus-hypofysområdet;
  • tab af tropiske funktioner som følge af traumatisk eller kirurgisk skade på hypothalamus-hypofysområdet;
  • hyperprolactinæmisk syndrom.

Ved sygdommens varighed:

• permanent hypogonadisme. I de fleste tilfælde er hypogonadisme en livslang kronisk sygdom;
• overgangsmæssig (symptomatisk) hypogonadisme. I nogle tilfælde, hypogonadisme er midlertidig og ikke kræver særskilt behandling, fordi sekretion af androgener i en række sygdomme i det endokrine system (hypothyroidisme, gipeprolaktinemiya, dekompensation af diabetes, fedme), samt sygdomme i leveren eller nyrefunktion, eller under påvirkning af narkotika (iatrogen hypogonadisme) genvundet efter behandling af den underliggende sygdom, eliminering af faktorer, der hæmmer syntesen af testosteron.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Diagnosticering gipogonadizma

Da testosteronmangel kan være en manifestation af en række endokrine sygdomme (prolactinom, hypothyroidisme osv.), Bør undersøgelse og behandling udføres af en endokrinolog.

Den vigtigste opgave ved at undersøge en patient med hypogonadisme er at bestemme det mulige niveau af skade: central (hypotalamus-hypofyse) eller perifert (testikel).

Hypofunktion mandlige gonader diagnosticere, foruden datahistorik, biotopologicheskogo studere, baseret på undersøgelse radiografi af kraniet og arm med håndleddet, bestemmelse af køn chromatin og karyotype, morfologisk og kemisk analyse af ejakulatet og om nødvendigt - testikel biopsi. Den mest informative i direkte bestemmelse af plasmaniveauer af gonadotropiner (LH og FSH), testosteron (T) og, hvis indiceret, prolactin (PRL).

Mindre informativ er urinudskillelseshastigheden af 17-ketosteroider (17-CS). Bestemmelse af hormonniveauer i plasma giver dig mulighed for at etablere en diagnose af primær eller sekundær hypogonadisme. Højt indhold af gonadotropiner i det peger på primær (hypergonadotropisk) hypogonadisme, lav til sekundær (hypogonadotropisk) hypogonadisme. Der kan være former for hypogonadisme med isoleret mangel på LH og FSH. Det er vigtigt at bestemme niveauet af prolactin i plasmaet, hvilket gør det muligt at tildele nogle former for hypogonadisme til gruppen af hyperprolactinæmisk hypogonadisme.

Undersøgelsen af ejakulat karakteriserer testikelets reproduktive funktion. Normal ejakulering vidner om et tilstrækkeligt niveau af kønshormoner i patientens krop. Dette er den enkleste og mest tilgængelige metode, der tillader indirekte at bedømme reproduktionssystemets hormonelle status hos mænd. En testikelbiopsi afslører tilstanden af spermatogenese og har stor diagnostisk værdi ved obturation af vas deferenserne.

Metoden til ultralydscanning af bækkenorganerne, som gør det muligt at dømme placeringen af testikler med kryptorchidisme og også om deres størrelse, anvendes i stigende grad.

Undersøgelsen skal indeholde følgende diagnostiske metoder

• hormonal undersøgelse
• definition af karyotype
• MR i hjernen.

Den hormonelle undersøgelse tager sigte på at vurdere hypothalamus-hypofyse-testikelsystemets funktionelle tilstand, på basis af hvilken det er muligt at differentiere hypogonadotropisk hypogonadisme fra primær testikulær patologi. Hormonal undersøgelse omfatter bestemmelse af niveauerne af følgende hormoner i blodet:

• LG og FSG;
• testosteron;
• GSpG;
• estradiol,
• prolaktin;
• CIA

Den enkleste og mest tilgængelige indirekte metode til diagnosticering af hypogonadisme er at bestemme den såkaldte knoglealder ved hjælp af røntgenmetoden. Androgener påvirker opbygningen af knoglevæv og forårsager seksuel differentiering af skeletet. Under puberteten afsluttes processen med bevingning af metaepiphysezoner under den direkte påvirkning af androgener. Mangel på androgener, der er tilgængelig ved hypogonadisme, fører til hæmning af processerne for nedbrydning af brusk og osteoporose. Derfor har næsten alle sådanne patienter ændringer i det osteoartikulære system. Da modning af skelet afhænger af kroppens mætning med kønshormoner, afspejler knoglens alder direkte graden af seksuel modenhed af organismen.

