Engelsk syge

Rakhit (fra den græske rhachis - "højderyg", "rygsøjlen") var kendt for læger i oldtiden. I 1650 beskrev den engelske anatomist og orthopedist Glisson det kliniske billede af rickets, der blev kaldt "engelsk sygdom", "slum sygdom". Et væsentligt bidrag til studiet af rickets blev lavet af indfødte pædiatriske forskere: N.F. Filatov, AA Kissel, G.N. Speransky, A.F. Tour, K.A. Svyatkina, E.M. Lukyanov.

Krænkelsen af knogledannelsen er lokaliseret hovedsagelig inden for knoglemepimetamiseringer (vækstzoner). Da knoglevækst og omdrejningshastighed er højest i barndommen, er knoglesymboler af rickets mest udtalte hos børn i de første 2-3 år af livet. Rickets er også præget af ændringer i andre organer og systemer, et fald i barnets immunreaktivitet.

Spædbarnet er udbredt hos børn i de første år af livet. Den første omtale af rickets forekommer i Soran af Efesos (98-138 e.Kr.) skrifter, som afslørede en deformation af underbenene og rygsøjlen hos børn. Galen (131-201 e.Kr.) gav en beskrivelse af de usædvanlige ændringer i knoglesystemet, herunder deformation af brystet. I middelalderen blev rickets kaldt engelsk sygdom, da det var i England, at forekomsten af dens alvorlige former blev noteret, hvilket skyldtes utilstrækkelig indvinding i den givne klimasone. Fuld beskrivelse af den kliniske og obduktion gjorde engelsk syge engelsk ortopædisk Francis Episson i 1650 Ifølge ham, er de vigtigste rakitis risikofaktorer hos børn er familiens historie og dårlig moderens ernæring. I 1847 i bogen "Pediatrica" S.F. Khotovitsky beskrev ikke kun nederlag af knoglesystemet i rickets, men også ændringer i mave-tarmkanalen, autonome sygdomme, muskelhypotension. I 1891, N.F. Filatov bemærkede, at rickets er en almindelig sygdom i kroppen, selv om det manifesterer, hovedsagelig en særlig ændring i knogler.

Ifølge moderne begreber, rakitis - en sygdom karakteriseret ved en midlertidig misforhold mellem behovene i den voksende organisme i fosfor og calciummangel og deres transportsystemer i kroppen. Det er en sygdom hos voksende organismer, forårsaget af metaboliske lidelser (især fosfor-calcium exchange), et større klinisk syndrom, der er at besejre skelettet (nedsat dannelse, ordentlig vækst og knoglemineralisering), hvor den patologiske proces er lokaliseret hovedsageligt i metaepiphysis knogler. Da væksten og hastigheden af knogleremodellering er højest i den tidlige barndom, er knoglelæsioner mest udtalt hos børn 2-3 år. Rakitis er en multifactor udveksling sygdom, diagnose, forebyggelse og behandling af hvor der skal tages hensyn til alle faktorer patogenese: mangel og ubalance af calcium og fosfor fra fødevarer, umodenhed barn endokrine system, ledsagende sygdomme, etc. Desuden til patologien calcium-phosphor-metabolisme karakteriseret ved forstyrrelser i stofskiftet og protein. Mikroelementer (magnesium, kobber, jern osv.), multivitaminmangel, aktivering af lipidperoxidation.

ICD-10 kode

E55.0. Rickets er aktiv.

Epidemiologi er rickets

Rickets findes i alle lande, men især blandt nordlige folk, der lever under forhold, der mangler sollys. Børn født i efterår og vinter er mere tilbøjelige til at få rickets mere tungt. I begyndelsen af XX århundrede. Rickets blev noteret i 50-80% af de små børn i Vesteuropa. Op til 70% af børnene i Ukraine i løbet af disse år havde også rickets. Ifølge A.I. Ryvkina (1985), rickets hos børn i det første år af livet er op til 56,5%, ifølge CB. Maltsev (1987), hans prævalens når 80%. Sygdommen er mest alvorlig hos premature spædbørn.

Hidtil har klassiske (vitamin D-mangelfulde) rickets et væsentligt sted i strukturen af forekomsten af små børn. I Rusland ligger frekvensen i de seneste år fra 54 til 66%. Ifølge børnelæger i Moskva findes klassiske rickets i øjeblikket hos 30% af de små børn. Denne indikator kan anses for undervurderet, fordi kun tunge og moderate former for sygdommen registreres. I udviklede lande, hvor der er indført specifik forebyggelse af rickets med vitamin D og vitaminisering af babyfødevarer, er alvorlige former for rickets blevet sjældne, men subkliniske og radiologiske manifestationer forbliver udbredt. So. I Frankrig blev der opdaget en latent D-vitaminmangel på 39% og tydelige kliniske manifestationer - hos 3% af børnene indlagt til hospitaler for forskellige sygdomme. I de nordlige provinser Canada blev hypovitaminose D påvist i 43% af de undersøgte børn. I sydlige lande er trods tilstrækkelig intensitet af ultraviolet bestråling fortsat en meget almindelig sygdom. I Tyrkiet blev rickets opdaget hos 24% af børn i alderen 3-6 måneder, selv om indførelsen af forebyggelse med D-vitamin tillod at reducere forekomsten til 4%.

Rickets, især af mellemlang og alvorlig sværhedsgrad, led i tidlig barndom, kan have en negativ indvirkning på den efterfølgende udvikling af børn. Sådanne børn udvikler forringet kropsholdning, flade fødder, fladder og deformation af bækkenben, karies, nærsynthed. Rickets rolle i udviklingen af osteopeni og osteoporose, som er udbredt hos unge, er bevist. Virkningerne af vitamin D-mangel i barndommen er vist i tabel. 11-1.

Virkningerne af vitamin D mangel

Organer	Konsekvenserne af underskuddet
Knogler og knoglemarv	Osteoporose, osteomalacia, myelofibrose, anæmi, myelodisk dysplasi
ZHKT	Mindsket absorption af calcium, fosfor, magnesium, hepatolienal syndrom, en krænkelse af motiliteten i mave-tarmkanalen
Lymfoid system	Mindsket immunitet, syntese af interleukiner 1, 2, fagocytose, produktion af interferon. Utilstrækkeligt udtryk for la antigen, der realiserer udsættelse for atopi
Muskelsystem	Muskulær hypotension, krampeanfald (spasmofili)

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Årsager til rickets

De vigtigste ætiologiske faktor rakitis - mangel på vitamin D. Mellemtiden rakitis betragtes som en multifaktoriel sygdom, hvor der er uoverensstemmelse mellem den store efterspørgsel på de voksende barn calciumsalte af phosphor- og utilstrækkelig udvikling af regulerende systemer, der leverer levering af disse salte i vævet.

Der er to måder at give kroppen med D-vitamin: indtagelse af mad og dannelse af huden under påvirkning af ultraviolette stråler. Den første måde er forbundet med indtagelse af cholecalciferol (vitamin D3) med produkter af animalsk oprindelse (torskelever, fiskkaviar, æggeblomme, i mindre grad - kvindelig og kødmælk, smør). I vegetabilske olier kan ergocalciferol (vitamin D2) forekomme. Den anden vej er forbundet med dannelsen af D-vitamin i huden af 7-dehydrocholesterol under påvirkning af ultraviolette stråler med en bølgelængde på 280-310 mikron. Det blev brugt til at tro på, at disse to måder at give D-vitamin er ens. Men for nylig blev det kendt, at mere end 90% af D-vitamin syntetiseres ved ultraviolet bestråling, og 10% kommer fra mad. Under gunstige betingelser i huden dannede barn nødvendige mængde vitamin D. I tilfælde af utilstrækkelig solindstråling grund af klimatiske forhold (røgfyldte luft, skydække, tågepræparater), syntesen af vitamin D-intensitet aftager.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Dannelse af aktive metabolitter af D-vitamin

Indtastning af kroppen, D-vitamin omdannes til mere aktive metabolitter gennem komplekse transformationer i lever og nyrer.