Der er flere røntgenmetoder til bestemmelse af knoglealderen, som tager hensyn til skelettens grad af modenhed, graden af differentiering og synostose. Den mest vejledende for disse processer i knoglerne i håndled og hånd. Bonealderen giver dig mulighed for præcist at bestemme starten på puberteten.

Således en stigning i mængden af testiklerne (første tegn på puberteten) svarer knoglealder 13.5-14 år og pubertetsstatus vækstspurt forekommer ved knogle alder af 14 år. Efter pubertal aktivering af gonade funktion kommer synostose epiphysis til metafyse i I metacarpale knogle. Fuld pubertet radiologisk kendetegnet ved forsvinden af de tværgående riller i de lange knogler i underarmen på stedet af de lukkede epiphyseal linjer. Dette giver dig mulighed for straks at skelne prepubescent biologisk puberteten, da forekomsten af sesamben i jeg grundleddet (knogle alder svarer til 13,5 år) i fravær af synostose i jeg metacarpophalangeal artikulation afspejler en fortsættelse af mere infantil tilstand. Tilstedeværelsen af synostose i jeg metacarpophalangeal artikulation viser aktiv integration af gonadefunktion. Det er således nødvendigt at undersøge tilstanden af andre endokrine kirtler, også påvirker skeletal differentiering (binyrerne, skjoldbruskkirtlen og andre.).

Knogle patientens alder bestemmes ved at sammenligne den røntgenundersøgelse af børster resultater (detektionsfase og osteogenese etaper) med de tilsvarende regler. Ved bestemmelse af knogle alder bør tages i betragtning, og andre tegn på osteopeni (asymmetri af ossifikation, en perversion af størrelsesordenen osteogenese, og andre.) Og være opmærksom på de ekstreme varianter (den tidligste og den seneste periode udseende ossifikation og udvikling punkter synostose), som kan være på grund af forskellige og , især arvelige faktorer.

Det skal huskes, at der er forskelle i knoglealder blandt beboere med forskellige geografiske breddegrader. Det er velkendt, at puberteten blandt indbyggerne i de sydlige breddegrader foregår tidligere end deres jævnaldrende i nord. I nogle af de etnografiske regioner i verden kan der imidlertid findes næsten identiske data om modning af knogleskelet. Det skyldes en række funktioner og først og fremmest af klimatiske faktorer. Ved brug af det præsenterede bord af knoglealder er det nødvendigt at være opmærksom på ekstreme varianter af de tidligste og seneste betingelser for benægtelse under hensyntagen til patientens opholdssted.

Varifikation af hånd og distal underarm hos mænd (år)

Ossificeringspunkter og synostose	Vilkår
	Den tidligste	Seneste	Gennemsnit
Distal epifys af ulna	6	10	7-7,1 / 2
Den uloviske styloid-proces	7	12	9,1 / 2-10
Ærtebenet er godt	10	13	11-12
Sesamoid knogler i jeg metacarpopalangeale led	11	15	13,1 / 2-14
Synostose:
I jeg metakarpal knogle	14	17	15,1 / 2-16
I II-V-metakarpale knogler	14	19	1b, 1 / 2-17
I terminal phalanges	14	18	16-1, 1/2
I kernen "	14	19	1b, 1 / 2-17
I midten »	14	19	1b, 1 / 2-17
Af den distale epifyse af ulnaen	16	19	17-18
Af den distale epifyse af radiusen	16	20	18-19

Før indtræden af kønsmodenhed rutinemæssig hormonal undersøgelse, herunder bestemmelse af niveauerne af LH, FSH og testosteron, ikke informativ fordi niveauet af disse hormoner i blod er ganske lav, i forbindelse med hvilket for funktionel vurdering af tilstanden af hypothalamus-hypofyse-testikel bør være Stimulation prøve.