Den første etape af aktivering er forbundet med den kendsgerning, at indtastning af fordøjelseskanalen eller dannet in D hud vitamin transporteres til leveren, hvor under indflydelse af enzymet 25-hydroxylase omdannes til 25-hydroxycholecalciferol eller calcidiol, - den grundlæggende form af D-vitamin, i det cirkulerende blod. Hos raske børn er indholdet af 25-hydroxycholecalciferol i serum ca. 20-40 ng / ml.

Anden fase af vitamin D metabolisme er gentagen hydroxylering i nyrerne, hvor 25-hydroxycholecalciferol overføres ved hjælp af vitamin D-bindende protein (transcalciferin). På niveauet af nyrernes mitokondrier udvikles den mest aktive metabolit - 1,25-dihydroxycholecalciferol eller calcitriol samt 24,25-dihydroxycholecalciferol. Dannelsen af hovedmetabolitten - calcitriol - forekommer med deltagelse af nyrenzymet 1-a-hydroxylase. Koncentrationen af calcitriol i blodplasma er ca. 20-40 pg / ml.

Indholdet af metabolitter af D-vitamin i blodet tjener som et objektivt kriterium for tilvejebringelsen af barnet med D-vitamin.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Den grundlæggende fysiologiske funktion af vitamin D

Den vigtigste fysiologiske funktion af vitamin D - kontrol af transport af calciumioner i kroppen (deraf navnet "calciferol" - "calciumholdig") - udføres ved regulering af calcium i tarmen og styrke reabsorption i nyretubuli, samt stimulering af knoglemineralisering. Ved at reducere niveauet af blod calcium og uorganisk phosphat eller forbedre sekretion af parathyreoideahormon aktivitet og renal 1-hydroxylase og syntese af 1,25-dihydroxycholecalciferol og skarpt forøget.

Under normale og forhøjede niveauer af calcium og phosphor i nyre anden plasma aktiverede enzym - 24-hydroxylase, der er syntetiseret med deltagelse af 24,25-dihydroxycholecalciferol, fremmer aflejring af calcium og phosphat i knogler og undertrykke udskillelsen af parathyreoideahormon.

I de senere år er begrebet vitamin D blevet væsentligt suppleret med data om omdannelsen af dette vitamin i kroppen, hvilket førte til en ændring i synspunkter på D-vitamin som et typisk vitamin. Ifølge moderne ideer bør vitamin D betragtes som en stærk hormonaktiv forbindelse, da det ligesom hormoner påvirker specifikke receptorer. Det vides at metabolitten af vitamin D (1,25-dihydroxycholecalciferol) transmitterer et signal til cellens genanordning (DNA) og aktiverer gener, der styrer syntesen af funktionelle transportproteiner til calciumioner. Målorganerne for denne metabolit er tarmene, nyrerne, knoglerne. I tarmen stimulerer D-vitamin absorptionen af calcium og tilsvarende mængder uorganiske fosfater. I nyrer med deltagelse sker aktiv reabsorption af calcium og uorganiske fosfater. D-vitamin regulerer mineraliseringen af bruskvæv, knogleapatitter. Det menes at metabolitten spiller en vigtig rolle i embryogenese af knoglevæv.

D-vitamin er involveret i reguleringen af aktiviteten af enzymerne i den vigtigste bioenergetiske cyklus af Krebs, forbedrer syntesen af citronsyre. Det er kendt, at citrater er en del af knoglevævet.

Vitamin D og dets aktive metabolitter indflydelse på immunsystemets celler, så når D-vitaminmangel hos spædbørn optræder sekundær immundefekt (fagocytose aktivitet er reduceret, syntesen af interleukiner 1 og 2, interferon-produktion).

Neuroendokrin regulering af fosfor-calciummetabolisme udføres ved sekretion af parathyroidhormon. Faldet i niveauet af ioniseret calcium, der er forbundet med vitamin D-mangel, tjener som et signal for at forøge niveauet af parathyroidhormon. Under påvirkning af parathyroidhormon overgår calcium af knoglerapatitter til en opløselig form, som følge af hvilket niveauet af ioniseret calcium kan genoprettes. Antagonisten af parathyroidhormon er calcitonin. Under dets indflydelse falder indholdet af ioniseret calcium i blodserumet, processerne for knoglemineralisering øges.

Hvad forårsager rickets?

Patogenese af rickets

Processen med dannelse af rickets er kompleks og afhænger af mange faktorer, men primært på de faktorer, der regulerer fosfor-calciumbalancen. I det komplekse billede af rickets patogenese er årsag og virkning konstant skiftende steder, så det er svært at afgøre, hvad der er primært i rickets og hvad der er sekundært. Tilstanden er der flere stadier i udviklingen af sygdommen.

Den første fase

På grund af D-vitamin mangel ændres permeabiliteten af cellemembraner i tarmen, hvilket fører til en overtrædelse af calciumabsorption. Som reaktion på hypokalcæmi aktiveres parathyroidkirtlenaktivitet. Parathyroidhormon forsinker reabsorptionen af fosfat i nyrerne. Derudover spaltes uorganisk fosfor med vitamin D-mangel ikke fra organiske forbindelser indeholdt i fødevarer. Alt dette fører til et fald i fosforniveauet. Hypophosphatemia er en af de første biokemiske manifestationer af rickets. Calciumniveauet i denne periode er normal, så som parathyroideahormon forøger dannelsen af 1, 25-dihydroxycholecalciferol og øger knogleresorption og samtidig fremmer afgivelse af calcium fra tarmen.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Det andet stadium

Med stigende calciummangel i kroppen er forstyrret ikke kun absorptionen af calcium i tarmen, men også tilvejebringelse af dens skelet bliver klart utilstrækkelig, hvilket resulterer i lavere niveauer af calcium og fosfor i blodet serum. Følgelig krænkes syntese organiske matrix af knoglevæv, knoglevækst, deres mineralisering, osteoporose udvikler fænomen (en ensartet reduktion af volumenet af knogle og andre funktioner) og osteomalaci (knogler blødgøres og let bøjet). Der kan være en spredning af defekt osteoidvæv på grund af ophobning af osteoklaster i forskellige områder, da parathyroidhormon stimulerer deres dannelse. Aktiviteten af alkalisk phosphatase, der produceres af osteoklaster, forøges.

I rickets er muskeltonen forstyrret, hvilket bidrager til udviklingen af diffus ricketsisk muskulær hypotension. Desuden fører elektrolyt ubalance til en forstyrrelse i forholdet mellem de sympatiske og parasympatiske dele af det autonome nervesystem og udviklingen af autonom dysfunktion.

Den tredje fase

Hypophosphatemia forårsager et fald i den alkaliske reserve af blod og udviklingen af acidose, som ledsages af en overtrædelse af udvekslingen af proteiner, fedtstoffer og kulhydrater. Der er et fald i niveauet af citrater i blodet på grund af utilstrækkelig dannelse af dem fra pyrodruesyre i tricarboxylsyrecyklusen. I rakitis brudt ikke kun udveksling af calcium og phosphor, men også andre mineraler (magnesium, kalium, jern, zink, etc.), Så rakitis - sygdomme associeret med forringet ikke kun calcium-phosphor, men også alle andre former for udveksling.