Definition af karyotype. En standard kromosomanalyse bør udføres for alle patienter med primær medfødt hypogonadisme for at udelukke Klinefelters syndrom og andre mulige kromosomale abnormiteter.

MR i hjernen udføres for alle patenter med sekundær hypogonadisme til vurdering af den anatomiske tilstand af de hypotalamiske strukturer og den forreste hypofyse.

[19], [20], [21], [22]

Differential diagnose

Permanent hypogonadisme må sondres mellem den såkaldte symptomatisk hypogonadisme, som kan forekomme i hypothyroidisme, thyrotoksikose, hyperprolaktinæmi, Cushings sygdom, og iatrogen hypogonadisme (på grund af de toksiske virkninger af miljøfaktorer eller medicin).

Behandling gipogonadizma

Diagnosen "hypogonadisme" er ikke tilstrækkelig med henblik på patogenetisk behandling. Det er nødvendigt i hvert tilfælde at fastslå arten og omfanget af læsioner kønskirtler: testikler, om fejlen skyldes deres direkte eller nederlag skyldes et fald i gonadotropisk aktivitet af hypothalamus-hypofyse-systemet. Hypogonadisme, som er forårsaget af kønkirtelernes patologi, kaldes primær og skyldes nedsat sekretion af gonadotropiner - sekundært.

Hvis hypogonadisme er en manifestation af andre endokrine patologi, er det nødvendigt at behandle den underliggende sygdom (prolaktinom, hypothyroidisme, hyperthyroidisme, hypofyse Cushing et al.). I den supplerende udnævnelse af androgene lægemidler behøver sådanne patienter ikke.

Hvis hypogonadisme er et separat sygdom eller symptom (panhypopituitarisme et al.), Patienter skal holde konstant substitutionsterapi med androgener (primære, sekundære hypogonadisme) eller præparater af gonadotropiner (sekundær hypogonadisme), dvs. Forskrivning af lægemidler er livslang. Målet med farmakoterapi af hypogonadisme er fuldstændig normalisering af solostaten: forsvinden af kliniske symptomer på sygdommen og genoprettelsen af sekundære seksuelle egenskaber. Lægemiddeldosis justeres individuelt under kontrol af niveauet af testosteron i blodet, som er på baggrund af terapien skal altid være inden for normale værdier (13-33 nmol / L).

Til dato er der et stort antal androgene lægemidler på det farmaceutiske marked til substitutionsbehandling. Indtil nu er injektionsformer af testosteron mest populære i mange lande, herunder:

• propionat og phenylpropionat.
• capronat (decanoat) og isocapronat;
• Anant;
• cypionate;
• undecanoat;
• buciclat,
• en blanding af testosteronestere;
• testosteronmikrosfærer.

Testosteronpropionat har en kort halveringstid på T1 / 2, den skal injiceres hver 2-3 dage, så som en monopreparation anvendes den normalt ikke. Sådanne ethere, som cypionat og enanthate, har en gennemsnitlig varighed af handling, de bruges sædvanligvis hver 7-14 dage.

I vores land, de mest almindelige kombinationspræparater til intramuskulær indgivelse omfattende en blanding af estere af testosteron capronate, izokapronata, propionat og phenylpropionat. Testosteron propionat begynder at handle hurtigt, men ved udgangen af dag 1 handling det praktisk stopper phenylpropionate og izokapronat træde i kraft i omkring en dag, effekten varer op til to uger, mens den langtidsvirkende luft - kapronat, kan dens effekt vare op til 3-4 uger .