Patogenese af rickets

Symptomer på rickets

De første symptomer på rickets forekommer allerede i 1-2 måneder, og det udfoldede kliniske billede ses normalt i alderen 3-6 måneder. Indledende kliniske sygdomstegn (sveden, tab af appetit, vedvarende rød dermografisme, irritabilitet) fremgår grund af overtrædelse af den funktionelle tilstand af det autonome nervesystem. Snart kan drømmen blive værre, barnet begynder at dreje hovedet, der er en "skaldethed" i nakken. Det er vigtigt at understrege, at identifikation af kun symptomerne på en overtrædelse af det autonome nervesystem ikke er grundlag for at etablere diagnosen "rickets". Til diagnose er nødvendig for ændringer i skeletsystemet: blødgøring løbet af de kranielle suturer (craniotabes), smerter med pres på knoglerne i kraniet, hvilket gav kanterne af et stort fontanelle, udfladningen af nakkeknude. Due hyperplasi osteoid med rakitis kan danne hypertrofiske parietale og frontale højene "rachitic perler" fortykningsmidler epifyser underarmsknogler ( "rachitic armbånd"). Med svære rickets kan man observere en forestående "olympisk pande", som er nedsænket i næsebroen. Den forreste del af brystet med brystbenet rager fremad, der ligner et kyllingebryst. Der er en bueformet krumning i lændehvirvelsøjlen - patologisk kypose (rachis hump). Ribbenene bliver bløde, smidige, thorax deformer, fladder sideværts, dens nederste åbning udvider. Ved fastgørelsen af membranen trækkes ribben i den såkaldte Harrison-fur. Hypotension af musklerne i den forreste abdominalvæg fører til dannelsen af en karakteristisk "frøens mave". Udover muskelhypotension observeres svaghed i det ligamentale apparat (fælles løshed, fænomen "gutta-percha boy").

Når barnet begynder at stå op, udvikles benets O- eller X-formede krumning (afhængig af overlejring af flexor muskler eller ekstensor flexion).

Hos patienter med rickets er lukningen af fontaneller og suturer, den senere udbrud af tænder, defekter i tandemaljen og udvikling af tidlige karies karakteristiske.

Udover knogler og muskelforstyrrelser kan denne sygdom have funktionelle ændringer i luftvejssystemet (på grund af svagheden i respiratorisk muskulatur og brystdeformation). I en række tilfælde er der en lille udvidelse af hjertegrænserne på grund af udtalt muskulær hypotension. På EKG er intervallerne QT, PQ og, mere sjældent, repolariserings overtrædelsen noteret.

Symptomer på rickets

Klassificering af raketter

I Rusland er det almindeligt at anvende klassificeringen af rickets foreslået af S.O. Dulicki (1947). Ifølge denne klassificering, graden af engelsk syge skelne tyngdekraften (lys, medium, tung), perioder med sygdommen (første, højde, nyttiggørelse, tilbageværende symptomer), såvel som beskaffenheden af strømningen (akut, subakut, tilbagevendende). I 1990 blev E.M. Lukyanova et al. Foreslået at tilføje til klassificeringen af de tre kliniske varianter af rakitis overvejer førende mineral mangel (kaltsipenichesky, fosforopenichesky uden abnormiteter i calcium og uorganisk fosfor i serum).

Rickets sværhedsgrad vurderes under hensyntagen til sværhedsgraden af lidelser i knoglesystemet, såvel som vegetative ændringer, muskel hypotension, ændringer i andre organer. Til rickets af en let grad er ændringer i knoglesystemet karakteristiske mod baggrunden for patologiske forandringer i det autonome nerves funktionelle tilstand. Med moderate rickets er ændringer i knoglesystemet mere udtalt, udvikler muskelhypotension. I svære rakitis flyde sammen med alvorlige knogleforandringer og diffus muskuløs hypotoni observeret forsinket udvikling, motor, statiske funktioner, samt forstyrrelse af mange indre organer og systemer (lungeskade, hjerte-kar-systemet og andre.).

Rickets akutte løb ses oftest hos børn i første halvdel af livet, født med en masse på over 4 kg eller hos børn med en stor månedlig stigning. Rickets subakutiske forløb er typisk for børn med intrauterin eller postnatal hypotrofi, såvel som for prematuritet. I subacute raketter dominerer tegnene på osteoid hyperplasi over tegn på osteomalaki. Desuden udvikler alle symptomerne langsommere end med akutte raketter. For tilbagevendende rickets er perioder med klinisk forbedring og forringelse karakteristiske.

I den kalcitiske udgave af rickets reduceres niveauet af totalt og ioniseret calcium i blodet hos børn. Med ledende rolle af calciummangel udtrykkes knogleresformiteter med overvejende osteomalacieprocesser, øget neuromuskulær excitabilitet. I den fosforopeniske variant af rickets observeres et fald i niveauet af uorganisk fosfor i blodserumet. Benændringer er mere udtalte på grund af osteoid hyperplasi, svaghed i ligamentapparatet. For rakitis med mindre afvigelser i indholdet af calcium og uorganisk fosfor i blodet kendetegnet subakut, osteoid moderat hyperplasi, fravær af distinkte ændringer i nerve- og muskelsystemet.

[31], [32], [33]

Diagnose af rickets

Laboratoriekriterier for aktive rickets

• fald i indholdet af uorganiske phosphater i serum til 0,6-0,8 mmol / l;
• fald i koncentrationen af totalt calcium i blodet til 2,0 mmol / l;
• fald i ioniseret calciumindhold mindre end 1,0 mmol / l;
• stigning i aktivitet af alkalisk phosphatase i blodserum i 1,5-2,0 gange;
• reduktion af 25-hydroxycholecalciferol i blodserum op til 20 ng / ml og derunder;
• et fald i niveauet af 1, 25-dihydroxycholecalciferol i blodserumet til 10-15 pg / ml;
• kompenseret metabolisk hyperchloræmisk acidose med en mangel på baser til 5,0-10,0 mmol / l.

Røntgenkriterier for rickets

På røntgenbilleder er forstyrrelsen af mineraliseringen af knoglevæv manifesteret af følgende tegn:

• Ændringer i skarpheden af grænserne mellem epifysen og metafysen (dvs. I forkalkningszonerne bliver grænsen ujævn, uklar, fimbrieret);
• progressiv osteoporose i steder med maksimal knoglevækst, en stigning i afstanden mellem epifysen og diafysen som følge af stigende metafyse;
• krænkelse af konturerne og strukturen af epifyserne ("saucer-lignende epifyser"). Røntgenskilte i løbet af udviklingen af sygdommen ændrer sig.

Differentialdiagnose af rakitis udføres andre sygdomme med lignende kliniske symptomer: renal tubulær acidose, vitamin D-afhængig rakitis, phosphat diabetes, en sygdom Debra De Toni-Fanconi hypophosphatasia, cystinosis.

Diagnose af rickets

[34], [35], [36], [37], [38], [39],

Behandling af rickets

Behandling af rickets bør være omfattende, det er nødvendigt at ordinere terapeutiske doser af D-vitamin samt brug af medicinske og fritidsaktiviteter. Afhængig af graden af alvorligheden er terapeutiske doser af D-vitamin 2000-5000 IE / dag i 30-45 dage. Ved behandlingens begyndelse foreskrives D-vitamin i en mindste dosis på 2000 IE i 3-5 dage, med god tolerance øges dosis til en individuel terapeutisk dosis. Efter at have opnået den terapeutiske virkning, erstattes den terapeutiske dosis med en profylaktisk dosis (400-500 IE / dag), som barnet modtager i løbet af de første 2 år af livet og om vinteren i det tredje år af livet.

Til behandling og forebyggelse af rickets i mange år bruger præparater af vitamin D (opløsninger af ergocalciferol eller cholecalciferol). Udgivelsesformer for mange lægemidler forårsager visse problemer på grund af kompleksiteten af dosering. Så i de senere år er alkoholopløsning af vitamin D2 næsten ikke frigivet på grund af faren for overdosering. Til behandling og forebyggelse af rickets kan du bruge vigantol - en olieopløsning af vitamin D3 (i en dråbe - 600 IE) og olieolieopløsninger af vitamin D2 (i en dråbe - 700 IE). Imidlertid olieagtig form af D-vitamin er ikke altid absorberes godt, så syndromet nedsat intestinal absorption (cøliaki, exudativ enteropati et al.), Anvendes vitamin D olieholdige opløsninger er begrænset. I de senere år har forebyggelse og behandling af rickets udbredt vandig form af vitamin D3 - aquadetrim, som er praktisk til at tage og fjerne doseringsform. En dråbe cholecalciferol opløsning (aquadetrim) indeholder 500 IE af vitamin D3. Fordelen ved en vandig opløsning er hurtig absorption fra fordøjelseskanalen. Opløsningen absorberes godt og forårsager ikke dyspeptiske lidelser.