For nylig er testosteronestere blevet syntetiseret, såsom bucyclat og undecanoat, som varer i op til tre måneder. Ca. Samme aktionstid og en speciel form for lægemidlet - mikroindkapslet, hvorfra testosteron gradvist efter injektion frigives. Men den injicerbare form har en række ulemper - behovet for indsatser, og vigtigst, at svingningerne af testosteron koncentration i blodet med op subfiziologicheskih supra, at der er en række patienter. For nylig er en ny form for testosteron-undecanoat til intramuskulær injektion blevet syntetiseret, som har en varighed på op til 12 uger og ikke har en topkoncentrationsstigning. Denne formular er dog ikke registreret i Ukraine.

Behandling af primær hypogonadisme

En blanding af testosteronestere anvendes:

Testosteronpropionat / phenylpropionat / capronat / isocapronat / intramuskulært / 30/60/100/60 mg (1,0) 1 gang om dagen for livet.

Kontrol af testosteronniveauer i blodet udføres efter 3 uger og efter injektion. Med utilstrækkeligt testosteronindhold i blodet øges injektionsfrekvensen til 1 ml en gang hver anden uge.

Behandling af sekundær hypogonadisme

Terapi hos patienter med normal testikelstørrelse

Hvis fertilitetsgenopretning ikke er påkrævet:

Testosteronpropionat / phenylpropionat / capronat / isocapronat intramuskulært 30/60/100/60 mg (1,0) en gang hver 3. Uge for livet.

Når man vælger en dosis af lægemidlet, udføres kontrollen af testosteronniveauerne i blodet 3 uger efter den sidste injektion. Hvis testosteronindholdet er lavere end normalt, øges injektionsfrekvensen til 1 ml en gang hver anden uge

Hvis det er nødvendigt at genoprette frugtbarheden, begynder terapi med introduktionen af HC. Hans dosis udvælges strengt individuelt under kontrol af testosteronniveauer i blodet, som altid bør ligge inden for rammerne af normale indekser (13-33 nmol / l). For at stimulere spermatogenese, ikke tidligere end 3 måneder efter administration af HG, tilsættes menopausal gonadotropin (menotropin).

Gonadotropin chorionisk intramuskulær 1000-3000 enheder 1 gang om 5 dage, 2 år.

+

(3 måneder efter behandlingens start)

Menotropiner intramuskulært 75-150 IE 3 gange om ugen, 2 år

Evaluering af effektiviteten af behandling for spermatogenese udføres ikke tidligere end 6 måneder efter starten af kombineret terapi med gonadotropiner. Hvis denne terapi er ineffektiv efter 2 år, skifter de til androgenbehandling, og problemet med infertile ægteskab er løst af IVF.

Terapi hos patienter med et fald i testiklernes størrelse

Uanset om det er hensigtsmæssigt at genoprette spermatogenese for at øge testikelstørrelsen, begynder behandlingen med brugen af gonadotropiner:

Gonadotropin chorionic 1000-3000 ED 1 gang om 5 dage, lang

Dosis choriongonadotropin udvælges strengt individuelt under kontrol af testosteronniveauet i blodet, som altid bør ligge inden for rammerne af normale indekser (13-33 nmol / l). Testosteronniveauet estimeres ved udgangen af den første behandlingsmåned på den 3-4 dag efter den sidste injektion af choriongonadotropin. Hvis testosteronindholdet er under de normale værdier (13-33 nmol / l), øges dosis af lægemidlet til 2000 enheder, vurderes effekten af terapien efter 1 måned. Hvis dosen er ineffektiv: i 2000 enheder skal den øges til 3000 enheder. En stigning i dosis over 3000 ED er upraktisk.

Hvis monoterapi af CG er ineffektiv, kan kombineret terapi anvendes.

Gonadotropin chorionisk intramuskulær 1000-3000 enheder en gang hver 5 dage, forlænget

Testosteronpropionat / phenylpropionat / capronat / isocapronat intramuskulært 30/60/100/60 (1,0) hver 4. Uge, for livet

Vurdering af tilstrækkeligheden af den valgte dosis udføres 4 uger efter injektionen af en blanding af testosteronestere, 3-4 dage efter den næste injektion af HG.