I nærværelse af børn med rickets hos børn med akutte akutte sygdomme (ARVI, lungebetændelse mv.) Skal D-vitamin afbrydes i en høj temperatur (2-3 dage) og derefter igen udpeget i en terapeutisk dosis.

Foruden D-vitamin, til behandling af rakitis udpege calciumpræparater :. Calcium glycerophosphat (0,05-0,1 g / dag), calciumgluconat (0,25-0,75 g / d), etc. For at øge absorptionen af calcium i tarmen er tildelt Citratblanding, citronsaft eller grapefrugtsaft. For at normalisere den centrale og autonome nervesystem funktion tildelt magnesium og kalium asparginat (asparkam, Pananginum) og glycin. Hvis rakitis opstår på baggrund af underernæring, og kan have en 20% vandig opløsning af carnitin (carnitinchlorid) beregning af 50 mg / (kghsut) i 20-30 dage. Carnitinchlorid bidrager til normalisering af metaboliske processer, under påvirkning forbedres indikatorerne for fysisk udvikling. Derudover kan orotinsyre (kaliumorotat) anvendes med en hastighed på 20 mg / (kilogram). Det er kendt, at orotinsyre forbedrer syntesen af calciumbindende protein i intestinale enterocytter. Af særlig betydning er anvendelsen af antioxidanter: Tocopherol-acetat (vitamin D) i kombination med ascorbinsyre (vitamin D), glutaminsyre, betacaroten. Efter 2 uger fra starten af lægemiddelterapi til komplekset af terapeutiske foranstaltninger skal alle børn tilføje træningsterapi og massage. Efter afslutningen af medicinsk behandling foreskrives børn over seks måneder terapeutiske bade (salt, nåletræ).

Behandling af rickets

Forebyggelse af rickets

Der er antitatisk og postnatal profylakse. Det kan være uspecifikt og specifikt (ved hjælp af D-vitamin).

Antenatal profylakse af rickets

Antenatal profylakse af rickets begynder før barnets fødsel. Når patronisering gravide kvinder være opmærksomme på den fremtidige mor for at observere den daglige rutine, tilstrækkeligt ophold i frisk luft, på en rationel kost. Gravide kvinder skal forbruge mindst 200 gram kød, 100 gram fisk, 150 g hytteost, 30 g ost, 0,5 l mælk eller kefir, frugt og grøntsager. I de sidste 2 måneder af graviditeten skal en kvinde få D-vitamin dagligt til 500 IE, i efteråret-vinterperioden - til 1000 IE. Gravide kvinder i risikogruppen (nefropati, kronisk extragenital patologi, diabetes mellitus, hypertension) er nødvendig med 28-32 ugers svangerskab udpege vitamin D i en dosis på fra 1000 til 1500 IU.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48],

Postnatal profylakse

Hovedkomponenterne for postnatal profylakse af rickets hos børn: udendørs vandreture, massage, gymnastik, naturlig fodring, rettidig introduktion af æggeblomme og andre former for komplementære fødevarer. I mangel af modermælk anbefales det at anvende moderne tilpassede blandinger.

Postnatal specifik forebyggelse af rickets udføres ved hjælp af D-vitamin. Ifølge WHO-eksperter, for sunde spædbørn er minimumsdosen op til 500 M E / dag. Denne dosis under betingelserne for Ruslands midterbånd er foreskrevet i forår, efterår og vinter, der begynder på 3- eller 4-ugers alderen. Med tilstrækkelig insolation af barnet fra juni til september udføres der ikke specifik forebyggelse med D-vitamin, men i tilfælde af overskyet sommer, især i de nordlige områder, udføres specifik forebyggelse af rickets i sommermånederne. Forebyggende recept på vitamin D udføres i løbet af første og andet år af livet.

Specifik profylakse af rickets i prematuritet har sine egne egenskaber. Rakitis er en præmatur osteopeni forbundet med mangel på calcium og phosphor, umodne barn, hypoplastisk knoglemineralisering fiasko og dens hastige knoglevækst i den postnatale periode. Børn med prematuritet I grad D-vitamin foreskrevet fra 10-14 dage af livet i en dosis på 400-1000 IE / dag daglig i de første 2 år, eksklusive sommermånederne. Med for tidlig II-III-grad foreskrives D-vitamin i en dosis på 1000-2000 IE / dag daglig i det første år af livet og i andet år i en dosis på 500-1000 IE / dag, eksklusive sommermåneder. De højere doser og tidlig recept på vitamin D, der anvendes til premature spædbørn, kan forklares ved, at modermælk ikke opfylder behovet for disse børn i calcium og fosfor.

Kontraindikationer til forebyggende administration af vitamin D: idiopatisk hypercalciuri, organiske CNS læsioner med craniostenose og mikrocephaly, hypophosphatase. Relative kontraindikationer: Fontanelle lille størrelse eller dens tidlige lukning. Sådanne børn bør være forsinket profylakse af rickets fra 3-4 måneder. I sådanne tilfælde kan et alternativ også være udnævnelsen af suberytemiske doser af UFD (1/2 biodosys) 15-20 procedurer hver anden dag, mindst 2 kurser om året i de første 2 år af livet.

Hvordan man forhindrer rickets?

Prognose for rickets

Med tidlig diagnose af rickets og passende behandling, fortsætter sygdommen positivt og uden konsekvenser. Uden behandling kan mellemstore til svære rickets påvirke den efterfølgende udvikling af børn negativt. Der er fladning og deformation af bækkenet, flade fødder, nærsynethed, der kan være flere læsioner af tænderne (karies). Spædbørn, der lider af rickets, er tilbøjelige til hyppige akutte åndedrætsinfektioner, lungebetændelse osv.

Under det kliniske tilsyn (kvartalsvis inspektion) i 3 år bør være børn, der har lidt moderate og alvorlige rickets. Specifik forebyggelse udføres i løbet af det andet år af livet i efterår, vinter og forår, og i det tredje år af livet - kun om vinteren.

Rickets er ikke kontraindiceret. Den planlagte forebyggende vaccination kan udføres 2 uger efter udnævnelsen af D-vitamin.

Referencer

Korovina HA et al. Forebyggelse og behandling af rickets hos børn (foredrag for læger) / HA Korovina, AB Cheburkin, I.N. Zakharov. - M., 1998. -28 s.

Novikov P.V. Rickets og arvelige rachitislignende sygdomme hos børn. - M., 2006. - 336 s.

Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA, Safonov AV En ny (vandopløselig) form for vitamin D til behandling af børn med D-vitaminmangel og arvelige D-resistente Rickets // Russian Journal of Perinatology and Pediatrics. - 1997. - nr. 6 - s. 56-59.

Profylakse og behandling af rickets hos små børn: Metodiske anbefalinger / Ed. EM Lukyanova og andre - Moskva: M3 Sovjetunionen, 1990. - 34 s.

Strukov V.I. Rickets i premature spædbørn (foredrag for læger). - Penza, 1990. - s. 29.

Fox А.Т., Du Toil G., Lang A., Lack G. Fødevareallergi som en risikofaktor for ernæringsrødder // Pediatr Allergi Immunol. - 2004. - Vol. 15 (6). - s. 566-569

PettiforJ.M. Ernæringsrickets: mangel på D-vitamin, calcium eller begge dele? // Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 80 (6 Suppl.). - P. I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W., Craig ME et al. Rickets reemerging byrde: Et årti erfaring fra Sidney // Arch. Dis. Barn. - 2005. - Vol. 90 (6). - P. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Rickets hos børn. - M., 1997. - 58 s.

[49], [50], [51], [52]