Evaluering af behandlingseffektivitet

Evaluering af behandlingseffektivitet uafhængig af normalisering af kliniske symptomer bør ledes af et system under kontrol af hormonelle parametre. Niveauet af testosteron i blodet bør ligge inden for det normale område (13-33 nmol / l). Med sekundær hypogonadisme er testosteronniveauet tilstrækkeligt. Ved primær hypogonadisme er det også tilrådeligt at bestemme niveauet af LH, som også skal ligge inden for normale grænser (2,5-10 IE / L)

Tilstrækkeligheden af den valgte dosis vurderes ved udgangen af den første behandlingsmåned: på den 3.-4. Dag efter den sidste injektion af HC eller 3 uger efter injektion af en blanding af testosteronestere. Under normale forhold anbefales det at gentage kontrollen i 6 måneder. I fremtiden udføres en laboratorieundersøgelse en gang hver 6-12 måneder.

Evaluering af spermatogenese (den kan genvinde med sekundær hypogonadisme) bør udføres tidligst 2 år fra begyndelsen af de kombinerede gonadotropiner.

[23], [24], [25], [26], [27], [28],

Komplikationer og bivirkninger ved behandling

Bivirkninger ved brug af androgener udvikler sig ved utilstrækkeligt høje doser. Overdosering af androgener fører til udseendet af:

• acne vulgaris;
• niveau af hæmatokrit.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Fejl og urimelige aftaler

De mest almindelige fejl i forbindelse med ukorrekt udvælgelse af en dosis af et lægemiddel

Utilstrækkelig dosis androgener eller hC fører til:

• udvikling og progression af osteoporose
• krænkelse af seksuel funktion, hvilket fremgår af et fald i libido, utilstrækkelig erektion samt en lille mængde ejakulat;
• muskel svaghed;
• depression;
• fald i effektivitet

Ofte er der fejl forårsaget af det forkerte valg af lægemidlet til erstatningsterapi af hypogonadisme:

• testosteron undecanoat (til oral administration) - givet lægemidlets lave effektivitet, er kun indikeret for aldersrelateret androgenmangel;
• chorionisk gonadotropin - med primær hypogonadisme er ansøgningen urimelig;
• meridional - tage hensyn til manglen på et fuldt spektrum af androgenvirkning er ikke indiceret til konstant terapi;
• fluoxymesteron, methyltestosteron forårsage leverskade - ved stigende niveauer af enzymer i blodet før indtræden af cholestasis og peliosis (cyster fyldt med blod) og neoplastisk påvirker lipidmetabolisme negativt. Deres brug i mange lande og Vesteuropa er generelt stoppet.

I sjældne tilfælde er der fejl i forbindelse med den uberettigede udnævnelsen af androgene lægemidler til symptomatisk hypogonadisme, der opstår på baggrund af hypothyroidisme, tyreotoksikose, hyperprolaktinæmi, Cushings sygdom. Der er også ofte nok urimelig recept på androgene stoffer hos atleter for at øge muskelmassen og den fysiske aktivitet. I tilfælde af systematisk hypogonadisme er behandling af den underliggende sygdom, som fører til uafhængig genopretning af testosteronsekretion, nødvendig. Yderligere androgen medicin er ikke påkrævet.

[37], [38], [39]

Vejrudsigt

Tilstrækkelig erstatningsterapi fører som regel til en forbedring af trivsel og nedsættelse af symptomer. Begyndelsen af hårvækst på bagagerummet, lemmer forekommer inden for 6-8 måneder fra behandlingens begyndelse. Penisens vækst i ubehandlede patienter observeres ved enhver alder i de første 6-10 måneders behandling. Seksuel funktion genoprettes inden for 1-2 måneder fra behandlingens begyndelse. Den ejakulation, der var fraværende i begyndelsen af behandlingen, blev genoprettet i 2-3 måneder. Normalisering af knoglevævstæthed observeres ikke tidligere end 6-8 måneder efter indledningen af behandlingen

Med den rettidige start af behandlingen til sekundær hypogonadisme er det i nogle tilfælde muligt at genoprette spermatogenese. Hos patienter med primær hypogonadisme er genopretning af spermatogenese umulig.

[40]